congreso veterinario de cirugía de 2008 realizado en méxico

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sin la previa autorización por escrito del autor y citando estas
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de los escritos es responsabilidad de los autores.

Congreso Internacional de Zootecnia en Perros,
Gatos y otras Mascotas
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NIVELES SÉRICOS DE TRIGLICÉRIDOS Y COLESTEROL TOTAL Y
SU RELACIÓN CON FUNCIÓN RENAL EN ANIMALES CON
DIABETES EXPERIMENTAL.
FLORES CELESTE
YSABEL MÁRQUEZ
ARANGUREN ALEIDY
MELÉNDEZ CARMEN
LÓPEZ AURA
RODRIGO CORTÉZ
RESUMEN
La Diabetes Mellitus (DM) es un trastorno metabólico en la cual se presenta
alteraciones en la química sanguíneas que afecta la función renal. El objetivo del
estudio fue determinar los niveles de colesterol y triglicéridos en animales diabéticos
y su relación con el funcialismo renal. Se utilizaron ratones hembra adultas NMRI,
distribuidas en tres grupos (0-15, 30 y 50 días post-inducción DM). Al grupo de 15, 30
y 50 días se le administró ip 40 mg de estreptozotocina/Kg durante 5 días. A todos
los grupos se les determinó en sangre: glucosa (GL), colesterol total, triglicéridos y
creatinina por métodos calorimétricos. Además semanalmente se estableció en
forma cualitativa pH, GL y cuerpos cetónicos, en orina. Todos los animales se
sacrificaron bajo ligera eterización. Se encontró un aumento significativo en los
niveles de GL en los animales 15, 30 y 50 días post-inducción en comparación al
grupo 0 días. El colesterol total disminuyó significativamente a los 50 días post-
inducción. Al correlacionar la creatinina con los triglicéridos y colesterol, se observó
que no guarda relación. Con base a los resultados, se puede concluir que en la DM
experimental se observa un aumento gradual de los niveles de triglicéridos y una
disminución significativa del colesterol total a medida que aumentaban los días de
inducción si tener efecto sobre la función renal.
Palabras Claves: diabetes, colesterol, triglicéridos y función renal.
INTRODUCCIÓN
La Diabetes es el trastorno metabólico más frecuente del páncreas endocrino en
perros, la cual es el resultado de la deficiencia relativa o absoluta de insulina debida
a la secreción deficiente de ésta por parte de las células beta del páncreas (Feldman,
2000).
Esta enfermedad puede ser clasificada como Diabetes Mellitus tipo 1 (DMT1)
y Diabetes Mellitus tipo 2 (DMT2) (Zárate, 2003). Entre las principales etiologías de la
DMT1 destacan procesos autoinmune o de origen idiopático, que en ambos casos
genera la destrucción de las células beta del páncreas (Hugues, 2001). Mientras que
la DMT2 se caracteriza por resistencia a la insulina en los tejidos periféricos hormona
sensibles y por células beta disfuncionales (Feldman, 2000).

Existen sustancias químicas que tienen efecto tóxico sobre las células beta, las
cuales son capaces de provocar Diabetes o estados de hiperglicemia. Entre las que
se encuentran Streptozotocina (STZ), el Alloxano y el Vacor. Estos fármacos inducen
Diabetes en ratas y ratones, al interferir en el metabolismo de estas células y
promover su destrucción (Hugues, 2001).
Dentro de la patogenia, los pacientes caninos diabéticos presentan un amplio
espectro de alteraciones metabólicas de los carbohidratos, proteínas y lípidos
(Ettinger, 2000) y en humanos se observa que la hipertrigliceridemia (Izkhakov y col,
2003). Sin embargo, estudios realizados por Rigalleau y col (2005), afirman que los
pacientes diabéticos con niveles bajos de triglicéridos se asocian con la necesidad de
tratamiento con insulina. Por otro lado, Krane y col (2007) menciona que los altos
niveles de triglicéridos en pacientes diabéticos pueden estar relacionados con
alteraciones en la función renal.
De esta manera se plantea como objetivo determinar los niveles séricos de
triglicéridos y colesterol para evidenciar el comportamiento de estos parámetros en
ratones NMRI con Diabetes Mellitus inducida con STZ y su relación con
funcionalismo renal.
MATERIALES Y MÉTODOS.
La inducción de Diabetes Mellitus, se realizó mediante la administración de una
inyección intraperitoneal (I.P.) diaria de Estreptozotocina (STZ) en buffer citrato de
sodio 0,05 M pH 4,5 a la dosis de 40 mg/Kg. de peso corporal durante cinco (5) días
de acuerdo a Like y Rossini. Se realizó determinación semanal de parámetros
cualitativos en orina, a través de tiras reactivas de Combur Test (Lab. Roche). Para
la determinación de parámetros sanguíneos a los 0, 15, 30 y 50 días post-tratamiento
(sin someter a los animales a ayuno) se les tomó una muestra de sangre, mediante
punción de la vena coccígea media, que fue recolectada en tubos Eppendorf sin
anticoagulante, luego se centrifugaron a 1.100 x g durante 20 minutos a 15ºC en
centrifuga para Eppendorf 5402 (Westburry, N.Y., USA). En el suero se determinó:
Triglicéridos (TG) por método enzimático, mediante el kit de laboratorio Qualitest
(Caracas, Venezuela) con patrón de 200mg/dL. Glucosa por método enzimático,
mediante el kit de laboratorio Qualitest (Caracas, Venezuela) con patrón de
100mg/dL. Colesterol con kit de laboratorios Wiener (Rosario-Argentina) con patrón
de 200 mg/dl y Creatinina a través del kit de laboratorios Diagnotest (Caracas,
Venezuela) con patrón de mg/dl
RESULTADOS.
Glucosa Sérica.
La glucosa en el grupo 0 días mostró una media ± DS de 176,71 mg/dL ± 25,64 y en
el grupo 15 días fue de 320,1 mg/dL ± 44,5 mientras el grupo 30 y 50 días
presentaron un valor de 296,6 mg/dL ± 59,3 y 377,42± 88,94 respectivamente. Se
encontró diferencias significativas (P<0,05) entre todos los grupos; los niveles más
altos se observaron a los 50 días post inducción. Estos resultados muestran el efecto

diabetógeno de la estreptozotocina, el cual se conserva hasta los 50 días post-
inducción.
Triglicéridos
El nivel de triglicéridos en el grupo 0 días fue de 119,3 mg/dL ± 11,5 mientras que en
el grupo 15 días aumentó a 122,6 mg/dL ± 12,59, en el grupo 30 días la media fue de
148,53 mg/dL ± 25,22 y el grupo 50 días la media fue de 150,09mg/dL ± 18,22 y no
se encontró diferencias significativas en ninguno de los grupos, sin embargo los
niveles promedio por grupo aumentaron a medida que avanzaban la post- inducción.
Colesterol
En el caso del colesterol, el grupo 0 días exhibió una media de 63,2 mg/dL ± 6,4 el
grupo 15 día fue de 10,56 mg/dL± 4,72 y el grupo 30 y 50 días presentaron valores
de 55,12 mg/dL ± 5,32 y 42,08 mg/dL ± 3,56. Los grupos presentaron diferencias
significativas ( y los valores fueron menores a medida que avanzaban los días de
inducción.
Creatinina
En cuanto los niveles de Creatinina, en el grupo de 0 días la media obtenida fue de
0,47 ± 0,11 mg/dl el grupo 15 días de 0,54 ± 0,03 mg/dl, en el grupo 30 días el valor
fue de 0,50 ± 0,04 mg/dl y el grupo 50 días la medias observada fue de 0,62± 0,16
mg/dl, no se encontró diferencias significativas.
DISCUSIÓN.
En el presente estudio se observó que animales con Diabetes experimental inducida
con STZ presentaron altos niveles de glucosa en sangre, los niveles mayores se
evidenciaron a los 50 días post-inducción y se mantuvo el efecto diabetógeno de la
STZ hasta este período. Estos resultados coinciden con los de Wilson y col. (1987),
quienes reportan altos niveles de glucosa sanguínea (450 mg/dL a 1000 mg/dL)
luego de la administración de STZ. Por su parte Nakai y col., (1979) encuentran
niveles de glucosa por encima de 400 mg/dL a los 3, 5 y 7 días luego de la
administración de STZ.
De igual modo, López-Ortega (1997) y Mendoza (2004), evidenciaron el efecto
diabetógeno de la STZ en ratones, el cual se mantuvo hasta los 30 días post-
inducción. Así mismo, Like y col., (1976) muestran niveles de glucosa de 396 mg/dL;
525 mg/dL y de 657 mg /dl a los 12, 16 y a los 25 días respectivamente después de
culminado las inyecciones con STZ en ratones.
En cuanto a los niveles de triglicéridos no se observó diferencias significativas
entre los grupos, sin embargo, los valores se incrementaron a medida que avanzaron
los días posteriores a la inducción y llegar a una hipertrigliceridemia a los 50 días
post-inducción. Rigalleau y col., afirman que los pacientes diabéticos con niveles
bajos de triglicéridos se asocian con la necesidad de tratamiento con insulina, por su
parte, Iwasaki y col. (2005) mencionan que la hiperlipidemia severa, en modelos
animales con Diabetes Mellitus inducida con STZ, es detectada después de los 21 y

28 días post-inducción y la razón de la hiperlipidemia se debe a una disminución de
los receptores de la VLDL a nivel de tejido muscular y a un déficit en la actividad de
la lipasa lipoproteica. Por tal motivo la hipertrigliceridemia encontrada en esta
investigación en los días avanzados de inducción de la DM, puede deberse a la
acúmulo de VLDL por deficiencia de receptores para la VLDL en tejidos y no al
aumento de producción de lipoproteínas, hecho que se respalda por la caída
progresiva del colesterol total, a medida que aumentan los días de inducción,
acompañada de una ligera infiltración grasa hepática.
CONCLUSIÓN
Con base a los resultados, se puede concluir que en la DM experimental se observa
un aumento gradual de los niveles de triglicéridos y una disminución significativa del
colesterol total a medida que aumentaban los días de inducción si tener efecto sobre
la función renal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Feldman E, Nelson R. 2000. Diabetes Mellitus, en endocrinología de perros y gatos. Editorial McGraw-
Hill. México. pp 370-90.
2. Izkhakov E, Meltzer E, Rubinstein, A. Patogénesis ans management of dislipidemia. Treat endocrinol,
2003; 2(4):231-245.
3. Rigalleau V, Baillet-Blanco L, Perlemoine c, Salmi LR, Gin H. Triglicerydes high in serum are associated
with increased nedd for insulin requeriment in poorly controlled tipe 2 diabetic patients. Diab med 2005,
22(7):877-881.
4. Hugues, B. 2001. Animales de Laboratorio en la Endocrinología: Biomodelos de la Diabetes tipo 1. Rev
cubana Endocrinol., 12(3):168-77.
5. Zarate, E 2003. Diabetes Mellitus en veterinaria. Recuperado el 10 de agosto del 2003 de la página:
http://wwwErikag@terremail.com.pe. Like AA, Rosssini AA. Streptozotocin –induced pancreatic insulitis
new model of diabetes mellitus. Science. 1976;193:415-417.
6. Krane V, Wanner C. Dyslipidaemia in chronic kidney disease.Minerva Urol Nefrol. 2007 Sep;59(3):299-
316.
7. Wilson D, Zeikus R and Chan Ing-Fong. Relationship of organ lipoproteinlipasa activiti an ketonuria to
hipertriglyceridemia in starved and streptozotocina- induced diabetic rats. Diabetes 1987; 36:485-490.
8. Nakai T, Yamada S, Tamai T, Kobayashi T, Hayashi T and Takeda R. The efects of streptozotocin
diabetes on hepatic triglyceride lipase activity in the rat. Metabolism 1979; 28(1): 30-39.
9. López-Ortega, A. 1997. Acción de diferentes antioxidantes sobre la modificación de la LDL humana
causada por las células endoteliales y por el ión cúprico. Trabajo ascenso Prof. titular, universidad
centroccidental lisandro alvarado, p 20-22, Barquisimeto, Venezuela.
10. Mendoza C. 2004. Estrés oxidativo hepático en ratones hembras hasta los 45 días post-inducción de
Diabetes Mellitus por estreptozotocina. Trabajo de ascenso Prof asistente, Universidad Centrocidental
“Lisandro Alvarado”,p 32-35.
11. Like AA, Rosssini AA. Streptozotocin –induced pancreatic insulitis new model of diabetes mellitus.
Science. 1976;193:415-417.
12. Iwasaki T, Takahashi S, Takahashi M, Zenimaru Y, Kujiraoka T, Ishihara M, Nagano M, Suzuki J,
Miyamori I, Naiki H, Sakai J, Fujino T, Miller NE, Yamamoto TT, Hattori H. Deficiency of the very low-
density lipoprotein (VLDL) receptors in streptozotocin-induced diabetic rats: insulin dependency of the
VLDL receptor. Endocrinology. 2005; 146(8):3286-3294.

