Descriptivo de ictericia neonatal e infantil

1. ICTERICIA INFANTIL Y NEONATAL
MA HINOJOSA – SANDOVAL 2024

2. ICTERICIA NEONATAL
RESUMEN 2024 MA HINOJOSA-SANDOVAL
https://es2.slideshare.net/MAHINOJOSA45/hiperbilirrubinemia-neonatal-102020-

3. METABOLISMO DE
LA BILIRRUBINA
LA BNC O
INDIRECTA
LIPOFILICA
LA BC O DIRECTA
ES HIDROFÍLICA
La BNC o indirecta circula
en el plasma unida a la
albumina
La mantiene en el espacio
vascular evitando que se
deposite en tejidos
extrahepaticos
✓Es un pigmento color amarillo-naranja
✓1g Hb = 35mg BB
✓Formación diaria de BB=250-350mg

4. CAPTACION
La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del
polo sinusoidal del hepatocito
El complejo bilirrubina-albumina se disocia en el sinusoide
La bilirrubina se absorbe por difusión facilitada
Cuando pasa la pared se une a proteínas intracelulares, la
ligandina se fija en el citoplasma esto impide su reflujo a la
circulación

5. CONJUGACIÓN
• Es la transferencia de 1-2
residuos de ac glucurónico
• Se aumenta la solubilidad en
agua o polaridad de la Bb
• El 80% se conjuga formándose
monoglucorónido de Bb por la
UDP glucoronil transferasa
• Así se obtiene la BbC o directa
que es soluble en agua y no
difunde a través de las
membranas celulares
• La actividad de la UDPGT es
menor en los primeros días de
vida

6. EXCRECION
La BD es sacada activamente hacia los
canalículos biliares, de estos a la vesícula
biliar y luego al intestino delgado
Por acción de las bacterias intestinales se
transforma en urobilinógeno y se elimina
por heces como estercobilinogeno y en
orina como urobilina (10%)
Por circulación enterohepática la mayor
parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el
circuito hacia el intestino

7. BILIRRUBINA INDIRECTA (BI) NO CONJUGADA
• Elevación de la BI en el suero.
• Es la más frecuente en el RN. CLASIFICACION
Ictericia
fisiológica
Ictericia
patológica

8. ICTERICIA PATOLOGICA
• Ictericias
Hemolíticas: Ictericia
isoinmune
Incompati-
bilidad
feto-
materna
Inicio muy
precoz
menor a 24h.
Coombs +
Ictericia no
isoinmune
Policitemia,
cefalohematoma,
deglución de sangre,
defectos enzimáticos
del eritrocito, por
infecciones, meds
(sulfas)
Mas leve,
inicio mas
tardío

9. X Defecto de la
Conjugación
Sd. Criigler
Najjar I
Ausencia de
UDGT con
herencia A D
Inicio precoz.
B >25mg/dl =
riesgo de
kernicterus
Sd. Lucey
Driscoll
Ictericia,
inicia 48h.
Se
normaliza
a los 14d.
Inhibición
UDGT
suero
Medicamentos
Que inhiben
la
UDGT(novobi
ocina).
Sustancias y
trastornos
que
desplazan
la bb de la
albúmina:
Salicilatos, ceftriaxona,
moxalactam, sulfas, ácidos
grasos de cadena larga
(NPT), asfixia, acidosis,
hipotermia, hipoglucemia.
Obstrucción
del tracto GI
> Recir-
culación
entero-
hepática
(ayuno,
Hirschprüng,
ileo mec)
Endocrino-
patías
Hipo-
tiroidismo,
hijo de
madre db,
galacto-
semia

10. Ictericia
por
lactancia
Ictericia
relacionada
con la
lactancia
Más
frecuente
en la
primera
semana
Mala ingesta
oral= inanición
relativa, Paso
de meconio
retardado=
mayor
circulación EH
Ictericia
por leche
materna
Inicia mas
tarde,
después de
la primera
semana
3 alfa 20
beta
pregnandiol
en la LM que
inhibe la
conjugación
Exceso de lipasa
en la LM, libera
ácidos grasos no
saturados que
interfieren la cap-
tación hepática y
conjugación

