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CLAREAMENTO	DAS	MANCHAS	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
											Profa.	Poliana	Milreu	
									2017
PELE	
	
	
	
	
A	PELE	APRESENTA	DUAS	CADAMAS:	
	
	
EPIDERME
Apresenta	5	camadas:	
-Camada	córnea	
-Camada	lúcida		
-Camada	granulosa	
-Camada	espinhosa		
-Camada	basal/Germinativa	
	
	
Constituída	por	epitélio	estratificado	pavimentoso	queratinizado;	
-Não	é	vascularizada;	 	
-Varia	de	espessura	em	diferentes	partes	do	corpo,	sendo	mais	espessa	e	complexa	na	
palma	das	mãos	e	planta	dos	pés;	
	
MANTO	HIDROLIPIDICO	
-É	um	hidratante	natural	
-Função:	Prevenir	o	ressecamento	da	pele		
-Funciona	como	uma	película	protetora,	e	a	manutenção	de	suas	características	está	
diretamente	relacionada	ao	equilíbrio	fisiológico	e	pH	da	pele.	
	
DERME	
-A	derme	é	constituída	basicamente	de	duas	camadas:		Papilar	(Superficial)	e	Reticular	
(Profunda)	
	
PH	
	
	
	
PROTETOR	SOLAR	
	
PPD	–	PIGMENT	PERSIST	DARKENING:	A	sigla	representa	a	proteção	da	pele	contra	a	
incidência	de	raios	UVA.	
	
FPS	–	FATOR	DE	PROTEÇÃO	SOLAR:	A	sigla	representa	a	proteção	da	pele	contra	a	
incidência	de	raios	UVB
PPD	deve	ser	1/3	do	FPS	
PA+	=	Proteção	de	2	a	4	horas	contra	radiação	UVA.	Equivale	ao	PPD	menor	que	4.	
PA++	=	Proteção	de	4	a	8	horas	contra	radiação	UVA.	Equivale	ao	PPD	entre	4	e	8.	
PA+++	=	Proteção	de	mais	de	8	horas	contra	radiação	UVA.	Equivale	ao	PPD	maior	que	8.	
PA	++++	=		Equivale	a	um	PPD	maior	que	16.	
	
	
	
	
NOVA	CLASSIFICAÇÃO	DE	FITZPATRICK
MELANÓCITO	
	
	
	
Os	melanócitos	são	embriologicamente	derivados	a	partir	de	uma	população	germinativa	
de	melanoblastos	originários	de	células	da	crista	neural,	pouco	tempo	após	o	fechamento	
do	tubo	neural.		
	
Na	maioria	das	espécies,	os	melanoblastos	começam	o	processo	de	melanização	
imediatamente	antes	ou	logo	depois	de	alcançar	seu	destino.	
	
Os	melanoblastos	migram	do	tronco	da	crista	neural	seguindo	um	caminho	dorsolateral	
entre	o	dermátomo	dos	somitos	e	o	ectoderma,	até	seu	destino	na	camada	basal	da	
epiderme	ou	no	folículo	piloso.	
	
São	consideradas	células	fenotípicas	importantes,	atuam	não	somente	em	determinar	a	
tonalidade	da	pele,	mas	também	como	proteção	direta	contra	Raios	UV.	
A	densidade	dos	melanócitos	é	determinada	pelo	local	onde	se	encontra,	e	seus	números	
são	diminuídos	no	decorrer	da	vida.	
	
Os	melanócitos	se	localizam	na	camada	basal	da	epiderme.	Sendo	que	a	proporção	
existente	é	de	cerca	de	1	melanócito	para	5	células	basais.	
	
Os	melanócitos	podem	atuar	de	forma	deficiente	devido	a	alguns	estados	patológicos.		
• Por	exemplo,	podem	proliferar	de	forma	benigna	sob	a	influência	da	luz	
ultravioleta	(UV)	como	no	lentigo	solar,	ou	em	determinados	distúrbios	genéticos.	
• Os	melanócitos	podem	proliferar	de	forma	maligna,	como	no	melanoma	maligno.		
• Os	melanócitos	podem	ser	destruídos	como	parte	de	um	processo	auto-imune,	
como	no	vitiligo,	ou	após	condições	inflamatórias	que	rompem	a	camada	basal	da	
epiderme,	como	no	líquen	plano	ou	no	lúpus	eritematoso	discoide	(SAMPAIO	e	
RIVITTI,	2007).		
	
Os	melanócitos	tem	uma	proporção	de	1	para	10	em	relação	aos	queratinócitos	(células	
epidérmicas).
Unidade	epidérmico	Melânica	–	cada	melanócito	secreta	melanossomos	em	36	
queratinócitos,	fornecendo	pigmento.	
	
O	melanócito	tem	a	mesma	origem	da	célula	nervosa	e	se	comporta	igual	–	ação	e	reação		
-			AGRESSÃO	=	MELANINA	
	
Os	melanócitos	são	células	com	memória	e	sempre	que	excitados,	ativam	o	metabolismo,	
entram	em	hiperprodução,	desencadeando	novamente		a	hiperpigmentação	na	pele.	
	