EL PERRO QUE SE CREE CONEJO
UN CASO CLÍNICO DE ANTROPOMORFISMO
eMVZ Tania Hernández Camacho1
eMVZ Ruy Baruch Vazquez Bucio2
MC Claudia Edwards Patiño3
RESUMEN
El antropomorfismo es una de las estrategias que utilizan algunas personas para
dar una explicación humanizada a ciertos comportamientos animales que no
comprenden. Ante esta situación los MVZ, debido a nuestra formación científica,
tendemos a estigmatizar a estas personas con etiquetas como “esta loca”, pero lo
ética y científicamente correcto debería ser ahondar en la percepción de la
persona con la finalidad de obtener información valiosa que se encuentra “oculta”,
que puede ser en ocasiones vital para un buen diagnóstico y por lo tanto para un
buen tratamiento. El objetivo del trabajo presente es mostrar un caso donde el
antropomorfismo esconde de fondo un posible trastorno de ansiedad.
INTRODUCCIÓN
A lo largo de la carrera de Medicina Veterinaria y Zootecnia se aprende lo
esencial sobre la medicina, la producción e incluso sobre el comportamiento de
los animales no humanos, pero existe una carencia enorme en cuanto a entender
a nuestros congéneres. Muchos de los alumnos de esta carrera se inscriben
pensando que sólo tratarán con animales pero esto no es ni remotamente real ya
que los seres humanos son quienes tienen a los animales y quienes los llevan al
Médico Veterinario. En el caso de las pequeñas especies es de conocimiento
popular que el Médico Veterinario no sólo debe ser un buen médico y saber todo
sobre zootecnia sino que además en muchas ocasiones debe fungir como
psicólogo. En el presente trabajo se expone un caso donde la señora responsable
del perro no se da cuenta del problema real que tiene su mascota si no que
intenta encontrarle una explicación humanizada a sus conductas, lo que se
conoce como antropomorfismo.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
El antropomorfismo describe la tendencia a equiparar el comportamiento real o
imaginario de los animales no humanos con características, motivaciones,
intenciones, o emociones parecidas a la de los humanos1
. Es el uso de
características humanas como base para interpretar la conducta y la capacidad
1
Estudiante de la FMVZ‐UNAM correo electrónico: morsaesmorsa@yahoo.com.mx
2
Estudiante de la FMVZ‐UNAM correo electrónico: mvzruy@hotmail.com
3
Profesor del Departamento de Pequeñas Especies de la FMVZ‐UNAM Tel: 56‐22‐59‐75 correo electrónico:
dra.edwards@yahoo.com

mental de los animales, es un sesgo de socavar nuestra comprensión de otras
especies, se ha utilizado incluso para tratar de entender especies tan
evolutivamente distantes de los seres humanos como los peces2,3
.
Las investigaciones han sugerido que las personas utilizan la percepción de
similitud entre un animal no humano y los seres humanos basados en la similitud
física, la familiaridad, filogenia, y / o estereotipo cultural que lo caracterizan
psicológicamente.3
Existen tres factores psicológicos que determinan cuando una persona puede
antropomorfizar esto son:1)La accesibilidad y la aplicabilidad de los conocimientos
antropocéntricos (no tiene más conocimientos que los propios), 2)La motivación
para explicar y comprender el comportamiento de los animales, así como 3)El
deseo de contacto social y afiliación. Es decir esta teoría predice que las personas
tienen más probabilidades de antropomorfizar cuando el conocimiento
antropocéntrico es accesible y aplicable, cuando está motivado para ser un
agente social eficaz, y cuando se carece de un sentido de la relación social con
otros seres humanos. Estos factores ayudan a explicar por qué es tan variable el
antropomorfismo1
.
En lo que a la mascota respecta, las conductas expresadas pueden ser conductas
normales que la gente no entiende, pero en ocasiones los perros reaccionan ante
situaciones ambientales de diversas maneras, a veces estas resultan
inadecuadas, ya sea por problemas de adaptación o a diversas patologías5 y 6
.
El comportamiento de los animales puede explicarse por medio de dos grandes
rubros: el instinto y el aprendizaje. Algunos autores creen que los perros no
manifiestan los comportamientos instintivos en cuestión en forma indiscriminada
sino que ellos deciden cuando y hacia quien dirigirlos, dicha capacidad de
discriminación implica un grado rudimentario de razonamiento, inclusive los perros
suelen utilizar estos comportamientos para influir y manipular a sus dueños para
obtener atención, comida, un paseo, etc.5 ,6
En cuanto al aprendizaje, existen diferentes tipos de este: por imitación,
condicionamiento clásico, condicionamiento operante, etc. Un ejemplo se da
cuando el perro repite una y otra vez aquellas conductas que han sido consciente
o inconscientemente reforzadas por el propietario6
.
En ocasiones estas conductas repetidas no son siempre agradables para el
propietario o para el bienestar del animal. La mayoría de las ocasiones el
responsable de la mascota no sabe por que esta teniendo esa determinada
conducta, y lo más grave es que se puede llegar a hacer tan constante que quizá
no pueda parar. Muchas veces el problema proviene de un cambio de casa o de
individuos nuevos en el hogar, cambios en las rutinas, u otros factores
estresantes, otras veces el perro intenta llamar la atención y la consigue entrando
entonces en un ciclo vicioso difícil de romper6,7
.

DESCRIPCIÓN DEL CASO
Nombre: Bolillo, Raza: Poodle, Edad: 1.7 años, Sexo: Macho, Entero.
Este es un perrito que acude regularmente a la clínica Especialidades Veterinarias
de Ciudad Azteca se presentó por que presentaba anorexia. Se le propuso la
consulta de comportamiento la cual aceptó al principio, ella llenó la historia clínica
como cuestionario antes de la consulta e incluso facilitó un video que tiene con
toda la historia de sus perros.
Motivo de la consulta: La dueña describe “problema de identidad”, refiere que el
perro se ha sentido niño, gato y actualmente se cree conejo al grado que ya no
come sus croquetas y tampoco su comida preferida que era la salchicha.
Descripción de la conducta: la dueña describe que el perro se rasca igual que el
conejo, se muerde las uñas, brinca como conejo y come la comida del conejo.
Inicio de la conducta: La responsable del perro comenta que desde que nació se
mostro diferente, que a los 8 meses se comenzó a creer gato, lamiéndose mucho
el cuerpo y las patas, ya que pasaba más tiempo con el gato que con sus
hermanos de camada.
Frecuencia con que realiza la conducta: diario y cada vez que lo regañan.
Que han hecho para corregir: Aislarlo del conejo y no regañarlo. No ha mejorado.
Otros incidentes importantes: también se creyó niño (no describió conductas), ella
dice que el perro piensa que una rana es su mascota y antes pensaba que una
paloma que mataron los otros perros era su mascota. Describe al perro como muy
nervioso.
Otros animales en casa: 5 perros, 4 gatos, una cabra y el conejo.
Otros datos: Duermen en cama de “Mamá” (la señora), el que creen que es su
papá (esposo de la señora) trae la comida y los besa la llegar. Les dan croquetas,
verduras y todo lo que pidan y su hermana (la hija de la familia) se los sirve. Les
dan también galletas, chicle y dulce triturado de boca a hocico.
Se lame excesivamente alguna zona: la cola, las axilas y la panza, se muerde las
patas y las uñas.
Cuando la familia sale y los animales se quedan solos los vecinos se quejan de
los aullidos y chillidos que se escuchan, por lo que les dejan las televisiones
prendidas.
Se le practicó al paciente un examen clínico, se rasuró y se realizó un raspado de
piel de los miembros anteriores, se diagnosticó dermatitis moderada ocasionada
por el lamido excesivo, sin embargo, no se obtuvieron más hallazgos clínicos.

Desgraciadamente a la señora le robaron al hermanito del perro, ella se puso muy
nerviosa y finalmente decidió no realizar la consulta.
DISCUSIÓN
Obviamente y antes que nada se debieran eliminar causas orgánicas para estos
comportamientos, sólo se pudo realizar la citología que resulto negativa, pero
pudieran existir otras razones como alergia alimentaria o trastornos endócrinos,
etc.
Concomitante al problema clínico que pudiera tener Bolillo, puede inferirse que
presentaba algún problema de comportamiento. Basados en la información
anterior se pueden pensar algunos diagnósticos diferenciales, como un desorden
obsesivo-compulsivo tal vez producido por un alto grado de estrés debido al gran
número de compañeros en casa y la señora tan “sobreprotectora”; es probable
que el paciente haya desarrollado un cuadro de ansiedad por separación, de
nuevo debido al hiperapego con la propietaria (les dejan las televisiones para
tranquilizarlos). Incluso todo esto nos puede llevar a pensar que el perro pudiera
estar sufriendo de un cuadro de ansiedad generalizada.
Un factor agravante es el componente aprendido, ya que pudiera ser que el perro
imite las conductas de otros animales no sólo por pertenecer a un grupo
(conductas alelomiméticas) si no para llamar la atención ya que imitaba siempre
las conductas de los animales recién llegados (los cuales reciben más atención
por ser la novedad), así que es probable que la dueña inconscientemente
estuviera reforzando estas conductas por parecerle “simpáticas” y el perro las
seguía realizando así se entra en el ciclo vicioso que se menciono anteriormente.
CONCLUSIONES
No es que el perro se crea conejo, gato o niño, simplemente ha aprendido que al
realizar ciertos comportamientos, aún mutilándose, va a obtener la atención que
necesita y de esta forma calma su ansiedad.
La presentación y el desarrollo de comportamientos atípicos de la especie,
pueden ser difíciles de interpretar incluso, para las personas especializadas en
comportamiento animal; por lo tanto es imposible pedir al dueño que sepa que le
pasa a su mascota en términos objetivos, médicos o etológicos.
Por otra parte sí se observan similitudes entre nuestros animales y nosotros
debido a la continuidad evolutiva; siendo también probable que los humanos
tengamos más de lo animal que los animales lo del humano y que actualmente
tanto unos como otros estemos sufriendo las consecuencias de vivir en un medio
cada vez más complejo y por lo tanto la única manera que tiene el responsable