11. ICTERICIA POR
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
• POR ENF HEPATOCELULAR:
• -Infecciosas: Hepatitis vírica, sepsis, VIH. Stn fiebre, vomito
hepatoesplenomegalia
• -Hepatitis neonatal idiopática: Ictericia colestásica aparece entre la 2da
y 3era sem
• -Ictericia de base metabólica: Por galactosemia, intolerancia fructosa.
• ICTERICIA POR AFECTACIÓN BILIAR:
-Hiperplasia biliar intrahepática: Ictericia+hepatomegalia+colestasis
-Atresia biliar extra hepática: Entre 2-3 sem con colestasis y hepatomegalia
-Quistes de coledoco

12. EVALUACION:
EXAMEN
FISICO

13. EVALUACION
DE LA
ICTERICIA

14. Encefalopatía aguda por
bilirrubina
Temprano:
•signos clínicos sutiles
•El bebé tiene sueño
pero se puede
despertar, y cuando
se excita tiene
hipotonía leve a
moderada y un
llanto agudo.
Intermedio
•puede ser febril y
letárgico con una
mala succión o
irritable y nervioso
con una succión
fuerte
•El llanto puede ser
estridente y el bebé
es difícil de consolar.
•Hipertonía leve a
moderada, que
comienza con un
arco hacia atrás del
cuello (retrocollis) y
el tronco
(opistótonos) con
estimulación.
Avanzado
•apnea, incapacidad
para alimentarse,
fiebre, convulsiones y
un estado
semicomatoso que
progresa al coma
•La hipertonicidad se
presenta como
retrocollis y
opistótonos
persistentes con
ciclismo o espasmos
de las manos y los
pies. El llanto es
inconsolable o
puede ser débil o
ausente

15. TRATAMIENTO
La decisión de cuándo iniciar el
tratamiento y la elección de la
intervención se basan en la
probabilidad de que un bebé
desarrolle hiperbilirrubinemia grave
(definida como BB total > 25 mg /dl
La evaluación de la gravedad del
riesgo utiliza valores de BBT x hora y
la presencia o ausencia de
factores de riesgo (incluida la EG
<38 sem), que aumentan el riesgo
de desarrollar BIND
FOTOTERAPIA
EXANGUINEOTRANSFUSION
HELIOTERAPIA
MEDICAMENTOS

16. TRATAMIENTO

17. TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA
MECHANISM OF PHOTOTHERAPY. The absorption of light by the normal form of bilirubin (4Z,15Z-bilirubin) generates
transient excited-state bilirubin molecules. These fleeting intermediates can react with oxygen to produce colorless products
of lower molecular weight, or they can undergo rearrangement to become structural isomers (lumirubins) or isomers in
which the configuration of at least one of the two Z-configuration double bonds has changed to an E configuration. (Z and E,
from the German zusammen [together] and entgegen [opposite], respectively, are prefixes used for designating the
stereochemistry around a double bond. The prefixes 4 and 15 designate doublebond positions.) From Maisels MJ, McDonagh AF.
Phototherapy for neonatal jaundice. N Engl J Med. 2008;358:920–928
NNT: 6–10 infants needed to be
treated with phototherapy to
prevent 1 from developing a TSB
>20 mg/Dl.

18. ICTERICIA POR HEPATITIS
https://es2.slideshare.net/MAHINOJOSA45/hiperbilirrubinemia-neonatal-102020-

19. ICTERICIA
HEPATITIS
• La hepatitis viral sigue siendo
un problema global de
salud, es causado por los
cinco virus hepatotrópicos,
así como muchos otros virus
y enfermedades
multisistémicas,
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE HEPATITIS
INFECCIOSOS INFECCIONES SISTÉMICAS VIRALES
Virus Hepatotrópicos
• Hepatitis A virus (HAV)
• Hepatitis B virus (HBV)
• Hepatitis C virus (HCV)
• Hepatitis D virus (HDV)
• Hepatitis E virus (HEV)
• Hepatitis non–A-E viruses (G y Ev72)
• Adenovirus • Paramyxovirus
• Coxsackievirus
• Cytomegalovirus
• Enterovirus • Epstein-Barr virus
• Arbovirus • Fiebre amarilla
• Herpes simplex • Varicella zoster
• HIV • Rubeola
INFECCIOSAS NO VIRALES AUTOINMUNE
Absceso
Amebiasis
Sepsis Bacteriana
Brucelosis
Sindrome Fitz-Hugh-Curtis
Histoplasmosis
Leptospirosis
Tuberculosis
Hepatitis Autoimmune
Colangitis esclerosante
Otros (LES, ARJ)
METABÓLICO
Deficiencia 1 -Antitripsina
Tirosinemia
Enfermedad de Wilson
TOXICA ANATOMICA
Iatrogenia, drogas (acetaminofen)
Pesticidas
Quiste de Colédoco
Atresia Biliar
HEMODINAMICAS ENFERMEDAD HEPATICA NO
ALCOHOLICA
Shock, ICC, Sd Budd-Chiari Idiopática, Sd Reye