	
MELANOSSOMAS	
	
	
	
Consideradas	organelas	elípticas	que	são	altamente	especializadas,	realizam	sínteses,	
representando	fenômenos	bioquímicos,	originando	a	melanina.	
	
Indivíduos	negros	possuem	melanossomas,	bem	maiores	e	mais	maduros	do	que	nos	
indivíduos	brancos.	Armazenam-se	em	unidades,	desenvolvendo-se	em	diversos	estágios	
morfologicamente	e	definindo-se	desde	estruturas	despigmentadas	até	organelas	
listradas	repletas	de	melanina.		
	
Os	melanossomas	são	transferidos	de	seu	local	de	síntese,	a	região	perinuclear	dos	
melanócitos,	até	as	pontas	de	seus	dendritos.		
Posteriormente,	são	transferidos	aos	queratinócitos,	os	quais	podem	fagocitar	algumas	
porções	de	dendritos	carregados	de	melanina	ou	melanossomas	livres	no	espaço	
intracelular.	
	
Nos	indivíduos	de	pele	branca,	os	melanossomas	se	desintegram	progressivamente	no	
interior	dos	queratinócitos,	durante	a	migração	à	superfície.	Nos	indivíduos	de	pele	negra,	
os	grãos	de	melanina	estão	presentes	até	nas	camadas	mais	superficiais	da	pele.	
	
Os	melanossomas	passam	por	4	estágios	de	maturação	chamada	de	melanização	do	
melanossoma.
MELANOGÊNESE	
Um	processo	de	síntese	da	melanina	que	acontece	nas	organelas	chamadas	
melanossomas	–	dentro	dos	melanócitos.	
	
Os	eventos	iniciais	são	catalisados	por	uma	enzima	tirosinase	multifuncional.		
A	tirosinase	se	armazena	no	interior	dos	melanócitos.		
A	tirosinase,	enzima	que	controla	a	melanogênese,	é	inicialmente	sintetizada	na	superfície	
do	retículo	endoplasmático	rugoso.		
É	transferida	para	o	complexo	de	Golgi,	associada	ao	lisossoma	e,	desta	forma,	ativada	
pela	adição	de	uma	cadeia	de	açúcar	antes	de	ser	secretada	para	dentro	de	uma	vesícula.		
Nos	melanossomas,	a	tirosinase	converte	a	tirosina	em:	
• Eumelanina	(coloração	amarronzadou	ou	preta)		
• Feomelanina	(amarelada	ou	avermelhada).	
	
Genética	
Contrariando	alguns	conceitos,	a	coloração	final	da	pele	não	é	resultante	apenas	dos	
pigmentos	melânicos,	e	sim	de	uma	combinação	destes	com	pigmentos	sanguíneos;	
pigmentos	carotênicos;	pigmentos	biliares	entre	outros.		
	
A	pigmentação	da	pele	ocorre	pela	ação	da	melanina.		
Esta	é	produzida	pelos	melanócitos	a	partir	da	tirosina	(formando	eumelanina)	ou	da	
tirosina	e	cisteína	(formando	feomelanina)	pela	ação	da	tirosinase.		
É	a	ativação	do	receptor	de	melacortina	1	(MCR1)	que	promove	essa	diferenciada	
transformação.	
	
A	síntese	da	melanina	começa	com	oxidação	enzimática	de	L-tirosina	à	L-Dopa	e	oxidação	
de	L-Dopa	à	dopaquinona.		
	
Com	a	transformação	espontânea	da	dopaquinona	em	leucodopacromo	e	dopacromo	
inicia-se	uma	cascata	bioquímica,	a	qual	termina	com	a	formação	de	pigmento	melanina.	
	
A	tirosinase	catalisa	as	etapas	A	e	B	da	reação	da	melanogênese.	Esta	enzima	oxida	a	
tirosina	em	3,4-diidroxifenilalanina	(DOPA)	e	esta	em	DOPA-quinona.		
	
Após	esta	reação	no	interior	dos	melanossomas,	a	DOPA-quinona	pode	se	combinar	com	
o	oxigênio,	resultando	em	eumelanina,	ou	pode	se	combinar	com	enxofre,	resultando	em	
feomelanina.		
	
VAMOS	RESUMIR?	
A	coloração	da	pele	resulta	de	um	processo	complexo	que	vai	desde	moléculas	que	são	
relevantes	à	síntese	melânica	até	a	pele	como	um	sistema	totalmente	integrado.	Os	
principais	eventos	incluem:
1.Migração	dos	melanoblastos	da	crista	neural	e	sua	diferenciação	até	a	formação	de	
melanócitos	epidérmicos.	
	
2.Formação	de	proteínas	estruturais	e	de	uma	enzima,	que	contém	cobre,	a	tirosinase	e	
sua	posterior	localização	nos	melanossomas	em	desenvolvimento	dentro	de	melanócitos.	
	