del animal para explicar las conductas que su mascota presenta es
antropomorfizándolas.
Por lo tanto lo mejor que podemos hacer para respetar y mejorar la calidad de
vida de nuestros animales es entender que ellos son lo que son y no lo que
nosotros pretendemos que sean. Pero también es sumamente importante
entender que en muchas ocasiones los propietarios no cuentan con el
conocimiento suficiente para describir una conducta problema o incluso un
problema clínico, y podemos llegar a menospreciar información valiosa para el
diagnóstico, ya que tendemos a ser prejuciosos e incluso ponemos etiquetas a
algunos dueños de “locos” o “exagerados”.
Finalmente consideramos que la solución a estos problemas la tienen los Médicos
Veterinarios Zootecnistas quienes debemos tener la mente siempre abierta,
capacitarnos en el entendimiento de los humanos, pero sobre todo educando a la
población, no sólo en las consultas c sus pacientes y ayudantes, si no
organizando pequeñas pláticas en su comunidad.
BIBLIOGRAFIA
1.- Epley, Nicholas 1,3; Waytz, Adam 2; Cacioppo, John T. 2
Institution On Seeing Human: A Three-Factor Theory of Anthropomorphism. Psychological
Review. 114(4):864-886, October 2007.
2.- Rose, James D. Anthropomorphism and 'mental welfare' of fishes. Diseases of Aquatic
Organisms. 75(2):139-54, 2007 May 4.
3.- Horowitz, AC; Bekoff, M. Naturalizing anthropomorphism: behavioral prompts to our humanizing
of animals. Anthrozoos. Purdue University Press, Indiana, USA: 2007. 20: 1, 23-35.
4.- Mitchell, Robert W; Hamm, Mark. Mitchell, Robert W.: Eastern Kentucky U, Behaviour. Vol
134(3-4) Mar 1997, 173-204.
5.- Garcia L. J.A, Etología Clínica, Memorias Sociedad de Médicos Veterinarios Especialistas en
Animales Pequeños Chile. 1999.
6.- Gerzovich L.C, Comportamiento Animal. www.comportamientoanimal.com Buenos Aires
Argentina.
7.- Manteca VX. Etología clínica veterinaria, Ed. Multimédica. España, 1996.

USO DE UN INMUNOMODULADOR (Parapoxvirus ovis) EN
NEUROINFECCIONES POR VIRUS DE MOQUILLO CANINO (CDV).
M.V.Z. Carlos Narno García Sánchez.*
Asesores:
M.V.Z. Socorro Genoveva Lara Díaz **
M.V.Z. M.C. Joaquín Aguilar Bobadilla ***
* Residente HVE-UNAM Tel. (55) 5622-5862 y 5622-5861.
** Académico de la sección de neurología del HVE-UNAM.
*** Jefe del Dpto. de M.C. y Z. para P.E.-UNAM y Académico de la sección de medicina del HVE-UNAM.
RESUMEN
El objetivo del presente trabajo trata de la posible utilización de un inmunomodulador
a base de Parapoxvirus ovis como coadyuvante en la neuroinfección por el virus del
Moquillo canino, para disminuir los efectos de muerte celular neuronal y glial
(polioencefalopatia) y la desmielinización (leucoencefalomielopatia).
La utilización de los Poxvirus se ha estudiado desde 1796 cuando Sir Edward
Jenner utilizó Cowpox virus en una vacuna contra la varicela en personas y tiene
más de 30 años que se esta investigando su uso en animales. Se revisaron estudios
actuales del uso de los Parapoxvirus tanto en medicina humana como en veterinaria,
para conocer las bases de la respuesta inmune y de inmunomodulación.
El Parapoxvirus ovis (Po), es un estimulante de la parainmunidad (inmunidad
inespecífica) mediada por células, pero también tiene propiedades
inmunomoduladoras de la inmunidad específica o humoral, a base de un súper
antígeno (tiene 10 antígenos mayores con una nucleoproteína común) que se utiliza
principalmente en infecciones del tracto respiratorio alto, pero se han visto buenos
resultados con su uso en tumores de la glándula mamaria en perras, tumor venéreo
transmisible canino, infecciones de LeFV, furunculosis, síndromes de diarrea de
destete, etc.
El Moquillo canino (MC) tiene distribución mundial y fué descrito desde 1760 y
en 1905 Carré demostró que es causada por un virus, y éste fue descrito más
ampliamente en 1920. Y desde 1940 se menciona como un cuadro agudo de
traqueobronquitis, con el tiempo se fueron identificando cuadros gastroentéricos.
Actualmente se conocen síndromes respiratorios, digestivos, dermatológicos,
inmunosupresión y/o neurológicos con gran variedad de manifestaciones sistémicas,
con un amplio rango de tiempo en la presentación de signos clínicos así como en la
evolución de la enfermedad que pueden iniciar como una simple fiebre o depresión
pasajeras o intermitentes hasta convulsiones severas u otro signo neurológico, sin
otro antecedente clínico.

Se han investigado varios tratamientos para controlar los signos neurológicos, sin
que hasta el momento se tenga uno establecido con respaldo de investigación clínica
controlada, que lo sustente.
Se recibió en el Hospital Veterinario de Especialidades de La Universidad
Nacional Autónoma de México (HVE-UNAM) el 15 Noviembre de 2007, a una
hembra canina raza Antiguo Pastor Inglés de 1 año 10 meses de edad con peso de
21.6 Kg., no esterilizada con número de expediente 073036, que recibió esquema de
vacunación solo en los primeros tres meses de edad y no recibió refuerzos de
vacunas. Con historia de quedarse sola en casa del 02 al 04 Noviembre y cuando
regresaron los propietarios a casa vieron bastantes vómitos y no había comido sus
croquetas, fue tratada en una clínica de la Cd. de México, D.F, México por una
gastritis de origen indeterminado, sin respuesta al tratamiento con metronidazol,
metoclopramida y omeprazol con dosis adecuadas. En otra clínica se realizó manejo
terapéutico por hepatitis de probable origen bacteriano (Leptospira spp), aún cuando
en campo obscuro y aglutinación fueron negativos los resultados, le realizaron
bioquímica donde se determinó uremia, hiperbilirrubinemia, hiperfosfatemia,
elevación severa de AST; también sin respuesta al tratamiento con doxiciclina,
ranitidina, penicilina y terapia de líquidos. Llego al HVE-UNAM paraparetica no
ambulatoria, con historia de vómitos y hematoquezia; al examen físico se observó:
fiebre depresión, hiperqueratosis de cojinetes plantares, bronquitis y al siguiente día
de hospitalización inició con agresividad, hiperacúsia, anosmia, anorexia,
hiperestesia. Se diagnosticó por medio de inmunofluorescencia directa y raspado
conjuntival positiva a infección por Virus de Moquillo canino en el Departamento de
Virología y Microbiología de la FMVZ-UNAM y se clasificó como una infección
subaguda de Moquillo canino con una encéfalomielitis secundaria a neuroinfección
por virus de Moquillo canino. Se administró tratamiento para las afecciones
sistémicas y el protocolo recomendado para Parapoxvirus ovis por el fabricante.
Los resultados obtenidos fueron satisfactorios y la recuperación de los signos
neurológicos fueron en siete días, tiempo que se mantuvo hospitalizada; la paciente
recuperó el control de sus miembros pélvicos, disminuyó la hiperacúsia, anosmia,
anorexia, hiperestesia y agresividad a los tres días de iniciado el tratamiento con el
inmunomodulador y la terapia sistémica.
PALABRAS CLAVE: Inmunomodulador, parainmunidad, súper antígeno, Paraoxvirus ovis, Virus de
Moquillo Canino, encéfalomielitis, paraparesia, agresividad.
INTRODUCCIÓN
Esta descrito ampliamente que para el control de la infección por el virus de Moquillo
canino (MC), existen tres factores determinantes: primero, la virulencia de la cepa, en
segundo, el estado inmunológico (celular y por anticuerpos) que esta determinado
por varios factores como la edad, posiblemente la raza, situaciones de estrés, etc. y
por último se considera la cantidad de virus infectante. La respuesta de los
anticuerpos contra virus-MC varían inversamente a la respuesta a la enfermedad,
esta respuesta esta mediada por antígenos de envoltura (glucoproteina H) y de

nucleocápside (N), la recuperación también depende de la respuesta a una infección
bacteriana secundaria del tracto respiratorio o gastrointestinal 1,2,6
.
El objetivo del presente trabajo se centra en uno de los tres factores más
determinantes de la gravedad de la infección: la inmunidad natural o como
actualmente se le denomina parainmunidad5
. Por otra parte, este ensayo terapéutico
puede ser considerado, desde el punto de vista experimental, como un ensayo
pragmático (falto de objetividad), que busca proporcionar elementos de decisión
sobre la eficacia de los tratamientos in situ. Es importante disponer de métodos que
permiten determinar las consecuencias de los tratamientos en las condiciones
efectivas que serán utilizados en la práctica, pero requieren de tiempo y dinero para
desarrollar ese tipo de investigación, sin embargo será una continuación del presente
ensayo 4
.
Aún con los adelantos de la terapéutica y en el diagnóstico para las
infecciones infecciosas multisistémicas, como es el caso de la infección por MC, sólo
se pueden tratar los signos sistémicos, pero cuando se presenta con cuadro
neurológico, se prefiere no administrar tratamiento; pero se puede proporcionar:
antibióticos de amplio espectro, analgésicos, anticonvulsivos, antieméticos,
antipiréticos, neuroprotectores, nebulizaciones, terapia de líquidos y electrolitos,
hasta inmunosupresores como la prednisona, pero siempre con la reserva de la
respuesta al tratamiento, aún cuando no presente el cuadro neurológico en el
momento del diagnóstico, éste se puede presentar hasta meses después 1,2,3,5
.
La parainmunidad es un estado de funcionamiento óptimo y bien regulado del
sistema de defensa inespecífico, combinado con una defensa mejorada, de duración
limitada, en contra de un gran número de agentes patógenos (infecciones
multifactoriales, virales, bacterianas, enfermedades crónicas, etc.), antígenos y otras
influencias nocivas diferentes (infecciones resistentes a las terapias, tumores,
enfermedades inmunes e inmunosupresoras) 7,12,14,16
.
El producto que se utilizó como inmunomodulador es una vacuna de
Parapoxvirus ovis en liofilizado, que a nivel sistémico en humanos y animales ha
probado su seguridad y sorprendentemente efectivo, como en infecciones virales en
ratones con reducción de la mortalidad, infecciones bacterianas de heridas con
rápida recuperación, reducción del crecimiento y metástasis tumoral del
osteosarcoma murino y tumores mamarios como coadyuvante de los tratamientos
establecidos 7,8
, recuperación del sistema inmune en ratones inmunosuprimidos con
radiación, disminuyen los niveles de cortisol inducido por estrés, incrementa los
niveles de interferón alfa en humanos, ratones y lechones y activa los leucocitos
(cerdos) efecto regulador en el rodamiento de los leucocitos después del desafío con
endotoxinas (ratones) y más. 7,8,14,15,17,18,23
.
En estudios in vitro el Po causa incremento de la fagocitosis, la actividad de
células natural killer, interferón, interleucinas, factor de necrosis tumoral, desarrollo
filogenético y ontogenético homólogo tanto del sistema inmune complejo
paraespecífico como del sistema inmune antígeno específico 7,13,14,15,18,19,22,23
.

