Las bacterias gramnegativas están encerradas en una cápsula protectora. Esta cápsula ayuda a evitar que los glóbulos blancos (que combaten las infecciones) ingieran las bacterias. Bajo la cápsula, las bacterias gramnegativas tienen una membrana externa que las protege contra ciertos antibióticos, como la penicilina
3. 1. Conectándonos : Nuestros saberes previos
1-El docente da la bienvenida y establece acuerdos de
convivencia.
2-El docente procederá pedir lluvia de ideas sobre la diferencia de
los signos vitales
3-El docente da a conocer los propósitos de la sesión, la forma en
que está organizada la sesión, el producto final y los criterios de
evaluación.
4-Proyección de un video introductorio.
https://www.youtube.com/watch?v=E0WjoH7UF8U
5-El docente procede a recoger saberes previos sobre los signos
vitales.
4. 2. Logro de la sesión
Al finalizar la sesión los estudiantes
reconocerán, identificarán y describirán el
control delos signos vitales y su importancia
en la historia clínica
5. 3. Desarrollo del tema
• 1- El docente procede a preguntar con fin de crear conflicto cognitivo sobre
el tema a tratar. ¿Cuál es la diferencia entre presión sistólica y diastolica?
• 2-El docente realizara una exposición interactiva de signos vitales y su
importancia en la historia clínica.
• 3-El docente realizara una función tutorial para cada grupo de trabajo,
retroalimentando el conocimiento y evaluando formativamente.
• 4-El docente emplea diapositivas, videos , laminas esquemas , gráficos
,casos clínicos para el desarrollo del tema.
• 4-El docente brinda orientación y plantea con claridad los conceptos
,formula preguntas para promover el conflicto cognitivo , el dialogo , el
debate y esta atento para ver si los estudiantes siguen el desarrollo de la
clase.
6. 4. Aplicación
Aplicación:
• El docente plantea y desarrolla la actividad de la sesión en relación al logro
establecido, finaliza la actividad aplicativa con una retroalimentación respecto al
desempeño de los estudiantes.
• El docente deberá realizar una revisión de casos, ejercicios, solución de problemas,
elaboración de cuadros comparativos.
• Fomenta que sus estudiantes trasladen lo aprendido a su realidad personal y
académica. Integra la información, las experiencias y los conocimientos
desarrollados con el resto del curso.
10. Fiebre reumática
• La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar
cuando la amigdalitis estreptocócica o la escarlatina no se tratan
adecuadamente. La amigdalitis estreptocócica y la escarlatina son causadas por
una infección con la bacteria estreptococo.
• Por lo general, la fiebre reumática afecta a niños entre 5 y 15 años. Sin embargo,
puede presentarse en niños más pequeños o en adultos. Si bien la amigdalitis
estreptocócica es común, la fiebre reumática es poco frecuente en los Estados
Unidos y otros países desarrollados.
• La fiebre reumática puede causar daño permanente al corazón, incluido el daño a
las válvulas cardíacas e insuficiencia cardíaca. El tratamiento puede aliviar el
dolor, reducir el daño causado por la inflamación y prevenir la recurrencia de la
fiebre reumática.
11.
12. Factores de riesgo
• Estos son algunos factores que pueden aumentar el riesgo de
fiebre reumática:
• Genes. Algunas personas pueden tener uno o más genes que
pueden hacerlas más propensas a contraer fiebre reumática.
• Tipo específico de bacteria estreptocócica. Ciertas cepas de
bacterias estreptocócicas son más propensas a contribuir a la fiebre
reumática que otras cepas.
• Factores ambientales. El hacinamiento, la falta de higiene y otras
condiciones que pueden hacer que las bacterias estreptocócicas se
transmitan fácilmente entre varias personas se asocian a un mayor
riesgo de fiebre reumática.
13. Causas
• La fiebre reumática puede ocurrir después de una infección de garganta por una
bacteria llamada estreptococo del grupo A. Las infecciones por estreptococos del
grupo A de la garganta causan faringitis por estreptococos o, con menor frecuencia,
escarlatina.
• Las infecciones por estreptococos del grupo A de la piel u otras partes del cuerpo
rara vez desencadenan fiebre reumática.