3.Melanização	dos	melanossomas,	que	ocorre	quando	sob	a	ação	da	enzima	tirosinase,	a	
melanina	se	forma	através	desta	seqüência	de	passos:	Tirosina	→	DOPA	
→	dopamina	→	leucodopacromo	→	dopacromo		→		5,6	diidroxiindol		→		MELANINA	
	
4.	Movimento	dos	melanossomas	do	pericárion	para	os	processos	dendríticos	do	
melanócito.	
	
5.	Transferência	e	incorporação	dos	melanossomas	nos	queratinócitos	ocorre	por	
mecanismos	ainda	pouco	elucidados.	
	
6.Degradação	de	melanossomas	dentro	de	queratinócitos	ocorre	por	meio	de	
lisossomas		nos	queratinócitos.		
	
	
MELANINA	
	
As	melaninas	são	estruturas	ricas	em	ligações	duplas	que	absorvem	energia	nas	faixas	do	
ultravioleta	(UV),	visível	(V)	e	infravermelho	(IV)	e	agem	como	radicais	livres	não	reativos,	
capaz	de	neutralizar	os	radicais	livres	produzidos	pela	pele	quando	esta	é	exposta	à	luz	
solar.	
	
A	melanina	é	armazenada	nos	melanossomas.	
Quando	o	melanossoma	está	cheio	de	melanina	passa	a	ser	também	denominado	de	
“grânulo	de	melanina”.		
No	final	desta	reação,	os	grânulos	de	melanina	com	pigmentos	melânicos	migram	pelos	
prolongamentos	dos	melanócitos	e	são	transferidos	para	os	queratinócitos	epiteliais.		
	
FUNÇÃO	DA	MELANINA	
Além	de	determinar	a	cor	de	todas	essas	estruturas,	a	melanina	também	age	como:	
fotoproteção,	permitindo	a	filtragem	necessária	dos	Raios	UV	e	age	neutralizando	os	
radicais	livres,	evitando	assim	o	envelhecimento	celular.	(HERNANDES;	FRESNEL,	1999).		
Considerada	a	principal	pigmentação	biológica	encontrada	na	região	cutânea,	a	melanina	
é	uma	proteína,	cuja	principal	função	é	proteger	o	DNA	da	ação	danosa	da	radiação	solar.	
	
	
HIPERCROMIAS	
É	uma	dermatose	que	altera	a	cor	da	pele	normal	com	consequente	hiperpigmentação	e	
resulta	do	aumento	da	atividade	dos	melanócitos.
Manchas	do	sol:	efélides,	lentigos,	manchas	senis.	
Pigmentação	pós	inflamatória.	
	
MELASMA	
	
O	Melasma	é	uma	melandermia	que	ocorre	na	face,	geralmente	acomete	em	mulheres,	
sendo	essas	com	mais	de	25	anos	de	idade	após	gravidez	ou	terapia	hormonal,	mas	pode	
ocorrer	em	mulheres	jovens	que	nunca	engravidaram,	mas	que	receberam	estrógenos	ou	
progestógenos	e	também	em	homens.		
	
São	manchas	de	cor	castanho-clara	ou	escura,	que	estão	localizadas	geralmente	na	região	
malar	podendo	atingir	a	região	frontal,	lábio	superior	e	masseter.	A	intensidade	da	
pigmentação	pode	variar,	podendo	ser	discreta	quase	imperceptível	ou	muito	acentuada	
(SAMPAIO,	RIVITTI,	2008).		
	
Melasma	vem	de	um	termo	grego,	cujo	significado	“melas”	significa	NEGRO.		
	
É	considerada	uma	hipermelanose	adquirida	de	fácil	diagnóstico	ao	exame	clínico,	
ocasionada	devido	a	exposição	a	Raios	UV,	dentre	outro	fatores.	
	
Com	relação	ao	termo	cloasma,	que	é	usado	com	o	mesmo	significado,	sendo	também	
derivado	do	grego	“cloazein”,	que	significa	estar	esverdeado.
Lieberman;	Moy	(2009)	analisaram	e	compararam	a	expressão	do	receptor	de	estrogênio,	
na	pele	hiperpigmentada	e	na	pele	sã.		
	
Foi	retirado	da	testa	de	duas	pacientes,	duas	amostras	de	tecido	para	exame.	Nas	
amostras	hiperpigmentadas	foi	observado	um	aumento	qualitativo	de	receptores	de	
estrogênio	nas	células.		
	
Sarvjot	et	al	(2009)	avaliaram	a	anormalidade	pigmentar	segundo	características	
histopatológicas.	Foram	avaliados	43	pacientes	com	luz	de	Wood	e	classificados	quanto	
aos	tipos	epidérmico,	dérmico	e	misto.		
Depois	foi	retirado	uma	amostra	de	tecido	de	3mm	da	área	hiperpigmentada	que	foi	
preparada	para	exame	microscópico.	Foi	feita	então,	uma	contagem	manual	das	células	
da	epiderme	basal	para	avaliação	da	unidade	epidérmico	melânica.		
	
