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1. Dr. A CHAFAÏ
Les anti-inflammatoires en
odonto-stomatologie
cours de 4emme année

2. Introduction
L’inflammation est un processus de défense et d’adaptation de
l’organisme à toute agression tissulaire, le plus souvent cette
réaction est bénéfique . Cependant une inflammation très
prolongée ou excessive peut entraîner des altérations plus ou
moins importantes de l’organisme .
Le rôle des anti-inflammatoires (AI) est de moduler cette
réaction.

3. Phases de l’inflammation
Phase vasculaire :
Vasoconstriction reflexe locale, immédiate et de courte
durée puis vasodilatation locale des petits et des
moyens vaisseaux
Modification du courant sanguin local (stase, et vol )
Augmentation locale de la perméabilité vasculaire,
 migration des leucocytes, adhésion puis diapédèse
œdème

4. Phase cellulaire : afflux extravasculaire interstitiel des
leucocytes
PNN/leucocytes en premier, phagocytose et libération
d’enzymes hydrolytiques, lysosomiales et cytoplasmiques .
Cellules mononuclées, macrophages: nettoyage du site
inflammatoire
Pus
Phase de résolution / Passage al la chronicite
Prolifération des fibroblaste et formation de fibre de
collagènes réparatoire.
cicatrice

5. LES ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS (AINS)

6. • Hétérogénéité chimique.
• Mode d’action commun.
• AINSt.
• ICox2.
L’une des classes thérapeutiques les plus utilisées dans le
monde, que ce soit dans un contexte de prescription médicale
ou de l’automédication.

7. Familles AINS DCI Spécialités
Salicylés Aspirine Asepral 500mg
Asperine biotic 100mg
Pyrazolés Phénylbutazone Butazolidine
Indoliques Indométacine Indomet 25mg
Propioniques =
Arylcarboxyliques
Ibuprofène
Diclofénac
Naproxène
Kétoprofène
Flurbiprofène
Sapofene 125-600mg
Clofenal 50-75-100
Apranx /Nopain 250-500
Profénid 100mg
Oxicams Piroxicam Feldène 20mg
Prixam 20mg
Fenamates Acide niflumique
Acide méfénamique
Nifluril 250/400/700 mg
Coxibs Célécoxib Celebrex 100/200mg
Celoxib 100mg
Formes pharmaceutiques

8. Les Salicylés
Acide acétylsalicylique :
 antipyrétique
anti-inflammatoire, antalgique à dose élevée (3 à 5 g/j)
Effet antiagrégant plaquettaire (100 à 500 mg/j)
Effets indésirables fréquents (a long terme)

9. Les arylcarboxiliques
Regroupent plusieurs molécules dont les propioniques
Usage fréquent en odontologie
Plus sécurisées (moins d’effets indésirables)
effet antalgique important, périphérique et central
• Ibuprofène 600-1200 mg
• Diclofénac 50-150mg
• Naproxène 500- 1100mg
• Kétoprofène 100-200 mg


10. Les Fenamates
• L’acide nuflumique a prouvé sont efficacité en
odontostomatologie
• L’acide méfénamique a un effet antalgique important
• 500-750 mg

11. Les indoliques
L’indométacine est l’un des AINS de référence en
rhumatologie
Cette classe se distingue par la fréquence d’effets
indesirable, neurosensoriels (céphalées, vertiges,
étourdissements) et digestifs.

12. Les Pyrazolés
La Phénylbutazone , dernière molécule disponible
Risque d’agranulocytose voire d’aplasie médullaire  à
limiter sa prescription
Utilisée pour certaines maladie auto-immunes (Gouttes
….)
Surveillance hématologique ++ ( hémogramme et
numération plaquettaire) toutes les 2 à 4 semaines

13. Les oxicams
demi-vie plasmatique longue
Souvent prescrits en une prise par jour
Regroupent les
- piroxicam (Feldène ®)
- ténoxicam (Tilcotil ®)

14. Les Coxibs
anti-Cox2 spécifiques, efficacité comparable à celle des
molécules de référence (ibuprofène, diclofenac,
naproxène)
meilleur profil de tolérance digestive mais risque
cardiovasculaire
Posologie recommandée : 200 à 400mg/j

15. Pharmacocinétique
• Acides faibles;
• Effet PPH1 insignifiant;
• CM 1-2h après administrationpar voie orale(3-5h pour les forme
LP), 30mins pour la forme IM et en suppositoire.
• La demi-vie d’élimination
– courte (< 6 heures) : exp Profénid®, sapofen®, Voltarène®, Nifluril®
– demi-vie intermédiaire (6 à 24 heures) exp : Naproxéne
– demi-vie longue (plus de 24 heures) exp Feldène®
• La distribution se fait préférentiellement dans les foyers
inflammatoires et les liquides synoviaux;
• Traverse le placenta et passe dans le lait maternel.
• Métabolisme hépatique;
• Elimination rénale ( forme métabolisée ou active).