20. ICTERICIA:
Caracterización de los virus hepatotrópicos
Estos virus son un grupo heterogéneo de agentes infecciosos que causan una
enfermedad clínica aguda similar.
En la mayoría de los pacientes pediátricos, la fase aguda causa enfermedad
clínica leve o nula.
Morbilidad: casos raros de insuficiencia hepática aguda (IHA) en susceptibles, o
enfermedad crónica y las complicaciones concomitantes de estos virus (B, C y D).

21. ICTERICIA: HEPATITIS
X HEPATOTRÓPICOS
• Difieren en sus características virológicas,
transmisión, gravedad, probabilidad de
persistencia y riesgo subsiguiente de
carcinoma hepatocelular.
• El VHD, o agente delta, es un virus
defectuoso que necesita al VHB para
diseminarse y causar coinfección o
sobreinfección en los portadores crónicos de
HBsAg.
• VHB, VHC y VHD pueden llevar a hepatitis
crónica o portador crónico que facilita la
diseminación.
• 10-15% de los casos de hepatitis aguda sin
causa conocida
EPIDEMIOLOGÍA ¡Lo mas importante!
• El VHA: 50% de todos los casos de HV y 70-80% de
casos nuevos de HV
• VHB: del 5-30% de casos nuevos
• VHC: del 5-15% de casos nuevos
• Factores de riesgo:
• VHB y VHC por consumo de drogas inyectables,
productos hematológicos y la transmisión perinatal
• VHE viaje a zonas endémicas
• VHG es prevalente en personas con VIH.
• VHB y VHC causan infección crónica, cirrosis,
carcinoma hepatocelular y transmisión persistente

22. ICTERICIA: HEPATITIS - CLINICA
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Se superponen considerablemente A, B y C.
• Fase preictérica, de +/-1 semana. Cefalea,
anorexia, malestar general, molestias
abdominales, náuseas y vómitos, y suele
preceder al comienzo de la enfermedad
clínicamente detectable.
• Los lactantes con hepatitis B perinatal pueden
tener complejos inmunitarios acompañados de
urticaria y artritis antes del comienzo de la
ictericia.
• Fase Ictérica: Lo mas frecuente es la ictericia
y la hepatomegalia dolorosa. En niños, los
síntomas prodrómicos, ceden durante la fase
ictérica.
• La enfermedad inespecífica, asintomática o
leve, sin ictericia es frecuente con VHA,
VHB y VHC, especialmente en los niños
mas pequeños.
• Las enzimas hepáticas pueden aumentar 15
a 20 veces.
• La resolución de la hiperbilirrubinemia y la
normalización de las transaminasas pueden
tardar 6 a 8 semanas.

23. ICTERICIA: HEPATITIS -
LABORATORIO
• Los niveles de alanina aminotransferasa y
aspartato aminotransferasa están elevados y,
en general, reflejan el grado de inflamación
parenquimatosa.
• La fosfatasa alcalina, la 5a-nucleotidasa y la
bilirrubina total y directa (conjugada) indican
el grado de colestasis, que se debe al daño
hepatocelular y de los conductos biliares.
• El tiempo de protrombina es un buen
predictor de lesión hepatocelular grave y
progresión a insuficiencia hepática fulminante
• La enfermedad inespecífica, asintomática o
leve, sin ictericia es frecuente con VHA,
VHB y VHC, especialmente en los niños
mas pequeños.
• Las enzimas hepáticas pueden aumentar 15
a 20 veces.
• La resolución de la hiperbilirrubinemia y la
normalización de las transaminasas pueden
tardar 6 a 8 semanas.