Houve	concordância	significativa	entre	as	avaliações.	O	tipo	epidérmico	foi	o	mais	comum	
e	a	predominante	presença	de	elastose	solar	revelou	a	influência	da	radiação	ultravioleta	
(RUV)	na	patogênese.		
	
Miot	et	al	(2007),	avaliaram	e	compararam	os	melanócitos	da	pele	com	melasma	e	a	pele	
sã.	Foram	retirados	duas	amostras	de	pele	lesada	e	duas	de	pele	sã,	de	12	pacientes	do	
sexo	feminino.	
Duas	amostras	foram	fixadas,	coradas	e	submetidas	a	uma	reação	imunoistoquímica	para	
detectar	a	distribuição	dos	melanócitos.	As	outras	amostras	foram	fixados	para	
observação	por	microscopia	eletrônica.	
	
A	avaliação	dos	melanócitos	nas	amostras	com	hiperpigmentação,	revelou	aumento	da	
atividade	melanogênica.	Isso	mostra	que	a	unidade	epidérmico-melânica	apresentou	
distúrbio	funcional	local.		
	
A	idade	média	de	aparecimento	varia	entre	30	e	55	anos,	e	o	sexo	masculino	representa	
apenas	10%	dos	casos.		
Entretanto,	não	há	estudos	sobre	sua	real	incidência	na	população	ocidental,	embora	
possa	acometer	ambos	os	sexos	e	todas	as	raças.		
É	mais	comum	em	mulheres	adultas	em	idade	fértil,	podendo,	porém,	ter	início	na	pós-
menopausa.	
	
Nos	homens,	as	causas	mais	importantes	para	o	desenvolvimento	do	melasma	incluem	a	
exposição	solar	e	a	predisposição	familiar,	enquanto	que	os	fatores	hormonais	parecem	
não	conferir	um	risco	tão	importante	quanto	nas	mulheres.		
Ritter	CG.	Melasma	extra-facial:	avaliação	clínica,	histopatológica	e	imuno-histoquímica	em	estudo	
caso-controle	[Dissertação].	Porto	Alegre:	Universidade	Federal	do	Rio	Grande	do	Sul.	Faculdade	de	
Medicina.	2011.
Os	achados	imuno-histoquímicos	deste	estudo,	acrescidos	da	análise	citomorfométrica	
digital	da	quantidade	de	melanócitos,	não	demonstraram	diferenças	significativas	no	
número	de	melanócitos	na	pele	lesada	e	na	pele	sã.		
Por	outro	lado,	a	imunomarcação	com	Melan-A	permitiu	a	identificação	de	melanócitos	
maiores,	intensamente	marcados	e	com	maior	número	de	dendritos	na	pele	com	
melasma.	
	
	
	
Apesar	de	ser	assintomático,	o	melasma	tem	curso	crônico	e	afeta	áreas	visíveis	de	
pacientes	em	idade	fértil,	infligindo	importante	impacto	à	qualidade	de	vida,	limitando	
suas	relações	sociais,	rebaixando	a	autoestima	e	promovendo	sentimentos	depressivos.		
	
Melasma	é	mais	prevalente	(cerca	de	90%)	em	indivíduos	de	fototipos	intermediários	
(Fitzpatrick	III	a	V).	
Teoriza-se	que	indivíduos	de	fototipo	I	não	consigam	induzir	pigmentação	adicional	e	os	
de	fototipo	VI	já	a	produzam	com	máxima	eficiência,	caracterizando	fenótipos	de	
pigmentação	mais	estaveis.		
	
Isso	também	se	evidencia	pelo	pequeno	número	de	casos	de	melasma	na	população	
europeia,	com	fototipos	predominantemente	baixos,	e	entre	negroides	da	África,	com	
intensa	pigmentação	cutânea.
O	extrato	córneo	na	pele	negra	contém	mais	camadas	celulares	do	que	na	pele	branca,	
porém,	a	espessura	é	igual	em	ambas,	provavelmente	por	maior	coesão	intercelular.	Há	
diferenças	na	vulnerabilidade	do	extrato	córneo	associada	à	dinâmica	das	ceramidas:	o	
extrato	córneo	da	pele	negra	possui	menos	lipídeos,	cujos	níveis	se	correlacionam	
inversamente	com	a	perda	transepidérmica	de	água,	maior	em	negros	do	que	em	
brancos.30,32,34		
	
Diversos	estudos	revelam	maior	prevalência	do	melasma	em	fototipos	intermediários	de	
Fitzpatrick	de	III	a	V.		
No	Brasil,	um	estudo	no	Sudeste,	revelou	predominância	da	doença	em	pacientes	de	
fototipos:	
• III	(34,4%),		
• IV	(38,4%)	e		
• V	(15,6%).		
Da	mesma	forma,	em	outro	estudo,	conduzido	no	Sul,	86,9%	dos	pacientes	pertenciam	
aos	fototipos	III	e	IV.	(D’Elia,	Maria	Paula	Barbieri,	2015)	
	