Indicaciones profilácticas de los Poxvirus
• Rápida activación de la inmunidad inespecífica de los neonatos
• Disminución del daño inducido por estrés
• Antes de hospitalizaciones
• Riesgo agudo de infección
• Prevención de complicaciones por vacunaciones
• Reducción del riesgo por tumores o metástasis
• Soporte de la biorregulación
• Mejorar la expectativa de vida
• Regulación de la homeostasis de los sistemas hormonal, circulatorio,
metabólico y nervioso
Referencias 7,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23
:
Indicaciones terapéuticas de los Poxvirus
• Enfermedades del tracto respiratorio alto
• Debilidad del sistema inmune
• Enfermedades virales y bacterianas resistentes a la antibioterapia
• Infecciones factoriales y endotóxicas
• Enfermedades crónicas recurrentes
• Tumores
• Convalecencia
• Coadyuvante con antibióticos y quimioterapia
• Enfermedades hepáticas de distintas etiologías
• Enfermedades crónicas de la piel
• Enfermedades inmunopatogénicas secundarias
Referencias 7,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23
:
Las manifestaciones clínicas de MC se presentan en forma aguda, subaguda o
subclínica autolimitante y crónica con dos variantes en perros adultos y viejos 1,4,5,7
,
otros autores los clasifican como forma catarral o sistémica, forma nerviosa y forma
de queratitis plantar o hard pad 5
, pero las manifestaciones clínicas se pueden dividir
en gastrointestinales, respiratorias, intrauterinas, oculares, del sistema nervioso (
medula espinal, vestibular central, cerebelosos, cerebral, mióclono coreico) y
misceláneas 7
que se pueden diagnosticar con:
a) historia clínica con falta de vacunación, falta de ingesta de calostro,
inmunosupresión y contacto con perros infectados.
b) examen clínico con depresión, malestar general, secreciones oculares y nasales,
tos, vómito, laringitis, bronquitis, bronconeumonía catarral, pleuritis, diarrea líquida o
con moco, tenesmo, intususcepción, mioclonos, ataxia, espasmos tónico clónicos,
crisis epilépticas, paresia, alteraciones de la conciencia, alteraciones de la conducta,
crisis de masticación, conjuntivitis, queratoconjuntivitis, neuritis óptica, retinitis,
uveítis, hiperqueratosis de los cojinetes plantares y del plano nasal, deshidratación,

anorexia, fiebre intermitente, pérdida de peso (aún comiendo), indiferencia, dermatitis
pústular, hipoplasia de esmalte dental, osteodistrofía hipertrófica del desarrollo, etc.
c) Pruebas de laboratorio como radiografías de tórax con patrones intersticial y/o
alveolar; hemograma con linfopenia o trombocitopenia; citología de LCR con
pleocitosis mononuclear e incremento de las proteínas; en serología con anticuerpos
fluorescentes o histopatología de tonsilas, vías respiratorias, vías urinarias, raspados
conjuntivales e inclusiones virales en eritrocitos o leucocitos de sangre periférica o
aspirado de médula ósea 1,2,3,5,6,7,8
.
El tratamiento es sistémico y de sostén, más no hay un tratamiento específico,
se inicia con corrección de alteraciones de líquidos y electrolitos, mantener las vías
aéreas permeables, antipiréticos, analgésicos, antibióticos de amplio espectro para
las infecciones bacterianas secundarias, mucolíticos, nebulizaciones,
anticonvulsivos, neuroprotectores, dietas altas en energía y proteínas con alto valor
biológico, manejo ambiental, corticosteroides en algunos casos de infección de
sistema nervioso (SN) crónicos pero estos últimos contraindicados en la forma
aguda, etc. 1,2,4,6,7,21
.
El pronóstico para los perros con enfermedad de MC es malo. 1,2,3,4,6,7,21
CASO CLÍNICO
Se recibió en el HVE-UNAM el 15 Noviembre de 2007, a una hembra canino raza
Antiguo Pastor Inglés de 1 año 10 meses de edad con peso de 21.6 Kg., no
esterilizada con número de expediente 073036, que recibió esquema de vacunación
solo en los primeros tres meses de edad y no recibió refuerzos de vacunas. Con
historia de quedarse sola en casa del 02 al 04 Noviembre y cuando regresaron los
propietarios a casa vieron bastantes vómitos y no había comido sus croquetas, fue
tratada en una clínica de la Cd. de México, D.F, México por una gastritis de origen
indeterminado, sin respuesta al tratamiento con metronidazol, metoclopramida y
omeprazol con dosis adecuadas. En otra clínica se realizó manejo terapéutico por
hepatitis de probable origen bacteriano (Leptospira spp), y por campo obscuro y
aglutinación pero fueron negativos los resultados, le realizaron bioquímica
(08Nov2007) donde se determinó azotemia, hiperbilirrubinemia, elevación de
fosfatasa alcalina (3X) y AST (10X) con suero ictérico; también sin respuesta al
tratamiento con doxiciclina, ranitidina, penicilina y terapia de líquidos. Llego al HVE-
UNAM postrada, con historia de vómitos, hematoquexia y en el examen físico se
observó:

EXAMEN FÍSICO
FC: 120 lpm MM: pálidas LN: normales PP: negativa Peso:21.6 Kg.
FR: taquipnea %H: -7% RD: positivo CP: S/altera. CC: 1/5
P: f,ll y c TLLC: 1 seg RT: negativo PA: (1) T°: 40.3°C
(1) A la palpación dolor abdominal generalizado
Deprimida pero alerta
Queratitis plantar
24 hrs. de paraparesis no ambulatoria
EXAMEN NEUROLÓGICO
Paraparesia no ambulatoria
Hiperreflexia MP´s
Propiocepción ausente MP´s
Dolor superficial y profundo presentes
Sin alteraciones en pares craneales
PRUEBAS RAPIDAS
Glucemia 110 mg/dl
Hematocrito 35 L/L
Proteínas plasmáticas 56 gr./L
Suero ictérico ++
Densidad urinaria por refractometría 1.040
Tira multistick en orina:
Proteinuria +++
Bilirrubinuria ++
GASOMETRÍA ARTERIAL
Alcalosis respiratoria asociada a dolor
Hipobicarbonatemia asociada a vómitos, anorexia y deshidratación.
Incremento de anión gap por ganancia de ácidos orgánicos
Hiperosmolalidad por deshidratación
Anemia con hipohemoglobinemia por falta en el aporte
Recepción de
Heidy en el HVE-

Hipocalemia por falta de aporte
Hipocalcemia sin asociación clínica
Hipernatremia con hiperclorémia por deshidratación
Se tomaron muestras para bioquímica, hemograma, examen general de orina,
inmunofluorescencia directa para MC, orina para campo obscuro y suero para
leptospira.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
I. Falta de inmunidad específica asociada a:
a. gastroenteritis por Moquillo canino
b. gastroenteritis por leptospirosis
II. propiocepción ausente MP´s secundaria a:
a. neuroinfección por Moquillo canino
b. neuroinfección por leptospirosis
III. hiperbilirrubinemia asociada a:
a. hemólisis intravascular 2ª a infección por Moquillo canino
b. hepatitis por leptospirosis
DIAGNOSTICO PRESUNTIVOS
I. gastroenteritis por Moquillo canino por falta de inmunidad específica
II. propiocepción ausente MP´s secundaria a neuroinfección por Moquillo
canino
III. hemólisis intravascular secundaria a Moquillo canino
Se clasificó la infección por Moquillo canino como una forma subaguda 1
que se
presentan en 50 a 70% de las infecciones neurológicas1,2,3,4,6,7
TRATAMIENTO:
Día: 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Canalizada sol.1X1 NaCl+Glu + + +
Sol..NaCl 0.9% a TM+5% deshidrat +
Sol..NaCl 0.9% a TM +
Omeprazol 1m/kg PO SID + + + + + + + + +
Enrofloxacina 5 mg/kg EV BID + + + + + O O O O
Ampicilina 22 mg/kg EV TID + + + + + O O O O
Perfil integral (1)
Evolución clínica y neurológica (2) (4) (5) (6) (7)
Gasometrías arteriales + + + +
Furosemida 2 mg/kg EV TID + +
Sucralfato 1 gr total PO TID + +
Metoclopramida 0.3 mg/kg EV TID + +
Parapoxvirus ovis 1 ml SC + + +
Inmunofluorescencia y raspado conj (3)
Suc/metil/prednisol 3 mg/kg EV QID +

Suc/metil/prednisol 4 mg/kg EV TID +
Suc/metil/prednisol 4 mg/kg EV BID +
Vitamina E 400 UI PO SID + + + + + + +
Ginkobiloba 40 mg PO SID + + + + + + +
Citidin 5 monofosf. 5 mg tot PO BID + + + + + +
Rehabilitación Masot/cinicit/tens + + + + + +
+/ administrado y O / Oral.
(1) Se recibieron resultados de perfil integral:
Hemograma:
• anemia moderada regenerativa asociada a hemólisis
• hipoproteinemia por infección crónica o falta en el aporte
Bioquímica:
• hiperazotemia prerrenal por deshidratación con hipernatremia, hiperclorémia e
hiperosmolaridad secundarias
• hiperbilirrubinemia pb por hemólisis o daño hepático
• aumento de CK y AST asociada a postración
• hipoproteinemia por falta del aporte o infección crónica
Examen general de orina:
• bilirrubinuria por hiperbilirrubinemia
(2) Heidy inició con agresividad, déficit neurológicos en varios pares craneales e
inició 2 hematemesis, vómito 2 veces y fiebre intermitente.
(3) Inmunofluorescencia directa y raspado conjuntival para Moquillo canino:
Positivo en ambas pruebas
(4) No presentó vómitos ni diarrea, inició a beber y comer un poco y se mantuvo unos
momentos en cuadripedestación, poco control en la defecación y micción.
(5) Comió y bebió en mayor cantidad e inició a caminar con debilidad y se mantuvo
más tiempo en cuadripedestación, inició a controlar la defecación y micción.
Día 5. Heidy inicia
a caminar