16. Lipoxygénase
Phospholipase A2
COX1
COX3
COX2
Paracétamol
AINSt
ICOX2
fièvre
douleur
• Douleur
• Fièvre
• Inflammation
• Vasodilatation
• Antiagrégation plaquettaires
• Gastroprotection (PGI2)
• Agrégation plaquettaires
• Vasoconstriction
• Vasodilatation rénale
Allergie
Pharmacodynamie

17. EFFETS THÉRAPEUTIQUES
1. Effet anti-inflammatoire
2. Effet antalgique
3. Effet antipyrétiques
4. Effet antiagrégants plaquettaires.

18. Effet anti-inflammatoire et
antalgique
• ces propriétes trouvent leur indications dans la pathologie:
• De l’ATM
• Traumatologique
• Infectieuse
• Indication en chirurgie buccale

19. Analgésique
Ibuprofène 800mg
Diclofenac 100mg
Diclofenac 50mg
Ibuprofène 600mg
Ibuprofène 400mg
Aspirine 1200mg
Ibuprofène 200mg
Diclofenac 25mg
Naproxéne 550mg
Naproxéne 250mg
Effet analgésique

20. • Le paracétamol associé à l’AINS, peut conférer un effet
analgésique supplémentaire par rapport à l’un des deux seul.
• Les ICox2 ont un effet analgésique égal ou meilleur que les
AINSt.
Effet analgésique

21. Effets secondaires

22. Reins
• Insuffisance rénale.
• Néphrite interstitielle.
• Troubles électrolytiques.
Système cardiovasculaire
• Hypertension artérielle .
• Insuffisance cardiaque.
• Evénements ischémiques
(infarctus du myocarde, AVC).
Poumons
• Asthme.
• Infiltration pulmonaire à éosinophiles.
Tractus gastro-intestinal
• Hémorragies.
• Lésions érosives-ulcéreuses.
• Colite.
Foie
• ↑Transaminases.
• Insuffisance hépatique.
• Interactions médicamenteuses.
Sang
• Inhibition des thrombocytes.
• Neutropénie.
Peau
• Exanthème, réaction lichenoide, EP…
SNC
• Céphalées.
• Acouphènes.
Grossesse
• tératogénique
• Phase initiale: fausse couche.
• Phase tardive: hémorragies, faiblesse
des contractions, fermeture précoce
du canal artériel.

23. Effets gastro-intestinaux
• ICOX2 = AINSt + IPP.
• L’utilisation à court terme des AINSt (5-7j) est sécurisée et
bien tolérée .
• Le groupe de risque de complications :
– Patients âgés (>65ans);
– Patients avec ATCD d’ulcère;
– Patients sous corticoïdes;
– Patients sous anticoagulants;
– Patients sous aspirine.

24. AINS Risque de survenue de complications
gastrointestinale
Ibuprofène 1 - 2,1%
Aspirine 1,6%
Diclofénac 1,8 - 2,7%
Naproxène 2,2 - 4,3%
Ketoprofène 3,2 - 4,2%
* Rodriguez et al, Arch Intern Med, 1998, 158, 33-39
Effets gastro-intestinaux

25. • Les documents de la littérature en faveur de l’absence
d’effet négatif des AINS en cas d’infection, on un niveau de
preuve scientifique plus élevé.
• La prescription d’AINS ne justifie pas à elle seule la
prescription d’antibiotiques.
Effet sur la réponse immunitaire

26. Effet cardiovasculaire
Refecoxib vs Celecoxib
– La refocoxibe inhibe le Cox2 80 fois plus que le Cox1.
– La Celecoxib inhibe le Cox2 7 fois plus que le Cox1 .
• L’inhibition du Cox2 engendre un déséquilibre avec surproduction
de Cox1 donc un excès de Txa2 pourvoyeuse de vasoconstriction
et agrégation plaquettaire.
• Les ICox2 sont contrindiqués en cas de cardiopathie ischémique,
insuffisance cardiaque, ATCD d’AVC.

27. Interactions
Potentialisation des :
– ANTICOAGULANTS
– HYPOGLYCEMIANTS
– ANTIDEPRESSEURS
Réduction de l’effet des :
– ANTIHYPERTENSEURS

28. contrindications
• Ulcère gastro-duodénal en évolution.
• Hypersensibilité à un AINS et/ou à l'aspirine.
• Insuffisance hépatique sévère .
• Insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 60 ml/min).
• Dernier trimestre de la grossesse.
• Association de 2 AINS.
• Association avec les anticoagulants.
• Cardiopathie ischémique ou antécédent d'AVC (coxibs).