Do	ponto	de	vista	histopatológico,	no	melasma	há	aumento	da	deposição	da	melanina	em	
toda	a	epiderme,	os	melanócitos	são	maiores	com	organelas	e	dendritos	proeminentes	
contendo	mais	melanossomos	(e	de	maior	maturidade)	que	na	pele	adjacente	não	
afetada,	sugerindo	melanocitos	hipertróficos	e	hiperfuncionantes.		
Na	derme,	há	discreto	aumento	de	celularidade,	especialmente	linfócitos	e	mastócitos,	
além	de	elastose	solar.	(D	́Elia,	Maria	Paula	Barbieri,	2015).	
	
O	papel	dos	fibroblastos	e	vasos	sanguíneos	no	desenvolvimento	e	manutenção	do	
melasma	foi	investigado	por	alguns	autores.		
Aumento	da	expressão	do	fator	de	células	tronco	(SCF),	dos	fibroblastos	e	c-kit	(receptor)	
foi	demonstrado	na	pele	com	melasma.		
	
Citocinas	derivadas	dos	fibroblastos	estimulam	a	proliferação	dos	melanócitos	e	a	
melanogênese	em	cultura,	como	ocorre	na	hiperpigmentação	pós-inflamatória.
É	possível	que	a	inflamação	da	derme	induzida	pela	exposição	crônica	à	RUV	esteja	
associada	com	a	ativação	de	fibroblastos	que	fazem	upregulation	de	SCF	(Stem	Cell	Factor	
-	fator	de	células	tronco),	levando	ao	aumento	da	melanogênese.		
	
O	melasma	foi	também	caracterizado	por	componente	vascular	proeminente	tanto	clínica	
quanto	histologicamente.		
O	número	de	vasos	teve	uma	relação	positiva	com	a	pigmentação	epidérmica	na	pele	
lesada,	e	a	expressão	de	fator	de	crescimento	vascular	endotelial	(VEGF)	é	aumentada	nas	
lesões	de	melasma.		
	
	
	
Neste	artigo	foi	confirmado	que	no	melasma	as	lesões	apresentam	aumento	significativo	
na	vascularização.		
E	aumento	do	número	de	vasos	sanguíneos	em	comparação	com	pele	normal.	
	
Verificou-se	que	a	expressão	de	VEGF	foi	mais	aumentada	em	lesões	do	melasma	
comparado	com	pele	normal.	
Estes	resultados	sugerem	que	o	VEGF	é	um	importante	fator	angiogênico	na	alteração	
vascular	do	melasma.	
	
Neste	estudo	foi	verificado	algumas	características	vasculares	do	melasma	
(Alves,Fernanda	-	Uma	revisão	do	melasma)		
50	mulheres	coreanas	com	melasma	
Biópsias	com	punch	2mm	na	lesão	e	na	pele	peri-lesional.	
Estudo	imunohistoquímico.	
Expressão	do	antígeno	relacionado	ao	Fator	VIII;	
Fator	de	Crescimento	endotelial	vascular	(VEGF);	
Aumento	da	intensidade	do	eritema;	
Aumento	no	sangue	venoso	dérmico;	
Aumento	na	expressão	de	fator	de	crescimento	endotelial	vascular.
Clinicamente,	podem	ser	reconhecidos	três	padrões	principais	de	melasma:	centrofacial,	
malar	e	mandibular.	
Alguns	autores	acrescentam	outros	padrões	menos	frequentes,	como	mandibular	e	
parotídeo,	ou	adotam	classificações	mais	objetivas,	como	melasmas	centrais	e	periféricos.		
Ponzio	e	Cruz	observaram,	em	um	estudo	nacional,	78,7%	de	melasmas	centrais	e	21,3%	
de	periféricos.	
	
	
	
Surge	nas	áreas	expostas	ao	sol,	especialmente	face	e	região	cervical	e,	de	forma	menos	
comum,	nos	braços	e	região	esternal.	
	
Padrão	centro	facial	=	Este	é	o	padrão	mais	comum.	Envolve	a	área	da	testa,	bochechas,	
lábio	superior	e	queixo.	
Padrão	malar	=	acomete	as	regiões	malares	das	bochechas	e	do	nariz.	
Padrão	mandibular	=	este	padrão	evolve	o	ramo	mandibular	e	afeta	de	9%	a	16%	dos	
casos.		
	
Temos	cerca	de	1.000	melanócitos/mm2
	no	corpo	comparados	com	2.000	
melanócitos/mm2	
	somente	na	face.	
	
THEREZA	CRISTYNA	FEITOSA	MASCENA	-	MELASMAS	E	SUAS	PRINCIPAIS	FORMAS	DE	
TRATAMENTO		-	2016	
A	literatura	descreve	três	tipos	de	melasma,	conforme	o	local	de	depósito	deste	
pigmento.		
• Epidérmico,		
• Dérmico	e
• Misto.	
	