24. ICTERICIA: HEPATITIS -
LABORATORIO
• VHC:
✓La seroconversion después de la infección
puede ocurrir después de 6 meses desde el
contagio.
✓Un resultado positivo del análisis de
inmunoadsorción ligada a enzimas para el
VHC se debe confirmar con el análisis de
inmuno-transferencia recombinante más
específico, que detecta Ac contra múltiples
antígenos del VHC.
✓PCR es un marcador sensible de infección
activa, y los resultados de esta prueba
pueden ser positivos 3 días después de la
inoculación.
VHA: IgM específicos +
IgG bajos o ausentes es
prueba presuntiva de
hepatitis A. No existe estado
de portador crónico de VHA.

25. ICTERICIA: HEPATITIS -
LABORATORIO
• VHB:
✓HBsAg significa infección aguda o crónica.
Antigenemia inicial es transitoria, pero es característica
de la infección crónica. Se debe determinar el HBsAg
materno en la infección de < 1 año (Transm. vertical).
✓El Ag precoz de la hepatitis B (HBeAg) aparece en
infección aguda.
✓La presencia continua de HBsAg y HBeAg en ausencia
de Ac contra el antígeno e (anti-HBe) indica riesgo alto
de transmisión, por replicación vírica mantenida.
✓La desaparición del HBsAg del suero precede a un
período ventana variable seguido por la emergencia de
Ac contra el antígeno de superficie (anti-HBs), que
indica desarrollo de inmunidad permanente, y es
también un marcador de inmunización.
✓ Los Ac contra el Ag del core (anti-HBc) son
un marcador útil para reconocer la infección
por VHB durante la fase de ventana (cuando
ha desaparecido el HBsAg, pero todavía no
ha aparecido el anti-HBs).
✓ El anti-HBe es útil para predecir un grado
bajo de capacidad infecciosa durante el
estado portador.

26. ICTERICIA:
HEPATITIS - MANEJO
• En hepatitis aguda: sintomático. Reposo, hidratación y
nutrición adecuada. La hospitalización en vómitos
intensos y deshidratación, TP prolongado o signos de
encefalopatía hepática. Prevenir su diseminación entre
contactos cercanos. Medidas higiénicas (lavado de manos
y desecho cuidadoso de las excretas, los pañales, agujas y
otros ítems contaminados con sangre.
• En hepatitis crónica por VHB: interferon -2 b o
lamivudina. El contagio por transmisión vertical o
infección neonatal da lugar con frecuencia a infección
crónica en una fase de tolerancia inmunitaria, en la que el
interferón no es efectivo.
• VHC se puede tratar con interferón  solo o en
combinación con ribavirina. La mayor parte de la
experiencia con estos regímenes terapéuticos se refiere a
los adultos. La decisión de tratar se basa en la edad del
paciente, la edad a la que se contagió el VHB, el
desarrollo de mutaciones víricas durante la terapia y la
fase de la infección vírica.

27. ICTERICIA:
HEPATITIS - PRONÓSTICO
• Entre el 10-15% de los casos de VHA siguen un curso
prolongado o recidivante, con duración de hasta 6 meses y
curso ondulante antes de la resolución clínica final.
• La hepatitis fulminante con encefalopatía, hemorragia GI por
varices esofágicas o coagulopatía e ictericia profunda es
infrecuente, pero se asocia con una tasa de mortalidad alta.
• La mayoría de los casos de hepatitis vírica aguda se resuelven
sin tratamiento específico, y menos del 0, 1% de los casos
progresan a la necrosis hepática fulminante.
• El VHA y el VHE sólo causan infección aguda.
• El VHB, VHC y VHD pueden persistir como infección crónica,
fibrosis y cirrosis y el riesgo de Ca hepatocelular. 90% de los
niños con transmisión perinatal desarrollan infección
persistente (persistencia de HBsAg) por más de 6 meses.
• Los portadores crónicos de HBsAg suelen ser HBeAg
negativos y no presentan indicios clínicos, bioquímicos o
serológicos de hepatitis activa, a menos que exista
sobreinfección por VHD.
• Aproximadamente del 10-15% de los portadores de HBsAg
acaban por eliminar ese antígeno.
• Alrededor del 85% de las personas
infectadas por VHC permanecen infectadas
crónicamente, caracterizado por niveles
fluctuantes de transaminasas. Existe
correlación escasa entre los síntomas y el
daño hepático.
• Cerca del 20% de las personas con infección
crónica desarrollan cirrosis y
• un 25% de estas desarrollan carcinoma
hepatocelular.
• La infección por VIH y el consumo de
alcohol aumentan el riesgo de progresión
• del VHC.