• La relación entre la infección por estreptococo y la fiebre reumática no está clara.
Parece que las bacterias engañan al sistema inmunitario para que ataque al tejido
sano.
• Por lo general, el sistema inmunitario del cuerpo se dirige a las bacterias que
causan infecciones. En la fiebre reumática, el sistema inmunitario ataca el tejido
sano por error, en particular, en el corazón, las articulaciones, la piel y el sistema
nervioso central. Esta reacción defectuosa del sistema inmunitario produce la
hinchazón de los tejidos (inflamación).
• Existen pocas probabilidades de padecer fiebre reumática cuando la amigdalitis
estreptocócica se trata oportunamente con antibióticos y se toman todos los
medicamentos según las indicaciones.
• Si un niño tiene uno o más episodios de amigdalitis estreptocócica o escarlatina
14.
15. • La fiebre reumática puede provocar los siguientes signos y síntomas:
• Fiebre
• Articulaciones dolorosas y sensibles, con mayor frecuencia en las rodillas, los
tobillos, los codos y las muñecas
• Dolor en una articulación que migra a otra articulación
• Articulaciones rojas, calientes o inflamadas
• Dolor de pecho
• Fatiga
• Erupción cutánea plana o ligeramente elevada, indolora, con un borde irregular
• Soplo cardíaco
• Movimientos corporales espasmódicos e incontrolables (corea de Sydenham), con
mayor frecuencia en las manos, los pies y la cara
• Estallidos de conducta inusual, como llanto o risa inapropiada, que acompañan a la
corea de Sydenham
• Protuberancias pequeñas e indoloras debajo de la piel
16. Complicaciones
• La fiebre reumática puede causar los siguientes tipos de daños al corazón:
• Estrechamiento de una válvula cardíaca (estenosis valvular). Esto disminuye el
flujo sanguíneo.
• Filtración a través de la válvula cardíaca (regurgitación valvular). La sangre fluye
en el sentido contrario a través de la válvula.
• Daño en el músculo cardíaco. La inflamación asociada con la fiebre reumática
puede debilitar el músculo cardíaco y afectar su capacidad para bombear.
• El daño en las válvulas cardíacas u otros tejidos del corazón puede provocar
latidos cardíacos irregulares y erráticos (fibrilación auricular) o insuficiencia
cardíaca en el futuro.
17. Fiebre malta
• Los microorganismos causantes de la brucelosis humana
son la B. abortus (procedente del ganado), la B.
melitensis (de ovejas y cabras) y la B. suis (de los cerdos).
La B. canis (procedente de los perros) ha causado
infecciones esporádicas. En general, B. melitensis y B.
suis son más patogénicas que otras especies de Brucella.
• Las fuentes más comunes de la infección son los animales
de granja y los productos lácteos sin pasteurizar. Renos,
bisontes, caballos, alces americanos, caribúes, liebres,
pollos y ratas del desierto también pueden estar infectados;
el ser humano puede adquirir la infección de estos
animales también.
18. Fiebre malta
• La brucelosis se adquiere por
• Contacto directo con secreciones y excreciones de los animales infectados
• Ingestión de carne poco cocida, leche cruda o productos lácteos que contienen
microorganismos viables
• Inhalación de material infeccioso aerosolizado
• En raras ocasiones, transmisión de persona a persona
• Más prevalente en las zonas rurales, es una enfermedad ocupacional de
procesadores de carnes, veterinarios, cazadores, granjeros, ganaderos y técnicos
de laboratorios de microbiología. La brucelosis es rara en los Estados Unidos,
Europa y Canadá, pero ocurren casos en el Medio Oriente, las regiones del
Mediterráneo, México y América Central y en individuos que viajan a estas áreas.
19. Fiebre malta
• Los pacientes con brucelosis aguda y no complicada
suelen recuperarse en 2 o 3 semanas, aun sin
tratamiento. Algunos evolucionan a una enfermedad
subaguda, intermitente o crónica.
• Las complicaciones de la brucelosis son raras, pero
incluyen endocarditis bacteriana subaguda,
neurobrucelosis (que incluye meningitis aguda y
crónica, encefalitis y neuritis), orquitis, colecistitis,
supuración hepática y osteomielitis (especialmente,
sacroilíaca o vertebral).