No	epidérmico,	a	concentração	maior	de	melanócitos	e	melanina	ocorre	na	camada	basal	
e	epiderme,	proporciona	uma	coloração	castanha	à	pele,	com	um	aumento	da	melanina	
nos	melanócitos	e	queratinócitos	da	epiderme.		
	
No	melasma	dérmico	o	pigmento	encontra-se	na	derme	dentro	dos	melanófagos,	possui	
nuances	variando	do	castanho	ao	azulado,	às	vezes	até	acinzentado,	em	razão	do	
aumento	de	melanina	nos	macrófagos	da	derme.	
	
VAMOS	RESUMIR?	
O	MELASMA	caracteriza-se	por:	
	
• Hiperpigmentação	epidérmica,	sem	aumento	do	numero	de	melanócitos,		
• Aumento	da	quantidade	de	melanina	em	todas	as	camadas	da	epiderme,		
• Melanócitos	hipertrofiados	e	com	maior	número	de	dendritos	e	organelas	
citoplasmáticas,	evidenciando	maior	atividade	metabólica,	
• Aumento	no	número	de	melanossomas	maduros,	
• Organelas	e	dendritos	proeminentes	contendo	mais	melanossomos,	
• Na	derme	há	discreto	infiltrado	mononuclear,	presença	de	mastócitos	e	linfóticos,	
aumento	da	vascularização,	aumento	do	número	de	vasos	sanguíneos		e	elastose,		
• Aumento	qualitativo	de	receptores	de	estrogênio	nas	células,	
• Aumento	da	expressão	do	fator	de	células	tronco	(SCF),	dos	fibroblastos	e	c-kit	foi	
demonstrado	na	pele	com	melasma,	
• Fator	de	crescimento	vascular	endotelial	(VEGF)	é	aumentada	nas	lesões	de	
melasma.	
	
	
ETIOLOGIA	DO	MELASMA	
	
Segundo	Sampaio	e	Rivitti	(2007),	cada	indivíduo	possui	quantidade	constitucional	de	
melanina	que	pode	aumentar	como	resultado	de	irradiação	ultravioleta	ou	sob	a	
influência	da	produção	aumentada	de	determinados	hormônios,	sobretudo	o	hormônio	
melanócito-estimulante	(MSH)	e	o	hormônio	adrenocorticotrópico	(ACTH).		
	
Há	diversas	vias	que	controlam	a	pigmentação	(figura	5).	A	principal,	envolve	a	ativação	da	
unidade	epidermo-melânica	pela	RUV,	que	aumenta	a	síntese	de	hormônio	estimulador	
de	melanócito	alfa	(α-MSH)	e	hormônio	adrenocorticotrópico	(ACTH)	derivados	da	
propiomelanocortina	(POMC)	dos	queratinócitos.		
Esses	peptídeos	levam	à	proliferação	de	melanócitos	e	aumento	da	síntese	de	melanina	
via	estimulação	da	tirosinase	e	da	proteína	relacionada	a	tirosinase	1	(TRP-1).		
	
A	literatura	(NEWMANN,	2011)	descreve	os	fatores	que	podem	influenciar	o	seu	
aparecimento	em:
• Genéticos,		
• Hormonais,		
• Ambientais	e		
• Étnicos.		
	
Os	fatores	genéticos	e	os	étnicos	contribuem	bastante	para	a	patologia	da	doença,	fato	
comprovado	pela	alta	incidência	do	melasma	entre	pessoas	da	mesma	família,	e	pelo	fato	
da	dermatose	ser	mais	comum	entre	latinos.	
	
A	origem	da	hiperpigmentação	está	relacionada	à	elevação	sérica	dos	hormônios	
melanotrófico	(MSH),	estrogênio	e,	possivelmente	da	progesterona,	especialmente	no	
terceiro	trimestre	da	gestação.		
Os	níveis	hormonais	de	estrógeno	e	progesterona	estão	modificados	nestas	situações	e	
trabalhos	atuais	demonstraram	receptores	específicos	para	o	estradiol	em	cultura	de	
melanócitos.	O	estrógeno	ou	a	progesterona	isoladamente	não	parece	provocar	o	mesmo	
tipo	de	estímulo.	(NEUMANN,	2011).		
	
O	fator	ambiental	mais	importante	para	o	desenvolvimento	do	melasma	é	a	exposição	à	
luz	solar.		
Nos	homens,	este	fator	está	relacionado	também	à	predisposição	familiar	(RITTER,	2011).		
A	radiação	ultravioleta	pode	causar	peroxidação	dos	lipídios	nas	membranas	das	células,	
levando	ao	surgimento	dos	radicais	livres,	esses	então	estimulam	os	melanócitos	a	
produzirem	em	excesso	melanina	(NEUMANN,	2011).	
	