28. ICTERICIA: HEPATITIS
- PREVENCION
• Las buenas prácticas higiénicas reducen transmisión
fecal-oral del VHA.
• El cribado de los donantes de sangre
• Medidas específicas después de la exposición para
prevenir los casos secundarios en personas
susceptibles.
• La vacuna de VHA
✓Para todos los niños, desde los 12 meses.
✓También para los contactos domésticos y sexuales
✓Una sola inyección de para las personas con 12
meses a 40 años de edad.
✓ La inmunoglobulina (0,02 m l/kg) IM para menores
de 12 meses, > de 40 años e inmunocomprometidos.
✓Los viajeros no vacunados a regiones endémicas
deben recibir 1 sola dosis de vacuna de VHA.

29. ICTERICIA: HEPATITIS
- PREVENCION
• La vacuna del VHB
• Al nacimiento (12 horas), y para todos hasta los 18 años
• También niños mayores y los adultos con riesgo aumentado
de exposición al VHB (hemodiálisis, receptores de
concentrados de factores de la coagulación, residentes y
personal de instituciones para personas discapacitadas,
hombres que tengan relaciones sexuales con hombres,
usuarios de drogas inyectables, PPL y trabajadores sanitarios)
• Para reducir la incidencia de Ca hepatocelular
• Lactantes hijos de mujeres HBsAg positivas deben recibir
vacuna del VHB e IgHB (0,5 ml) en las 12 horas siguientes
al nacimiento, con dosis de vacuna al mes y a los 6 meses,
seguidas por pruebas para HBsAg y anti-HBs a los 9 a 15
meses. Si la prueba materna es positiva para HBsAg, el
lactante debe recibir IGHB lo más pronto posible, se puede
prevenir el 75% de transmisión perinatal y el 95% de los
casos de infección infantil sintomática.
• Profilaxis con IGHB y vacuna, tras la exposición de personas
no vacunadas, a punciones, contacto cercano o parejas
sexuales.

30. ICTERICIA:
HEPATITIS
Resumen

31. ICTERICIA POR
COLESTASIS

32. COLESTASIS
Etiología y epidemiología
• Disminución del flujo de bilis CON
elevación de la bilirrubina conjugada
(directa).
• El interés se debe centrar en el diagnóstico
rápido de los trastornos tratables y
potencialm ente letales a corto plazo, en
especial la atresia biliar y los procesos
metabólicos, como la galactosemia o la
tirosinemia.

33. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

34. COLESTASIS
• Manifestaciones clínicas
ATRESIA BILIAR: La ictericia de la atresia biliar extrahepática suele
manifestare desde las 2 semanas de vida. Los conductos biliares suelen
estar presentes al nacer, pero son destruidos después por un proceso
inflamatorio idiopático. Aparte de la ictericia, estos lactantes no parecen
enfermos. La lesión hepática progresa con rapidez en pocos meses a la
cirrosis; con hipertensión portal, esplenomegalia, ascitis, atrofia muscular
y falla de medro. Si no se procede al drenaje quirúrgico idealmente antes
de los 2 meses, la progresión a la insuficiencia hepática es inevitable.
La hepatitis neonatal: Lactante con aspecto enfermo, hepatomegalia e
ictericia. No existen pruebas de laboratorio específicas. Biopsia hepática,
la presencia de células gigantes hepatocitarias. Descartar citomegalovirus,
virus herpes simple y sífilis. La gammagrafía hepatobiliar muestra en los
casos típicos captación hepática lenta, con excreción eventual del isótopo
en el intestino. Estos lactantes tienen buen pronóstico en general, con
resolución espontánea en la mayoría de los casos.
Deficiencia de  1antitripsina se presenta con datos clínicos
indistinguibles de la hepatitis neonatal. Sólo 10-20% exhiben colestasis
neonatal. Entre los lactantes afectados, del 20-30% evoluciona hacia
enfermedad hepática crónica grave, cirrosis e insuficiencia hepática. Es
potencialmente letal en el 3-5% de niños afectados. Es el principal
trastorno metabólico que requiere trasplante de hígado.
El síndrome de Alagille: colestasis crónica con escasez patognomónica
de conductos biliares en las tríadas portales. Pueden asociare con
estenosis pulmonar periférica u otras alteraciones cardíacas;
hipertelorismo; facies inusual con ojos de implantación profunda, frente
prominente y mentón puntiagudo; vértebras en alas de mariposa, y un
defecto del limbo ocular (embriotoxón posterior). La colestasis es
variable, pero suele durar toda la vida y se asocia a hipercolesterolemia y
prurito intenso. La progresión hasta la enfermedad hepática en fase
terminal es rara. En ocasiones se practica un trasplante hepático de forma
programada para aliviar el prurito grave e incontrolable.