20. Fiebre malta
• El período de incubación de la brucelosis varía desde 5 días hasta varios meses y
es, en promedio, de 2 semanas.
• La aparición de los síntomas puede ser abrupta, con escalofríos y fiebre, cefalea
grave, dolor articular y de la espalda, malestar, y en ocasiones diarrea. dolor
muscular, cefalea y dolor de nuca.
• A medida que la enfermedad progresa, la temperatura aumenta a 40 o 41° C, y
luego desciende gradualmente a normal o cercana a la normal con profusa
sudoración en la mañana.Típicamente, la fiebre intermitente persiste durante 1 a 5
semanas, seguidas por una remisión de 2 a 14 días en los cuales los síntomas
disminuyen
• Después de la fase febril inicial, pueden aparecer anorexia, pérdida de peso, dolor
abdominal y articular, cefalea, dolor de espalda, debilidad, irritabilidad, insomnio,
depresión e inestabilidad emocional, Aparece una esplenomegalia, y los ganglios
linfáticos hipertróficos. Hasta el 50% de los pacientes presenta hepatomegalia.
• La brucelosis es letal en < 5% de los pacientes, por lo general como resultado de la
endocarditis o de graves complicaciones en el sistema nervioso central.
21. Diagnostico y tratamiento
• Cultivos de sangre, médula ósea y líquido cefalorraquídeo
• Pruebas serológicas en las etapas aguda y de convalecencia (no fiable para B. canis)
y ensayo de PCR (polymerase chain reaction)
• Deben obtenerse muestras para hemocultivo; el crecimiento puede demorar más
de 7 días y pueden necesitarse subcultivos en medios especiales durante 3 a 4
semanas, por lo que la sospecha de brucelosis debe comunicarse al laboratorio.
• También se pueden cultivar muestras de médula ósea y líquido cefalorraquídeo.
• Doxiciclina más rifampicina, un aminoglucósido (estreptomicina o gentamicina) o
ciprofloxacina
• Se debe limitar la actividad en casos agudos de brucelosis, y se recomienda el
reposo en cama para los episodios de fiebre. Los dolores musculoesqueléticos
fuertes, especialmente en la espalda, pueden requerir la administración de
analgésicos. La endocarditis por Brucella a menudo requiere cirugía además de la
terapia antibiótica.
22. Fiebre tifoidea
• La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa potencialmente
mortal causada por la bacteria Salmonella Typhi, que suele
transmitirse a través del agua y los alimentos contaminados. Una
vez ingerida, S. Typhi se multiplica y pasa al torrente circulatorio.
• La urbanización y el cambio climático podrían incrementar la carga
mundial de fiebre tifoidea. Además, las crecientes resistencias a los
antibióticos están facilitando la propagación de esta enfermedad
en los grupos humanos sin acceso a agua potable o a sistemas
adecuados de saneamiento.
23. Fiebre tifoidea
• S. Typhi solo vive en el ser humano. Las
personas con fiebre tifoidea llevan la
bacteria en la sangre y los intestinos. Los
síntomas de la enfermedad son: fiebre
alta prolongada, cansancio, cefaleas,
náuseas, dolor abdominal y estreñimiento
o diarrea, y algunos pacientes presentan
erupciones cutáneas. En los casos graves,
la enfermedad se puede complicar
seriamente y causar la muerte. La fiebre
tifoidea puede confirmarse mediante
análisis de sangre.
24. Sintomas
• Los síntomas iniciales incluyen los siguientes:
• Fiebre que comienza baja, va aumentando durante el día y puede llegar a los
104 grados Fahrenheit (40 grados Celsius).
• Escalofríos.
• Dolor de cabeza.
• Debilidad y fatiga.
• Dolores musculares.
• Dolor estomacal.
• Diarrea o estreñimiento.
• Sarpullido.
• Las personas también pueden tener tos, pérdida del apetito y sudoración.
25. Tratamiento
• La fiebre tifoidea se puede tratar con antibióticos. Sin embargo, las bacterias
causantes han desarrollado resistencias y es probable que en la mayoría de
regiones afectadas se requieran antibióticos más caros y difíciles de conseguir.