29. Recommandations de prescription
• Ibuprofène.
• Dose minimale efficace (400mg par prise).
• Voie orale = Voie parentérale.
• 5-7 jours.
• Évaluer la comorbidité et les interactions (HTA,
diabète, IC )
• Sujet âgé  IPP systématique.
• Sujet avec antécédent d’ulcère  ICOX2 (pas RCV) .
 AINSt +IPP (RCV).

30. LES ANTI-INFLAMMATOIRES STEROIDIENS (AIS)

31. • Depuis 1948, la corticothérapie a constitué une révolution
dans la prise en charge de nombreuses maladies.
• Des dérivés glucocorticoïdes ont été synthétisés, leur durée
d’action est plus longue, leur activité anti-inflammatoire plus
importante.
• Le choix d'une corticothérapie se fait sur un équilibre
acceptable entre une activité anti-inflammatoire suffisante
et les moindres effets indésirables .

32. rappels
• La glande surrénale produit 20-30 mg de cortisol par jour;
• Rythme nycthéméral.
• Ce taux s’élève à 300mg en période d’extrême stresse;
• Après une administration d’une dose supérieure à 30 mg de
cortisol pendant 14js l’axe HHS est supprimé et nécessite
12mois pour se rétablir, mais l’habilité à répondre au stress se
rétablit en 14-30 jours;
• Si le traitement ne dépasse pas 14 jours, l’intérruption se fait
sans précautions.

33. Cortisol
naturel
CRF
L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
feed back
Agressions
Stress
hypoglycémie
Corticoïdes
de synthèse

34. Excès  Syndrome de CUSHING
• Obésité du visage et du tronc.
• Atteinte de la peau et des phanères.
• Hypertension.
• Ostéopororose.
• Pigmentation de la peau.
• Hypotention.
• Asthénie.
• Amaigrissement.
• Troubles digestifs.
Insuffisance  Maladie d’ADDISON

35. DCI spécialités Puissance anti-
inflammatoire
Equivalence de
dose mg
Hydrocortisone Hydrocortisone
10mg cp, IV
1 20
Méthylprednisolone
Medrol 4/16 mg cp
Solumédrol
20/40/120mg IM
5 4
La prednisolone Solupred 5/20mg cp
Prednisolone AGD 20mg
4 5
Prednisone Cortancyl
Percortyl 5/10/20mg cp
4 5
Bétaméthasone Celestène 0,5/2 mg cp IM
25 0,75
Dexaméthasone
(DMS)
Unidex 0,5/4mg cp
IV/IM
25 0,75
Formes pharmaceutiques

36. Pharmacocinétique
• L’absorption digestive est rapide est importante (environ 80 %
par voie orale)
• le pic plasmatique est atteint 1 à 2 heures après absorption
orale, le tôt de fixation aux protéines est de 77% à 90% .
• La demi-vie plasmatique est d’environ 3 heures ½, alors que
Demi-vie biologique (durée d’effet) peut être :
• Courte (cortisol 8-12h)
• Moyenne (Prednisone 12-36 h)
• Longue (DMS 36- 54 h)
• Le métabolisme est hépatique Elimination est rénale.

37. Pharmacodynamie
• Les corticoïdes ont des mécanismes d’action qui sont
essentiellement génomiques, qui s’exercent sur différents
types de cellules.
• l’importance des effets pharmacologiques est proportionnelle
à la dose prescrite et à la durée du traitement.

38. Lipoxygénase
Phospholipase A2
COX1
COX3
COX2
AIS
fièvre
douleur
allergie
• Douleur
• Fièvre
• Inflammation
• Vasodilatation
• Antiagrégation plaquettaires
• Gastroprotection
• Agrégation plaquettaires
• Vasoconstriction
• Vasodilatation rénale

39. EFFETS THÉRAPEUTIQUES
1. Une action anti inflammatoire puissante.
2. Une action antalgique modeste
3. Un pouvoir immunosuppresseur.
4. Un pouvoir anti allergique.

40. Effet anti-inflammatoire
• les glucocorticoïdes sont capables d’inhiber toutes les phases de la
réaction inflammatoire.
• Cellules endothéliales : diminution de la perméabilité vasculaire et la
vasodilatation.
• Diminution de l'acide arachidonique par une activité anti-phospholipase
A2.
• Diminuent le chimiotactisme et l’action des leucocytes .
• Inhibent la production des Ig et cytokines.
• effet antiprolifératif sur les Cellules de la lignée blanche.
• inhibent la prolifération des Fibroblastes , ainsi que la production de
collagène.