35. COLESTASIS
• Laboratorio y exámenes de imagen
• La estrategia de laboratorio para el diagnóstico
de un neonato con ictericia colestásica
• Los estudios incruentos pueden facilitar un
diagnóstico rápido.
• También se hacen pruebas radiológicas para
descartar obstrucción biliar y otras lesiones
anatómicas que pueden ser tratables con cirugía.
• La biopsia hepática es la opción final cuando se
necesita descartar la atresia biliar o para obtener
información pronostica

36. COLESTASIS
EXÁMENES
EVALUACION JUSTFICACION
Bilirrubina tota l y directa El aumento de la BBD confirma la colestasis
AST, ALT Lesión hepatocelular
GGT Obstrucción/lesión biliar
Galactosa-1-P U T en los hematíes Galactosemia
Nivel de  1antitripsina Deficiencia de  1antitripsina
Análisis y cultivo de orina ITU puede causar colestasis en los neonatos
Hemocultivo Sepsis puede dar colestasis en los neonatos
Aminoácidos séricos Aminoacidopatías
Ácidos orgánicos urinarios Acidurias orgánicas
Ácidos grasos de cadena muy larga Sd de Zellweger, trastornos de peroxisomas
Perfil de carnitina Trastornos mitocondriales y de ácidos grasos
Cloro en sudor o análisis de mutación de FQ Fibrosis quística
Cultivo de orina para CMV Infección congénita por CMV
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS INICIALES
Eco abdominal: Quiste de colédoco, cálculos, masas, _Enfermedad de Caroli
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS SECUNDARIOS
Gammagrafía Atresia biliar
HISTOPATOLOGÍA
Biopsia percutánea Atresia biliar, Hep células gigantes, D  1a

37. COLESTASIS
• Tratamiento
• Quirúrgico: Procedimiento de Kasai, en la que se
elimina el resto del conducto biliar dañado y se
sustituye con un asa en Y de Roux del yeyuno. La
operación se debe realizar antes de los 2 o 3 meses de
edad para que proporcione la mayor probabilidad de
éxito. La tasa de éxito es baja; muchos niños
necesitan trasplante hepático.
• Metabólicas: dieta (galactosemia) o con medicación
(tirosinemia)
• Tratamiento sintomático: vitaminas liposolubles (A,
D, E y K) y fórmula con triglicéridos de cadena
media, que pueden ser absorbidos sin micelas
inducidas por las sales biliares.
• Coleréticos: ácido ursodeoxicólico, pueden mejorar el
flujo de bilis en algunas condiciones.

38. COLESTASIS
RESUMEN
• AB es un proceso inflamatorio destructivo que produce
fibrosis intra y extra hepática del arbol biliar. Es la causa
mas frecuente de colestasis en neonates e infantes y es la
indicación mas frecuente para trasplante hepático en la
población pediátrica. Se reporta una incidencia de 1 por
cada 8000–12,000 nv. Ligera predominancia femenina.
• Existen 2 tipos de AB: Congénita/embrionaria con 15 a
20% de casos y la perinatal o adquirida que es la mayoría
restante. La etiología es oscura y existen muchos estudios
en desarrollo.
• Típicamente, se presenta con aumento de BD y acolia en
las primeras Semanas de vida. Hay enorme evidencia que
sugiere que la interevención temprana con la
portoenterostomía de Kasai mejora el desenlace cuando
se la realiza antes de 45 a 60 días de vida.

39. GRACIAS POR SU ATENCION
MA HINOJOSA – SANDOVAL 2024