• Los pacientes pueden seguir siendo portadores de la bacteria después de la
desaparición de los síntomas, lo cual significa que pueden transmitirla a otras
personas a través de las heces.
• Las personas en tratamiento contra la fiebre tifoidea deben tomar estas medidas:
• tomar los antibióticos todo el tiempo que el médico haya prescrito;
• lavarse las manos con agua y jabón después de hacer sus necesidades y no
preparar ni servir alimentos a otras personas, con lo que se reduce la
probabilidad de transmisión a terceros; y
• pedirle a su médico que les haga pruebas para comprobar que ya no son
portadores de S. Typhi.
26. Complicaciones
• Daño y sangrado intestinales.
• Muerte de las células de las paredes del intestino delgado o del intestino grueso.
• Inflamación del músculo cardíaco, denominada miocarditis.
• Inflamación de la membrana que recubre el corazón y las válvulas, o endocarditis.
• Infección de los vasos sanguíneos principales, denominada aneurisma micótico.
• Neumonía.
• Inflamación del páncreas, denominada pancreatitis.
• Infecciones en los riñones o la vejiga.
• Infección e inflamación de las membranas y del líquido que rodea el cerebro y la
médula espinal, denominada meningitis.
• Problemas psiquiátricos, como delirio, alucinaciones y psicosis paranoica.
27.
28. Fiebre amarilla
• La fiebre amarilla o vómito negro es una enfermedad aguda e
infecciosa causada por el virus de la fiebre amarilla. Es causa
hemorrágica en muchos países de África y América del Sur. Se
denomina fiebre amarilla por la ictericia que afecta a algunos
pacientes. Es endémica en áreas subtropicales y tropicales de
América del Sur y África. Su presentación clínica es variada,
fluctuando desde una enfermedad febril leve y autolimitada (lo
más frecuente) hasta una
enfermedad hemorrágica y hepática grave (con un 50 %
de letalidad).
29. Fiebre amarilla
• El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días. La duración de la
enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de
incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica.
• Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y
especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada,
escalofríos y cefalea. Pueden existir,
además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria.24 Suele durar de 1 a 3 días y
curar sin complicaciones.
• Forma grave o clásica. pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce
un descenso febril (remisión).reaparece la fiebre, se instaura ictericia y puede
aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria punteado hemorrágico en
el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito
negro) bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget).
leucopenia con neutropenia. fallo orgánico único o múltiple (generalmente
hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio
acidobásico).
30. Fiebre amarilla
• El diagnóstico en zonas tropicales suele establecerse a partir de los
datos clínicos.
• No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, es importante
la vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento
sintomático y de soporte, particularmente la rehidratación y el
control de posible hipotensión. La mortalidad global es del 5 % en
poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos
graves, en epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el
50 % de los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan
en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante
para el tratamiento renal
31. Reflexión
• ¿Qué hemos aprendido hoy’?
• ¿Cuál fue mi actitud frente al
aprendizaje el día de hoy?
• ¿Qué otros conocimientos se
relacionan con lo que hoy aprendí?
31
5. Cierre
33. 6. Referencias bibliográficas
Argente H. Álvarez M. Semiología médica, Fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica. 2da ed. Bueno aires, Editorial medica panamericana.2010.
Braunwald E, Isselbacher K, Petersdorf R, Wilson J, Martin J, Fauci A. Harrison´s
Principies of Internal Medicine. 12° ed. Buenos Aires: Interamericana Mac Grill-Hill;
1999.
MacBryde - Blacklow. Signos y síntomas. Fisiopatología aplicada e interpretación
clínica. 5ªed. Buenos Aires: Interamericana MacGrill-Hill; 1985.
Mark H. Swartz. Tratado de semiología anamnesis y exploración física. 7ma
ed.Elsevier 2015
Smith LL. Fisiopatología. Principios Biológicos de la enfermedad. 2ª ed. Buenos
Aires: Panamericana Médica; 2002.
Surós J. Semiología médica y técnica exploratoria. 8ªed. Barcelona: Elsevier, 2001.