	
	
	
Há	inúmeros	fatores	envolvidos,	na	etiologia	da	doença,	porém	nenhum	deles	pode	ser	
responsabilizado	isoladamente	pelo	seu	desenvolvimento.		
Dentre	estes:	influência	genética,	exposição	à	RUV,	gravidez,	terapias	hormonais,	
cosméticos,	drogas	fototóxicas,	endocrinopatias,	fatores	emocionais,	medicações	
anticonvulsivantes	e	outros	com	valor	histórico.	
	
Porém,	parece	que	predisposição	genética	e	exposição	às	radiações	solares	desempenham	
um	papel	importante,	tendo	em	vista	que	as	lesões	de	melasma	são	mais	evidentes,	
durante	ou	logo	após	períodos	de	exposição	solar.
A	predisposição	genética	tem	sido	sugerida	pelos	relatos	de	ocorrência	familiar.	Um	fator	
racial	tem	sido	relatado	pela	ocorrência	comum	de	melasma,	nos	pacientes	de	origem	
hispânica.		
Sanchez	et	al.	identificaram	história	familiar	em	mais	que	20%	dos	casos	estudados,	e	
todas	as	pacientes	referiram	exacerbação	pela	luz	solar	e	uso	de	cosméticos.	
	
Por	outro	lado,	a	localização	preferencial	em	áreas	fotoexpostas	e	o	aumento	da	elastose	
dérmica	indicam	que	a	exposição	à	radiação	ultravioleta	pode	ser	o	principal	envolvido	e	
talvez	até	o	fator	desencadeante	e	mantenedor	do	quadro	clínico.		
	
	
	
Fatores	que	Infuenciam	a	Melanogênese	
Fator	genético:	Todos	os	estágios	da	melanogênese	estão	sob	controle	genético.	As	
características	dos	melanossomas	são	codificadas	pelos	genes	de	pigmentação.		
	
Fator	hormonal:	A	MSH	(Melanocyte	Stimulating	Hormone),	hormônio	hipofisário,	
estimula	a	melanogênese.	Os	estrogênios	e	a	progesterona	provocam	a	hiperpigmentação	
do	rosto	e	da	epiderme	genital.		
	
Ação	dos	raios	UV:	A	ação	dos	raios	UV-B	multiplica	os	melanócitos	ativos	e	estimula	a	
enzima	tirosinase;	a	produção	aumentada	de	melanina	é	uma	reação	defensiva	da	pele,	
promovendo	a	formação	do	eritema	actínico	(pigmentação	indireta).	A	radiação	UV-A	
oxida	e	escurece	os	precursores	incolores	da	melanina,	promovendo	uma	pigmentação	
sem	eritema	(pigmen-	tação	direta).
Foi	descrita	uma	relação	direta	entre	melasma	e	fatores	hormonais	femininos,	com	
estudos	demonstrando	níveis	elevados	de	hormônio	luteinizante	(LH).	
	
Sugere-se	ainda	etiologia	vascular,	na	qual	os	melanócitos	que	apresentam	receptores	de	
fator	do	crescimento	do	endotélio	vascular	(VEGF)	poderiam	responder	a	fatores	
angiogênicos,	aumentando	a	vascularização	e	contribuindo	para	a	hiperpigmentação	
cutânea.	
	
	
	
A	exposição	solar	é	o	principal	fator	de	risco	do	melasma,	exercendo	papel	tanto	no	
surgimento	como	na	piora	e	manutenção	do	quadro.		
Em	estudo	brasileiro	com	302	pacientes	com	melasma	facial,	48,5%	referiam	exposição	
solar	intensa	como	fator	desencadeante.	
Da	mesma	forma,	atividades	profissionais	e	de	lazer	com	exposição	ao	sol	também	foram	
mais	prevalentes	em	pacientes	com	melasma	do	que	em	controles	do	mesmo	sexo	e	faixa	
etária.	
	
Tanto	ER	(receptores	de	estrógeno)	quanto	receptores	de	progesterona	são	mais	
expressivos	no	epitélio	com	melasma	do	que	na	pele	sã	adjacente.
O	uso	de	CHO	(contraceptivo	oral)	é	classicamente	associado	ao	desenvolvimento	do	
melasma.	
Estas	drogas	podem	induzir	hiperpigmentação	facial	com	difícil	desaparecimento	após	a	
suspensão	do	contraceptivo.	
	
Em	estudo	brasileiro	com	302	mulheres	portadoras	de	melasma	facial:	
• 38,1%	delas	relataram	uso	atual	de	CHO,	
• 16,2%	(do	total)	relacionaram	CHO	como	fator	desencadeante	da	doença.	
• Dados	de	outro	estudo	nos	EUA,	com	212	pacientes	em	uso	de	CHO,	
revelam	que	29%	desenvolveram	o	melasma	durante	seu	uso.		
	
Estudo	brasileiro	com	953	pacientes	com	melasma,	a	maioria	(97,5%)	mulheres,	
evidenciou	que:		
• 83,2%	reportaram	pelo	menos	uma	gestação,	e	
• 29,2%	dessas	tiveram	esse	fator	como	desencadeante	da	lesão.		
	