(6) Comiendo y bebiendo bien, caminando mejor y por más tiempo, controlando la
defecación y micción.
(7) Caminando con ligera debilidad, sin alteraciones neurológicas.
Se remitió a casa con indicaciones de medicar con:
Omeprazol, ampicilina, vitamina E, ginko biloba, cistidin 5 monofosfato por vía oral.
Alimentación con croquetas Eukanuba cachorro LB
Continuar con terapias de rehabilitación de MP´s.
Con la evolución clínica se diagnosticó una encéfalomielitis secundaria a una
neuroinfección por virus de Moquillo Canino en presentación subaguda. Se
administró tratamiento para las afecciones sistémicas y el protocolo recomendado
para Parapoxvirus ovis (Po) recomendado por el fabricante7,21
.
Los resultados obtenidos con el tratamiento multisistémico y de un
inmunomodulador fueron satisfactorios, la recuperación de los signos neurológicos
tomó siete días de hospitalización y la paciente recupero el control de los miembros
pélvicos, disminuyó la hiperacúsia, anosmia, anorexia, hiperestesia y agresividad a
los tres días de hincado el tratamiento, estos resultados han sido reportados en la
literatura4,6,7,11,21
.
DISCUSIÓN
El objetivo del presente trabajo trata de la posible utilización de un inmunomodulador
a base de Parapoxvirus ovis como coadyuvante en la neuroinfección por el virus del
Moquillo canino, para disminuir los efectos de muerte celular neuronal y glial
(polioencefalopatia) y la desmielinización (leucoencefalomielopatia) 1,3,6,7
.
El Parapoxvirus ovis (Po), es un estimulante de la parainmunidad (inmunidad
inespecífica) mediada por células, pero también tiene propiedades
inmunomoduladoras de la inmunidad específica o humoral, a base de un súper
Día 9. Alta hospitalaria
de Heidy

antígeno (tiene 10 antígenos mayores con una nucleoproteína común) que se utiliza
principalmente en infecciones del tracto respiratorio alto, pero en signología nerviosa
se encontró un estudio por Walter, et al. donde se controlaron signos de mielopatia
con los mismo resultados obtenidos en Heidy, en el trabajo de Walter se menciona
que no todos los pacientes tratados se recuperaron, pero se encontraron infecciones
multietiológicas y se documento un factor hereditario en los animales tratados
(Chetas ACINONYX JUBATUS)21
.
El Moquillo canino se tomó como diagnóstico presuntivo por los hallazgos en
la historia clínica como falta de vacunación, alteraciones gastrointestinales que
aparentemente respondieron al tratamiento con recidivas, con variaciones de
afecciones a otros sistemas, como el probable diagnóstico de hepatitis por
leptospirosis, que cursaba con alteraciones gastrointestinales; también se considero
las alteraciones al examen físico como la hiperqueratosis plantar, alteraciones
neurológicas (ataxia, paresia) y los cambios de la patología clínica como incremento
de AST, hiperbilirrubinemia, desbalance acidobásico y de electrólitos, Todas estas
alteraciones están documentadas ampliamente por varios autores1,2,4,6,7,10
. El
diagnóstico fue confirmado por inmunofluorescencia serológica y en raspado
conjuntival en el Departamento de Microbiología y Virología del la UNAM.
Se han investigado varios tratamientos para controlar los signos neurológicos,
sin que hasta el momento se tenga uno establecido con respaldo de investigación
científica que lo sustente, pero se considero en este ensayo en aumentar la
respuesta inmune inespecífica, que es determinante en la respuesta del huésped a
infecciones como lo es en CDV, puesto que es un patógeno intracelular la inmunidad
por anticuerpos no es determinante en la recuperación 1,2,7,10
. Estos ensayos en las
infecciones de MC tienen dos puntos débiles, el diagnóstico definitivo y la falta de
objetividad para evaluar la evolución clínica 1,2,7,21,22
, no es posible el uso exclusivo
del inmunomodulador y valorar objetivamente la respuesta del huésped.
Los resultados obtenidos fueron satisfactorios y la recuperación de los signos
neurológicos fueron en nueve días, tiempo que se mantuvo hospitalizada; la
paciente recupero el control de sus miembros pélvicos, disminuyó la hiperacúsia,
anosmia, anorexia, hiperestesia y agresividad a los tres días de iniciado el
tratamiento, no es posible comparar estos resultados, no hay reportes documentados
hasta el momento del presente trabajo.
Es necesario ser objetivo en la elección del paciente para utilizar el protocolo
con el inmunomodulador Parapoxvirus ovis, considerando los resultados obtenidos
con pacientes en el HVE-UNAM:
1. Iniciar la administración del inmunomodulador cuando se tiene la sospecha de
infección por MC, sea por historia clínica o hallazgos al examen clínico.
2. Obtener la confianza y el apoyo del propietario es importante, será necesario
el apoyo para los tratamientos prolongados en casa.
3. Mencionar claramente que el uso de Parapoxvirus ovis no es una cura, es
ayudar al sistema inmune a la recuperación de la infección y puede haber
remisiones.

4. La decisión de continuar con el tratamiento es del propietario, asesorado por
el médico veterinario.
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REFERENCIA DEL AUTOR
GARSA clínica veterinaria, Av. Hidalgo 309 Col. Centro Apizaco, 90300 Tlax. México.
Tels. Trabajo (241) 417-2843 Fax 417-3991
Tel. Particular (241) 418-6262, Cels. 241-103-4921 y 55- 4059-3895
Universidad Autónoma de Tlaxcala. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
Ex Hda. Xalpatlahuaya, Huamantla, 90400 Tlaxcala, México.
Tel. (246) 462-4143.

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A
ARRESTO CARDIACO
MVZ María del Carmen Díaz Cid
MVZ MC Carlos Santoscoy Mejía
RESUMEN BREVE
El cerebro es un órgano de gran gasto energético que posee una demanda continua
de oxígeno y glucosa, la cual no puede ser satisfecha mediante vías metabólicas
alternas. Es por ello, que durante un paro cardiorrespiratorio, la disrupción en el
aporte sanguíneo a cerebro, puede manifestarse en un daño neural con diferentes
manifestaciones clínicas según el tiempo, tipo y grado de daño que se haya
provocado.
El tener siempre la sospecha de daño neuronal ante cualquier evento que
signifique hipoxia cerebral, permitirá al clínico instaurar un tratamiento inicial que
pueda ser punto clave en el progreso del paciente.
INTRODUCCIÓN
Se presenta por el área de ortopedia y neurología la paciente “Kuky” una hembra,
mestizo, de aproximadamente 4 años de edad la cual fue adoptada hace 2 años.
La propietaria reporta que desde hace cuatro meses “Kuky” presenta dolor severo en
el cuello, dificultad para levantar la cabeza y marcha incoordinada. Se ha realizado
estudio radiográfico de región cervical en donde se observa calcificación
de los espacios intervertebrales C2-C3.
Se realiza el examen ortopédico donde se reporta una marcha con
ventroflexión del cuello y dolor a los movimientos de lateralización de este. En el
examen neurológico se encuentran los cuatro miembros con hiperreflexia de
miotácticos; sin encontrarse ninguna alteración a la evaluación de los pares
craneales. Marcha atáxica. Se realizan pruebas de laboratorio (hemograma,
bioquímica y urianálisis) en donde no se reportan alteraciones de valor diagnóstico.
La paciente se queda con un diagnóstico presuntivo de Enfermedad de disco
intervertebral, y se programa resonancia magnética de la región cervical. Para el
estudio de resonancia magnética se anestesia al paciente (infusión de propofol), y
durante el estudio presenta un paro cardiorrespiratorio de aproximadamente 7
minutos, se realizan maniobras de resucitación lográndose restablecer el latido
cardiaco y respiración autonómos.
La paciente es hospitalizada en el área de terapia intensiva con indicaciones
de mantener bajo monitoreo (constantes físicas), y canalizado con solución salina a
terapia de mantenimiento. Se continúan medicaciones: Vitamina B, Vitamina E,
Gingko biloba las cuales se han administrado desde la primera consulta (30 días).

Se valora a la paciente a las 12 horas posteriores al evento, encontrándose además
de las alteraciones iniciales, la ausencia del reflejo de amenaza, pero con presencia
de reflejo córneal, palpebral y pupilar (directo y consensual). Por lo cual se sospecha
de un daño neurológico secundario al arresto cardiaco.
En las 36 horas siguientes, la paciente muestra cambios de comportamiento
(se torna agresiva durante periodos) y presenta convulsiones parciales
(pleurostótonos)(1)
que avanzan a convulsiones generalizadas tónico clónicas de
intensidad severa. Se administra diazepam en bolo (0.5 mg/kg IV) y debido a que no
hay respuesta se administra en infusión (1 mg/kg/hr), continúa sin respuesta y se
administra fenobarbital(2)
endovenoso 16 mg/kg dividido en 4 dosis. Se administra
una dosis de dexametasona 1 mg/kg IV.
No se observa mejoría del paciente en las 12 horas siguientes, continúan los
eventos convulsivos, por lo cual se decide someterla a coma barbitúrico
(pentobarbital sódico). Debido al avance de la signología neurológica, sin mostrar
signos de recuperación se decide la eutanasia.
Se realiza estudio post mortem en el cual se reporta encefalitis y vasculitis
moderada multifocal con áreas de gliosis, degeneración neuronal y neuronofagia
moderada multifocal y presencia de cristales refringentes intralesionales.
Si bien la existencia de signos neurológicos previos y otros hallazgos
patológicos indican un proceso degenerativo anterior a este episodio (relacionado a
la deposición e inflamación asociada al material refringente de origen indeterminado
ubicado en la media de vasos sanguíneos), causa por la cual el paciente se presentó
a consulta. La signología que la paciente desarrollo posterior al arresto cardiaco, y
los cambios observados en la necropsia, nos refieren la existencia de un daño al
cerebro ocasionado durante este evento.
Evidencias experimentales demuestran que cuando las neuronas sufren un
daño hipóxico - isquémico, existen una variedad de mecanismos que intervienen en
la pérdida neuronal(4)
. Algunos intervienen durante el daño en sí llevando a una
pérdida neuronal inmediata (muerte neuronal primaria), pero si el daño es reversible,
entonces otros mecanismos intervienen inmediatamente después del daño (muerte
celular reactiva o daño por reperfusión) o bien horas y días después (muerte
neuronal retardada).
DISCUSIÓN
El cerebro requiere un mantenimiento energético para su funcionamiento de
aproximadamente 20% de los requerimientos energéticos de mantenimiento del
organismo(3.
El metabolismo energético del cerebro tiene varios hallazgos inusuales,
incluyendo el alto rango metabólico, los almacenes de energía intrínsecos limitados y
la dependencia crítica del metabolismo aeróbico de la glucosa. Tiene así mayor
vulnerabilidad al daño isquémico, más que otro tejido(3)
.
Para entender los cambios que se producen en un daño hipóxico, debemos
comprender el funcionamiento básico del cerebro. Para que la energía a partir de la

glucosa pueda ser utilizada es necesaria la presencia de oxígeno. El oxígeno es
utilizado por el cerebro casi exclusivamente para la oxidación de carbohidratos. No
solo el cerebro utiliza el oxígeno a un ritmo rápido, sino que es absolutamente
dependiente de un metabolismo oxidativo ininterrumpido para el mantenimiento de su
integridad funcional y estructural.
La isquemia global reversible, refleja una perdida transitoria del flujo de sangre
al cerebro entero y generalmente resulta en la muerte de poblaciones seleccionadas
de neuronas vulnerables(5)
. Cuando ocurre el daño isquémico las demandas de
energía de la célula no pueden ser completadas, entonces disminuyen los niveles de
ATP e inician los cambios a nivel celular que pueden llevar a la destrucción de la
célula.
La perdida de ATP resulta en la disminución de la función de las bombas
dependientes de ATP como la de sodio-potasio, lo que permite el cambio
transmembrana de los gradientes de iones llevando a la despolarización de
membrana, la apertura de canales iónicos sensibles al voltaje y una cascada de
eventos subsecuentes, los cuales, si se mantienen, terminan en muerte celular.
Las neuronas son más susceptibles que las células glía a la isquemia, hipoxia
o hipoglicemia. A diferencia del daño isquémico a otros tejidos, la severidad del daño
no es predecible bien por la cantidad de tejido perdido.
Parte de la terapéutica es el mantener la presión intracraneana dentro de
rangos de referencia; su importancia radica en que de ella dependerá la perfusión
cerebral, es decir la llegada de oxígeno y glucosa a las neuronas.
La presión intracraneana es la presión ejercida entre el cráneo y sus
componentes intracraneanos. Está determinada por cambios(2,4)
en el volumen de:
sangre (10%), líquido cefalorraquídeo (10%) y cerebro (80%). Un incremento en el
volumen de cualquiera de estos componentes puede ocasionar hipertensión
intracraneana si no existe la disminución compensatoria de los demás componentes,
generalmente es el líquido cefalorraquídeo y la parte venosa del volumen de sangre
quienes realicen esta disminución(5)
, esto es llamado complianza. Las presiones
intracraneanas mayores a 15 a 20 mmHg son consideradas anormales y se
recomienda el tratamiento.
Existe una autorregulación de la presión que mantiene constante la irrigación
cerebral mediante cambios en la resistencia vascular cerebral, en un rango de 50 a
150 mmHg de la presión arterial principal. Fuera de este rango, la irrigación cerebral
es directamente proporcional a la presión sanguínea sistémica(1)
.
La perfusión en el sistema nervioso central es también sensible a cambios en
la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2), mostrando incrementos
marcados durante hipercapnia y reducciones durante hipocapnia. Un cambio de 1mm
Hg en PaCO2 arterial causa un 5% de cambio en la perfusión cerebral. El daño al
cerebro reducirá la frecuencia respiratoria, causando que se eleve PaCO2,