41. un pouvoir immunosuppresseur
• À très fortes doses, les glucocorticoïdes ont un effet
lymphocytolytique permettant une inhibition de l’immunité à
médiation cellulaire, et une diminution de la synthèse des
anticorps .

42. Un pouvoir anti allergique.
• En plus de l’effet sur les cellules immunitaires cité ci-dessus,
les corticoïdes inhibent la production des leucotriènes
responsable des manifestations allergique .

43. Effet sur les manifestations
inflammatoires poste-chirurgicales
(douleur, oedème, trismus)
• Les corticoïdes ont un effet réducteur de l’œdème post-
opératoire (dose supérieure à 50 mg de prédnisone).
• Cette notion est très bénéfique dans la prévention et le
traitement des lésions nerveuses post-opératoires.
• La prise en charge optimale des manifestations
inflammatoires repose sur l’association d’un glucocorticoïde
et d’un antalgique (paracétamol, codéine, tramadol).

44. Les corticoïdes en dermatologie
buccale
• Lichen buccal, pemphigus, pemphigoïde, EP, ABR et les
réactions allergiques répondent aux corticoïdes par voie
locale ou systémique;
• Les corticoïdes en pommade ou gel, mixés à de l’ Orabase
(fluocinonide, triamcinolone clobetasol);
• Des comprimés dispersibles (prédnisolone);
• injections intra ou péri-lésionnelles de triamcinolone
(Kénacort Retard®) 40-80 mg/mois.

45. • la prescription prolongée, nécessite un bilan préalable :
– Glycémie;
– Bilan lipidique;
– Hépatique;
– Rénal;
– Contrôle de la TA.

46. EFFETS SECONDAIRES
Adrénal suppréssion
Bone ostéoporosis
Cataract / Glaucoma
Diabète
Emotion
Fluid rétention
Gain weight
Hypertension
Infection

47. • Les glucocorticoïdes en cure courte ne favorisent pas les
infections.
• les patients sous corticoïdes a long terme, ne doivent pas
être différenciés de la population générale (vis-à-vis le risque
infectieux).

48. Interactions médicamenteuses
• Les corticoïdes sont des substances à faible risque
d’interactions médicamenteuses .
• Des précautions d’emploi avec certains médicaments
(Hypoglycemiant, Anti HTA ), se font pour les traitements de
longue durée.

49. Contre-indications
• Tous états infectieux évolutifs non contrôlés (hépatites,
herpès, varicelle, zona).
• Les états psychotiques.
• Cirrhose hépatique.
• Glaucome.
• Une attention particulière doit être portée en cas de diabète,
d’hypértention, et de maladie ulcéreuse gastroduodénale.
La corticothérapie en cure courte ne pose aucun problème de
malformation ou de foetotoxicité, quel que soit le stade de la
grossesse.

50. Règles de prescription
• La prednisone.
• Posologie adaptée au poids: 1 mg/kg/j (50- 75 mg en moyenne).
• Dose unique le matin (8H).
• Durée la plus courte 3-7j.
• le traitement est interrompu spontanément.
• Aucune adaptation du régime alimentaire ni supplémentation est
nécessaire.
• Une prescription de glucocorticoïdes en cure courte ne justifie pas
à elle seule la prescription d’antibiotiques .

51. LES ANTI-INFLAMMATOIRES ENZYMATIQUES (AIE)

52. DCI spécialités
Alpha-amylase bactérienne (Bacillus subtilis)
ou fongique (Aspergillus)
Maxilase
3000 U CEIP (Cp)
200 U CEIP/ml sirop
Lysozyme animale (blanc d’œuf) ou végétale
vitamine B6 (pyridoxine)
Lyso-6 (Cp)
Ribonucléase animale (pancréas) + trypsine +
chymotrypsinogène
Ribatran
Bromelaïne végétale (ananas) Extranase

53. • Les AIE sont des anti-inflammatoires d’efficacité modeste .
Elles sont utilisées comme anti-œdémateux par voie locale
(Lysozyme 6-8 comprimés par jour à laisser dissoudre dans la
cavité buccale) ou par voie orale (Alpha-amylase 3 comprimés
par jour)
• Ils sont proposées dans le traitement des œdèmes post-
traumatiques ou post-chirurgicaux.
• La principale contre-indication est l’hypersensibilité à l’un des
composants. Elles sont surtout
• Par mesure de précaution, il est préférable de ne pas les
utiliser pendant la grossesse.

54. Conclusion
« La prescription d’anti-inflammatoires en chirurgie buccale est
comme la langue d’Esope : la meilleure et la pire des choses ! »
Pr. François Prendine Hug
Professeur des Universités Praticien hospitalier
Chef du Service d'Odontologie du CHU de Brest

55. Merci de votre écoute