produciendo vasodilatación de los vasos cerebrales y mejorando la perfusión pero
incrementando la presión intracraneana.
Las principales consideraciones terapéuticas son reducir la presión
intracraneana, disminuir el metabolismo neuronal (disminuir el consumo de oxígeno y
glucosa) y mantener el flujo sanguíneo cerebral.
La elección de la terapia de líquidos apropiada debe restaurar la presión
sanguínea normal, para evitar periodos de hipotensión ya que esta puede causar
elevaciones sostenidas de la presión intracraneana e incrementar la mortalidad(4)
. Se
debe evitar las soluciones salinas hipertónicas debido a que el aumento en sodio
puede producir empeoramiento del edema cerebral.
El cerebro responde al daño con una ligera hipotermia, la hipotermia
moderada (ej. -2C) puede proveer protección relativa. Se cree que actúa reduciendo
las demandas metabólicas. Artículos de investigación refieren que una hipotermia
moderada mantenida en 8 a 12 horas puede proveer la neuroprotección necesaria
para mejorar el pronóstico del paciente(7,8)
. En medicina humana se ha utilizado la
hipotermia, mediante la aplicación de apósitos helados en la cabeza, cuello, torso y
extremidades. Cuando se alcanza la temperatura deseada, se retiran los apósitos y
se mantiene esa temperatura durante 12 horas (el paciente se mantiene sedado o
paralizado para prevenir los temblores para calentarse), después de ese periodo se
realiza un calentamiento activo del paciente durante 6 horas. El paciente debe estar
bajo monitoreo estricto.
Otro punto importante a revisar, es el estado de oxigenación de nuestro
paciente. Idealmente se mantendrá la PaCO2 cerca de 35 mmHg. Algunos autores
recomiendan hiperoxigenar(2)
; pero cuando existe una hiperventilación(4)
la
disminución en los niveles de CO2 activa la regulación química del flujo sanguíneo
cerebral, disminuyendo el calibre de los vasos sanguíneos provocando una
disminución del flujo sanguíneo, esto disminuye la presión intracraneana pero si llega
a mantenerse este estado, la disminución del flujo sanguíneo aumentará el daño
hipóxico. Es por ello que debe siempre realizarse en pacientes monitoreados, y solo
por periodos cortos de tiempo, cuando otras terapias para disminuir la presión
intracraneal parezcan inefectivas.
Para el edema cerebral que pueda llegar a presentar su auge a las 24 a 48
horas, se indica la utilización de diuréticos. El manitol (0.25 a 1 g/kg cada 4 a 6 hrs)
es un diurético osmótico que ha demostrado tener eficacia, tiene un efecto de
vasoconstricción refleja en la vasculatura cerebral, pero se ha reportado no solo un
beneficio diurético sino también como barredor de radicales libres y reostático. La
utilización de furosemida como un diurético de asa, actúa en sinergia con el manitol,
y su administración endovenosa minutos antes de la infusión de manitol puede
prevenir un aumento transitorio de la presión intracraneana asociado con el inicio del
uso del manitol.
Deben evitarse los periodos de hiperglicemia, la cual se ha asociado con un
mal pronóstico en pacientes de medicina humana. Parte del tratamiento es

monitorear los niveles de glucosa que presente nuestro paciente. Debe tenerse
cuidado en el aporte nutricional del paciente, ya que este es dejado de lado en
numerosas ocasiones, este se establecerá dependiendo de las condiciones de
nuestro paciente(2,4)
.
La utilización de glucocorticoides es controversial, altas dosis de
glucocorticoides pueden exacerbar la hiperglicemia, y no existe suficiente evidencia
para apoyar el uso de glucocorticoides como terapéutica estándar en el daño
cerebral(2,4)
.
La utilización de tranquilizantes, puede ayudar a disminuir el estado de tensión
de nuestro paciente, ya que esto puede aumentar la presión intracraneana además
de que se puede disminuir el metabolismo general, su limitación sería que la
valoración neurológica se vería alterada. La utilización de benzodiacepinas además
de su beneficio como tranquilizante, nos ayuda como manejo previo por si existen
convulsiones que normalmente son reportadas. En el manejo convulsivo la utilización
de barbitúricos (pentobarbital) para el coma barbitúrico es de manejo no
recomendado, ya que este produce periodos de hipotensión. Además de que su
utilizació solo detiene la actividad motora, los pacientes continúan convulsionando a
menos de que se realice un coma profundo.
El poder realizar mediciones de la presión intracraneana, sería la base de
elección de nuestro tratamiento, sin embargo debido a los altos costos estos manejos
no están disponibles en medicina veterinaria. Se debe valorar si es necesario
continuar con otros métodos diagnósticos como resonancia magnética o tomografía
en caso de que nuestro paciente no presente mejoría con la terapéutica inicial. No se
debe olvidar, que el daño neurológico es un proceso activo, que requiere
modificaciones del tratamiento.
CONCLUSIONES
El arresto cardiaco, ocasiona un daño cerebral por la hipoxia producida, la signología
que se presente dependerá del tipo de neuronas que se hayan lesionado (a los 5
minutos de hipoxia se empieza a reportar ya muerte neuronal), sin embargo, existen
manejos que pueden instaurarse después de un evento de arresto cardiaco que nos
ayuden a minimizar los daños desencadenados. Es por esto que la protección del
sistema nervioso, es una parte esencial del manejo de un paciente que ha sufrido un
paro cardiorrespiratorio.

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http://www.pubmedcentral.nih.gov/redirect3.cgi?&&auth=On8fw1jyZdSP-
UOu28YfAzae5GJHOr5F32SMhuYVv4m5hWmRnORx&reftype=estlink&artid

FIBROSIS EN LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS: INFORME DE UN
CASO
MVZ. J. Jesús Racanco Delgado1
MVZ. MC. Joaquin Aguilar Bobadilla2
RESUMEN
La fibrosis hepática es el depósito de colágeno y otras proteínas de la matriz
extracelular que ocurre en la mayoría de enfermedades hepáticas crónicas. En
perros el diagnóstico es poco frecuente, por lo que no suelen considerarse en la
práctica clínica; y debido a que su diagnóstico definitivo requiere de la histopatología,
es muy difícil reconocerlas antes de la muerte del paciente. Por lo que el objetivo de
este artículo es describir los hallazgos clínicos y patológicos que se presentan, así
como la terapéutica más eficaz para evitar su progreso, ya que es una de las
múltiples causas de insuficiencia hepática, esto a partir de un caso diagnosticado en
un perro, en el Hospital Veterinario de Especialidades de la Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia, de la Universidad Nacional Autónoma de México.
Palabras clave: fibrosis hepática, diagnóstico, tratamiento, perros.
INTRODUCCIÓN
La fibrosis hepática es la acumulación de colágeno extracelular y tejido fibroso. Esta
entidad es la secuela de un solo episodio de necrosis hepática masiva o de procesos
crónicos de lesión e inflamación del parénquima hepático.1
La cirrosis hepática es
una fibrosis con nódulos regenerativos que alteran el flujo sanguíneo hepático y el
flujo biliar, lo cual perpetúa la lesión hepatocelular. 1, 8
La diferencia entre fibrosis y
cirrosis además de los nódulos regenerativos, es que la primera tiene un mejor
pronóstico, puesto que los cambios fibróticos tempranos pueden ser reversibles. 1, 2, 3,
4, 7
La acumulación de cobre en el hígado, el uso de drogas (acetaminofen,
primidona, fenobarbital, griseofulvina, etc.), enfermedades infecciosas (hepatitis
infecciosa canina, leptospirosis etc.) e inmunomediadas y trastornos metabólicos,
son algunos de los factores que pueden ocasionar daño hepático crónico. La
hepatitis crónica, sin importar su etiología, puede llevarnos a un estado terminal
caracterizado por fibrosis o cirrosis.3, 5, 6
Patogenia
La fibrosis hepática se caracteriza por un incremento de la acumulación de colágena
y otros componentes (proteoglicanos, elastina y glicoproteínas) de la matriz
extracelular hepática (MEC). Resulta de un equilibrio entre la síntesis, degradación y
depósito de moléculas de la matriz. Se presume que el principal factor es un
incremento de la fibrogénesis. La colágena es el principal constituyente de la MEC y
por tanto el tratamiento de la fibrosis hepática se dirige a modificar su metabolismo. 2,
7, 8, 9

Hallazgos clínicos y de laboratorio
Los signos clínicos dependen del daño hepático, son tan variados como
inespecíficos, sobre todo en la etapa inicial, anorexia, pérdida de peso, letargia,
vómito, poliuria y polidipsia, son algunos de ellos. Conforme la disfunción hepática es
mas severa se puede observar ictericia, ascitis y coagulopatías. Las pruebas de
laboratorio pueden mostrar alteraciones antes del desarrollo de la fibrosis, sin
embargo en muchas ocasiones son indetectables. Las pruebas bioquímicas
utilizadas para evaluar el hígado se categorizan en cuatro grupos: a) Pruebas de
integridad hepática: Alanina- aminotransferasa (ALT), aspartato-aminotransferasa
(AST), fosfatasa alcalina (FA) y gammaglutamil-transpeptidasa (GGT), las dos
primeras se incrementan en los estados activos de desórdenes inflamatorios
crónicos. Ocasionalmente estos valores son normales si no se presenta inflamación
significativa, disminución del parénquima viable o colestasis intrahepática. b)
Pruebas de conjugación y secreción: Bilirrubinas, ácidos biliares. c) Pruebas de
aclaramiento portal: Ácidos biliares y amonio. d) Pruebas de síntesis: Albúmina,
glucosa, nitrógeno ureico sérico (NUS), factores de la coagulación. Dentro de estas
tres últimas pruebas, algunas como la albúmina, bilirrubinas y NUS entre otros se
pueden ver afectadas por alteraciones que no necesariamente son hepáticas. La
medición de ácidos biliares y amonio, la tolerancia al cloruro de amonio y el
aclaramiento a la sulfobromoftaleina son pruebas más específicas. 3, 4, 11
En los estudios radiográficos la microhepatía es un hallazgo común asociado
al reemplazo del parénquima hepático por tejido fibroso. En el ultrasonido la
microhepatía, los márgenes hepáticos irregulares, las lesiones focales que
representan nódulos regenerativos y el incremento en la ecogenicidad se asocian a
cirrosis. 3, 6
El diagnóstico definitivo solo se logra a través de histopatología mediante la
toma de biopsia, la cual se obtiene mediante la laparotomía, laparoscopía o biopsia
percutánea. La primera nos permite una mejor apreciación del hígado, y por lo mismo
la capacidad de elegir el área a muestrear. 3, 4, 6
Tratamiento
A pesar de que se ha avanzado mucho en el conocimiento de la historia natural,
diagnóstico y patogenia de la fibrosis hepática, no existe en la actualidad un
tratamiento antifibrótico hepático bien aceptado. El tratamiento más eficaz sigue
siendo la eliminación del agente causante de la hepatopatía. Sin embargo, en
muchos pacientes este objetivo no es posible. El descubrimiento de compuestos
capaces de enlentecer o mejor aún eliminar el depósito de colágeno en estos
pacientes constituye uno de los mayores retos de la hepatología moderna. 8, 9
No se sabe con exactitud en qué momento evolutivo de la fibrosis hepática las
lesiones son irreversibles a pesar de eliminar el agente causal. Existen descripciones
aisladas de resolución parcial de las lesiones fibróticas en pacientes con cirrosis
establecida, lo que sugiere que incluso en los casos avanzados la fibrosis hepática
no es un proceso irreversible. 8, 9

Colchicina es el único fármaco que se usa específicamente para detener y reducir la
fibrosis. Se cree que actúa estimulando la actividad de la colagenasa. La desventaja
es que se han observado efectos adversos, como vómitos, diarrea y signos
neurológicos, aunque no son frecuentes. Ni en medicina humana ni en veterinaria se
han demostrado sus efectos clínicos. En estudios extensos con seres humanos no se
ha demostrado ningún efecto; en medicina veterinaria sólo existen varios informes
aislados en los que la colchicina siempre ha formado parte de un tratamiento con
varios fármacos. 12
Un aporte adecuado de antioxidantes, como las vitaminas E y C, la taurina, es
indispensable para minimizar el proceso oxidativo. Es preferible la combinación de
varios antioxidantes a uno solo, ya que estas moléculas actúan de manera sinérgica.
De igual modo, una dieta bien equilibrada debe contener zinc, manganeso y selenio
que normalmente se incorporan en los sistemas antioxidantes enzimáticos. 13
Presentación del caso clínico
Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, “Linda”, perro
doméstico, Poodle, hembra, de 10 años de edad, 4.0 kg de peso, sin vacunas ni
desparasitaciones vigentes, además con el antecedente de que administraban
acetaminofen en ocasiones esporádicas. El motivo de la consulta fue anorexia,
vómitos amarillentos de 10 ml aproximadamente recurrentes (2 a 3 por día), ictericia
y pérdida de peso con evolución de 10 días. Había sido atendida por un MVZ, quien
realizó toma de muestra de sangre para hemograma (HG) y bioquímica (BQ).
Administró Sulfas-trimetroprim, furosemida y dexametasona, durante 5 días, además
administro terapia de líquidos por 36 horas, como no observaron mejoría clínica se
presentaron por una segunda opinión. Se evaluó el resultado del Hg, en el cual se
observó anemia ligera regenerativa (Hto 0,35 L/L), hiperproteinemia, leucocitosis por
neutrofilia con desviación a la izquierda y la BQ presentó hipoglucemia,
hiperazotemia, ALT y CK elevadas e ictericia (3+). Al examen físico se encuentró una
paciente deprimida, condición corporal 2/5, deshidratación de 7 %, mucosa oral
esclerótica y piel ictéricas, ascitis, dolor difuso a la palpación abdominal, llenado
capilar retardado y pulso débil. Se tomo muestra de sangre para hemograma (HG),
química sanguínea (QS), microaglutinación para el diagnóstico de Leptospirosis y se
realizaron pruebas rápidas: glucemia 110 mg/dl, microhematocrito de 0.39 L/L,
plasma ictérico, proteínas plasmáticas 82 g/L (hiperproteinemia) y gasometría en la
cual se encontró alcalosis respiratoria. En la tira reactiva de orina bilirrubinuria (+++),
proteinuria (++), hematuria (++) y densidad urinaria (por refractometría) de 1.025. Se
realizó estudio radiográfico simple de abdomen donde se observó pérdida de
definición de las estructuras por la ascitis, por lo que se decidió realizar USG de
abdomen en el cual se observó vesícula biliar integra, dilatada con sedimento,
estomago vacio y derrame peritoneal. Se realizó abdominocentesis y análisis del
liquido el cual es de color amarillo, apariencia transparente y proteínas totales de 35
g/L, clasificándolo como trasudado modificado y se envía a laboratorio clínico para
estudio citopatológico, en el cual posteriormente reportaron alteración inflamatoria
inespecífica. Dentro de nuestros diagnósticos diferenciales, fue importante considerar
todas aquellas causas capaces de producir un trasudado modificado en la cavidad

abdominal, tales como: insuficiencia cardiaca congestiva (la cual se descarta por no
haber alteración cardiaca aparente), obstrucción venosa portal y hepatopatías. Se
sospecho inicialmente de una hepatopatía secundaria a infección bacteriana
(Leptospirosis) e IRC, por lo que se inicio un tratamiento sintomático.
Se hospitalizó y se inicio terapia de líquidos endovenosos con solución NaCl
0.9 % a terapia de mantenimiento + 7 % DH, medicación con ampicilina a 22 mg/Kg
IV TID, doxiciclina 5 mg/kg PO BID, ranitidina 2 mg/kg PO BID, tramadol 2 mg/kg PO
TID, Cholal 2.5 ml totales PO BID y silimarina 5 mg/kg PO BID y alimentación
forzada con dieta baja en grasas y alta en calorías (r/d Hill´s), diluida con agua y
micronutrición enteral (Día 1). La paciente clínicamente no mejoró, continúo
hospitalizada El siguiente día los resultados de HG donde reportaron anemia ligera
regenerativa asociada a probable hemorragia interna, leucocitosis por neutrofilia por
inflamación y linfopenia asociado a estrés crónico. La QS reportó hiperbilirrubinemia
con predominio de la conjugada, aumento de enzimas hepáticas ALT y FAS por
colangiohepatopatía. Hiperazotemia de origen renal con hiperfosforemia e
hiperosmolalidad asociadas. Aumento de CK y AST por catabolismo muscular.
Hipocaliemia por vómitos. El urianalisis se encontró bilirrubinuria asociado a
hiperbilirrubinemia. La prueba de microaglutinación para el diagnóstico de
Leptospirosis fue negativa a todos los serotipos. Se realizó celiotomia exploratoria en
la cual reportaron bordes hepáticos redondeados, la vesícula biliar se apreciaba
integra, sin contenido sólido, fácil vaciamiento, se observó el colédoco y ducto cístico
sin evidencia de obstrucción y páncreas sin evidencia de alteración, se tomaron
biopsias de hígado y páncreas para estudio histopatológico. La paciente continuo con
su medicación ya menciona anteriormente solo se añadió colchicina 0.03 mg/kg PO
SID y micronutrición enteral, mostro mejoría clínica durante los 7 días de
hospitalización. Sin embargo, la paciente murió súbitamente.
Se realizó la necropsia, al examen macroscópico se observó el hígado
aumentado de tamaño, con bordes redondeados, incremento del patrón lobulillar,
consistencia firme, superficie multinodular y de color amarillo (Fig.1). El colédoco
estaba permeable. En la vesícula biliar se encontró “lodo biliar” color verde olivo.
(Fig.2). Al examen microscópico de hígado se apreció perdida de la arquitectura del
órgano, los cordones hepáticos están disociados, y los hepatocitos se observaron
delimitados por trabeculas de tejido conectivo fibroso (Fig.3). Aproximadamente el 30
% de los hepatocitos exhibieron binucleaciones (regeneración), y otros muestran
degeneración vacuolar de gota gruesa, sugerente de cambio graso. En los espacios
porta la fibrosis fue más evidente y comprimen la luz de algunos conductos biliares.
Proliferación multifocal de los colangiolos, colestasis de leve a moderada difusa, y en
los sinusoides se apreciarón células de Kupffer llenas de hemosiderina. Se realizó
tinción de Rodanina para buscar depósitos de cobre, pero resulto negativa;
quedando con un diagnóstico histopatológico de fibrosis hepática grave, difusa, de
predominio periportal, con hiperplasia nodular e hiperplasia de conductos biliares;
pancreatitis supurativa leve focal, con necrosis multifocal leve a moderada, enteritis
linfocitica y plasmocitica focal, con atrofia y fusión de vellosidades, glomerulonefritis

membranosa leve, con necrosis tubular y nefrocalcinosis, despoblación linfoide y
folicular en bazo y linfonodo y enfisema leve multifocal en pulmón.
DISCUSIÓN
La historia clínica y los hallazgos al examen físico permitieron sospechar de una
enfermedad hepatobiliar y obstrucción biliar la cual se descarto ya que a la necropsia
el ducto biliar estaba libre, los métodos de diagnóstico complementarios, diagnóstico
histopatológico, confirmaron que las lesiones en hígado eran sugerentes de un
proceso crónico, el cual pudo ser multifactorial, siendo la causa principal, por
historia clínica la administración ocasional y durante tiempo prolongado de
acetaminofen, el cual es hepatotoxico. Sin embargo, solo se corroboro la fibrosis
hepática grave, difusa, de predominio periportal, con hiperplasia nodular e hiperplasia
nodular e hiperplasia de conductos biliares, mediante lesiones histomorfologicas en
el estudio posmortem. Esto sugiere que la fibrosis hepática, sí es común en perros y
gatos con enfermedad hepática crónica, pero llega a ser subdiagnosticada por la
signología tan variada e incluso imperceptible para el propietario, es por ello que para
llegar al diagnóstico definitivo se tiene que realizar estudio histopatológico el cual se
logra mediante la toma de biopsia, la cual se obtiene mediante la celiotomia
exploratoria, laparoscopía o biopsia percutánea. En cuanto al tratamiento no hay
todavía nada establecido en la literatura, pero el tratamiento de elección sigue siendo
la colchicina, además de un aporte adecuado de antioxidantes, como las vitaminas E
y C, la taurina, Silimarina, que son indispensables para minimizar el proceso
oxidativo. Es preferible la combinación de varios antioxidantes a uno solo, ya que
estas moléculas actúan de manera sinérgica. De igual modo, una dieta bien
equilibrada debe contener zinc, manganeso y selenio que normalmente se
incorporan en los sistemas antioxidantes enzimáticos
CONCLUSIONES
El cuadro clínico de fibrosis hepática en perros la convierte en una patología que
fácilmente puede subdiagnósticarse. Las herramientas diagnósticas ayudan a
orientar el diagnóstico para determinar la terapéutica a seguir.
Las alteraciones fibrosas tempranas pueden ser reversibles, no así los
cambios avanzados de la colágena que se caracterizan por enlace transversal y
cirrosis. Por consiguiente, es importante detectar y modular temprano la fibrosis
hepática de manera que sea factible prevenir la progresión a una hepatopatía a
etapa final.
La medicina preventiva debe ser un concepto constante en los propietarios de
perros y gatos gerontes, ya que las alteraciones del perfil bioquímico, el hemograma
y el urianalisis rutinarios ayudarían al diagnóstico y tratamiento oportuno de la fibrosis
hepática.

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Anexos
Fig 1. Bordes hepaticos redondeados
Fig 2. Lodo biliar y coledoco permeable Fig 3. Trabeculas de tejido conectivo fibroso
REFERENCIAS
Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Hospital
Veterinario de Especialidades UNAM. Circuito Exterior de Ciudad Universitaria, CP. 04510.
Delegación Coyoacán. México, D.F. Tel: 56 22 58 64-67
1. Residencia – Especialidad en Medicina y Cirugía de Perros y Gatos, Hospital Veterinario de
Especialidades UNAM. e-mail: racanco@hotmail.com
2. Jefe del Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia en Pequeñas Especies de la FMVZ-
UNAM.

UROLITIASIS POR SILICATOS, PRESENTACIÓN
DE DOS CASOS CLÍNICOS
No por conocida, deja de ser interesante la Calculosis o Urolitiasis por Sílice. El poco
interés en el estudio de este tipo de enfermedad radica, quizás, en el bajo porcentaje
de presentación de casos clínicos en nuestra práctica profesional diaria, por esta
razón, es considerada por algunos clínicos como un proceso extremadamente raro
en perros.
El presente trabajo pretende ofrecer un panorama general de ésta
enfermedad. Posterior a ello se presentan dos casos clínicos: "Coquito", un Cocker
Spaniel de 12 años de edad y "Rex", un Pastor Alemán de 7 años, cuyas
coincidencias son, que, ambos presentaron Calculosis por Silicatos, pertenecen al
mismo propietario y conviven juntos. Curiosamente la consecuencia de ésta
patología en ellos, no radica en el alimento que consumen, como se maneja en la
mayoría de las bibliografías, sino debido a otras circunstancias.
Palabras Clave: Calculosis, Urolitiasis, Silice, Patología.
"URINARY LITHIASIS BY SILICATES, PRESENTATION
OF TWO CLINICAL CASES"
Not for well-known, the Calculosis or Urolithiasis for Silica stops being interesting.
The little interest in the study of this illness type resides, maybe, in the low
percentage of presentation of clinical cases in our daily professional practice, for this
reason, it is considered by some clinical ones as an extremely strange process in
dogs.
The present document seeks to offer a general panorama of this illness. Later
on, two clinical cases will be presented: "Coquito", a Cocker Spaniel 12 years old and
"Rex", a German Shepherd 7 year old whose coincidences are that both presented
Calculosis by Silicates, they belong to the same proprietor and they live together.
Surprisingly the consequence of this pathology in them doesn't reside in the food that
they consume, like it is managed in most of the bibliographies, but due to other
circumstances.
Key Words: Calculosis, Urolithiasis, Silica, Pathology.

UROLITIASIS POR SILICATOS, PRESENTACIÓN
DE DOS CASOS CLÍNICOS
Díaz Aguilar Oscar R.*
INTRODUCCIÓN
El Sílice (SiO2) son sales que ocurren ubicuamente en el ambiente (7). Sustancia
muy abundante en la naturaleza, en la tierra, gluten de maíz, ejotes (hollejos de
habas de soja), algunos bulbos comestibles contaminados con tierra (1, 3, 4, 20) y
materia prima para la fabricación de vidrio (3). La comida contiene varias cantidades
de SiO2 ejemplos: Patatas 10.1, leche 2.1, agua de beber 7.1, el agua mineral 22.5,
la cerveza 131 gamma SiO2 por gr. o cm3 (7), se ha usado médicamente durante
muchos años como antiácidos y para el tratamiento de ulceras pépticas (3, 7).
Normalmente cantidades pequeñas de Sílice están presentes en todos los tejidos del
cuerpo (7). El Sílice se halla en las cenizas de la mayoría de los tejidos animales y las
plantas. Las mayores concentraciones de Sílice generalmente ocurren en la piel, la
aorta, la traquea y los tendones (19). Existen pocos datos fiables sobre las
necesidades de Sílice para los animales. El Sílice es tan abundante y visible en el
ambiente que sería muy difícil medir cuidadosamente las cantidades de Sílice
ingerido, por el mismo motivo, es difícil imaginar una deficiencia de este elemento
que pudiera ocurrir bajo condiciones naturales (19).
COMPOSICIÓN MINERAL
El Sílice, existe naturalmente como óxido (SiO2 en la arena y como Silicato SiO3=)
(1, 3, 7, 12, 17, 19, 21). Puede estar en forma insoluble, soluble o coloidal, es
considerado como el componente químico más común de la tierra (7) y dentro de los
minerales más duros, formando parte del grupo de piedras sedimentarias (15). Un
buen ejemplo de este tipo de piedra lo podemos encontrar en las ollas, en donde el
agua dura ha sido hervida, son esos depósitos de capa blanca que queda en el fondo
y las paredes de la misma (15).
La forma física de este tipo de cálculo, una vez formado en la vejiga, es la de
una esfera con proyecciones radiales como ficha de juego de matatena "Jack Stone"
(3, 5, 17, 18, 21).
ETIOLOGÍA
Algunos autores mencionan que es desconocida (1,2,16), otros afirman que se
adquiere por ingestión de suelos arenosos (9), por la ingestión de alimentos con alta
concentración de Sílice (2, 21). En animales que han sido medicados para úlceras
pépticas por largo tiempo con antiácidos a base de Trisilicato de Magnesio (3, 7). El
papel de la dieta en la Urolitiasis de Sílice ocurrido espontáneamente no ha sido
*
Clínica Privada: Consultorio Veterinario “Dr. Díaz”, Blvd. Coacalco 177, Villa de las Flores, Coacalco, Edo. de Méx.
Tel: 0155-5875-1500 Móvil: 55-1607-5108 E-mail: mvzodiaz@yahoo.com

determinado (18). Las partículas de este elemento (Sílice) son ingeridos con los
alimentos, llegan al plasma sanguineo, donde permanecen en solución, pasan a los
tejidos, y son eliminados por el riñón y el intestino (6), bajo algunas condiciones, parte
del Sílice excretado por orina puede ser depositado en el riñón, la vejiga o la uretra,
formando cálculos o urolitos que pueden bloquear el paso de la orina (4, 7, 19).
PATOGENIA
La LD50 probable de Trisilicato de Magnesio vía oral para el hombre se calcula
encima de 15 g/Kg. Existe la duda de que si una dosis elevada ocasione que el
paciente se laxe (7). Mientras que la LD50 de Silicato Sódico, vía oral se calcula entre
0.5 y 5 g/Kg. y esto puede ser debido a su alcalinidad (7).
FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD
Reportan que la frecuencia es relativamente rara ó extremadamente rara en perros,
del 1 al 2% (1,5,9,17). En 1983, Gerald Ling reportó un caso en gato (10).
Razas predisponentes: Pastor Alemán (1, 3, 5, 9, 18) Alsaciano (16), Cobrador
Dorado, Labrador, Boxer, Schnauzer enano, King Cavalier Charles Spaniel (3, 18)
Cocker Spaniel (5). Edad promedio: 3 a 7 años (1, 14, 18), 3 a 10 años (3) Sexo:
Machos 95% (3,16).
SIGNOS CLÍNICOS
Entre los signos clínicos que podemos encontrar en un paciente que presenta
Calculosis por Silicatos tenemos: Disuria (1, 4, 8, 14), Estranguria (1, 8, 10), Polaquiuria
(1, 4, 8, 10), Lamido frecuente de pene o vulva (4), Hematuria (1, 4, 8, 10, 14),
Disminución en la cantidad de orina (4, 14), Orina turbia o con mal olor (1), Cistitis (14),
Infección de vías urinarias (6, 8, 14) y Azotemia (8).
pH
El pH no parece influir en la precipitación de los cálculos de Sílice (16). Se ha
reportado que este tipo de urolitos se forman en un pH neutro a ácido (1, 3, 5, 11).
DIAGNÓSTICO
Un buen diagnóstico se basa, en primer lugar, con la elaboración de una Historia
Clínica bien aplicada (1, 3, 5, 17), seguida del Examen Físico completo del paciente (1,
5) y con el respaldo de pruebas de laboratorio y/o estudios de gabinete tales como:
Examen general de orina completo (1, 3, 5), Urocultivo con antibiograma (1, 3, 5, 8, 14,
17), Perfil Bioquímico (1, 3, 5, 8), Panel Sanguíneo (1, 3, 5, 8) Rayos-X, placa simple y
con medio de contraste. En el caso de la urolitiasis por sílice, con las radiografías
abdominales se confirma la presencia, localización, densidad, tamaño y número de
urolitos. La radioopacidad relativa de los urolitos por Sílice es variable, pero por lo
general es radioopaco o radiodenso, de moderado a marcado (1, 3, 4, 5, 8, 12, 14, 17,
21).

PREVENCIÓN
No existe terapia preventiva (3, 11), pero podría ser de ayuda lo siguiente: Cambiar la
dieta del paciente, ya que es razonablemente probable que ésta pueda ser un factor
predisponerte (16). Debido a que las plantas contienen más Sílice que la carne, se
recomienda una dieta a base de cárnicos (1). Evitar dieta alta en proteína vegetal y
vainas de frijol de soya o ejotes (3), así como el consumo de tierra (5). Administrar
dietas elaboradas y diseñadas especialmente para promover la poliuria obligatoria y
polidipsia de compensación (9, 10, 11).
Proporcionar líquidos palatables (10). Asegure consumo adecuado y suficiente
de agua limpia y fresca (4, 12). Se debe inducir poliuria mediante la administración de
sal a la dieta (1, 3, 16, 18) a razón de 1 gramo de sal por cada 5 Kg. de peso por día
(3), en base a que la ingestión de grandes cantidades de cloruro de sodio impide la
formación de éstos cálculos de Silice, porque disminuye la concentración de ácido
silicico en la orina y la conserva debajo de la concentración de saturación (2).
Obviamente un aumento de sodio en la alimentación, aunque sea moderado, está
contraindicado en los casos de insuficiencia renal o cardiaca, debido al riesgo de
hipertensión que acompañan a estas enfermedades (23).
No se establecen los efectos del pH de orina en la solubilidad del Silicato, por
consiguiente, ninguna recomendación puede hacerse acerca de la alteración
terapéutica del pH de la orina en estos pacientes (18).
TRATAMIENTO
Disolución médica, ninguna disponible (1, 8, 11). El principal método para tratar los
urolitos por Sílice es su extracción quirúrgica, mediante la técnica de
Laparocistotomía (1, 3, 4, 8, 9, 11, 12, 14). Es virtualmente imposible curar la infección
antes de retirar la piedra (14), por lo que es recomendable primero operar y después
medicar (8), aunque se puede comenzar la terapia antibiótica previamente a la cirugía
(4).
CASO CLÍNICO 1 "Coquito"
Se presenta a consulta canino macho, de raza Cocker Spaniel, de 12 años de edad
con la siguiente signología: Disuria, polaquiuria, hematuria, se lame el pene
constantemente, ha bajado ligeramente de peso y su apetito no ha disminuido, su
alimento es a base de croquetas. Se procede al examen físico del paciente y se
realiza EGO obteniendo los siguientes resultados: Glucosa -, Bilirrubina -, Cetonas
trazas, Gravedad Específica 1.025, Sangre +++, pH 7, Proteínas 100 mg/dl,
Urobilinógeno 1 mg/dl, Leucocitos +. En el sedimento urinario no se encontraron
cristales de ningún tipo. Se envía muestra de orina para urocultivo y el resultado fue:
+ E. coli. Se realiza estudio radiológico simple y neumocistografía encontrando la
presencia de un cálculo vesical. Se proporciona tratamiento con antibiótico y se
procede a cirugía (Laparocistotomía) extrayendo un espécimen de Urocistolito de
Silicato.

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