Outro	estudo	no	Sul	do	Brasil,	com	224	gestantes	apresentou:	
• 	10,7%	de	pacientes	com	melasma.	
• E	outra	investigação	com	207	casos	e	seus	controles,	que	pesquisou	os	
fatores	de	risco	para	o	melasma,	mostrou	que:	
• 79%	dos	casos	já	haviam	gestado,	e
• 53%	relataram	a	lesão	desencadeada	pela	gravidez.		
	
A	gestação	foi	relatada	como	causa	do	melasma	em	36,4%	dos	casos	em	estudo	brasileiro	
com	mais	de	300	pacientes.	
Já	outra	publicação	iraniana,	envolvendo	400	gestantes,	demonstrou	significância	
estatística	proporcionalmente	positiva	entre	melasma	e	numero	de	gestações,	15,8%	
delas	apresentavam	melasma	facial.	
	
Outros	esteroides	exógenos	já	foram	também	implicados	como	desencadeantes	de	
melasma	em	idades	mais	tardias	(p.ex.	mulheres	sob	terapia	de	reposição	hormonal).	
	
	
Jo	HY,	Kim	CK,	Suh	IB,	Ryu	SW,	Ha	KS,	Kwon	YG,	et	al.	Co-localization	of	inducible	nitric	oxide	
synthase	and	phosphorylated	Akt	in	the	lesional		
	
Estudo	demonstrou	que	a	expressão	de	óxido	nítrico-sintase	induzida	(iNOS)	é	elevada	em	
lesões	de	melasma,	indicando	que	a	produção	de	óxido	nítrico	desempenha	um	papel	
importante	no	mecanismo	de	hiperpigmentação	de	melasma	facial	(macrófagos).	
	
	
	
	
Nos	últimos	anos,	o	uso	de	cosméticos	para	o	cuidado	da	pele	vem	aumentando	em	todo	
o	mundo,	estes	produtos	foram	também	apontados	como	desencadeantes	de	melasma.	
Um	inquérito	brasileiro,	com	302	mulheres	com	melasma,	evidenciou	3,3%	dos	casos	
induzidos	por	cosméticos.	
	
Algumas	medicações	orais	foram	apontadas	no	surgimento	do	melasma	como	
fenotiazinas	e	anticonvulsivantes.	O	uso	destas	medicações	por	períodos	prolongados	
pode	provocar	fotossensibilidade,	aumento	da	pigmentação	melânica	e	piora	do	melasma.		
	
Estados	ansiosos	ou	estressantes	parecem	ter	influência	no	melasma,	havendo	pacientes	
que	referem	aparecimento	de	lesões	ou	até	piora	de	lesões	preexistentes.		
Um	estudo	que	explorava	a	qualidade	de	vida	mostrou	agravamento	das	lesões	pelo	
estresse,	relatado	por	26,3%	das	pacientes.	
Resultados	semelhantes	foram	identificados	em	estudo	brasileiro	que	avaliou	pacientes	
através	de	um	escore	de	traço	de	ansiedade,	e	quanto	ao	uso	de	medicações	
psicotrópicas.
O	componente	genético	é	outro	fator	envolvido	na	gênese	da	doença.		
Há	dados	de	que	a	história	familiar	de	melasma	seja	referida	em	56,3%	dos	pacientes,	
sendo	que	47,6%	são	de	familiares	de	primeiro	grau.	
Em	estudo	do	Sul	do	Brasil,	identificaram-se	53,6%	dos	pacientes	com	história	familiar	
positiva.		
O	fototipo	é	outro	fator	importante	que	está	ligado	ao	componente	genético	(genes	
responsáveis	pela	pigmentação)	herdado	por	estes	indivíduos	e	também	é	reativo	a	
fatores	ambientais,	principalmente	a	exposição	solar.		
	
	
	
As	causas	precisas	do	melasma	não	são	totalmente	compreendidas,	apesar	de	alguns	
fatores	desencadeantes	serem	descritos,	como	exposição	solar,	gravidez,	ACO	e	outros	
esteroides,	alimentos,	tumores	ovarianos,	parasitoses	intestinais,	hepatopatias,	terapia	de	
reposição	hormonal,	cosméticos,	medicamentos	fotossensibilizantes,	processos	
inflamatórios	da	pele	e	eventos	estressantes.		
Isto	sugere	que	o	desenvolvimento	do	melasma	sofra	influência	multifatorial,	e	dependa	
da	interação	de	elementos	ambientais	e	hormonais,	com	substrato	genético	susceptível.		
	
A	unidade	epidermo-melânica	normalmente	reage	com	melanogênese	frente	a	certos	
estímulos	inflamatórios.	
Melasma	pode	ser	desencadeado	ou	agravado	por	procedimentos	cosmiátricos	que	
induzam	inflamação	cutânea,	como	peelings	e	terapias	com	luz	/	laser.		
	
Alguns	pacientes	referem	ainda	o	desencadeamento	do	melasma	após	episódios	
estressantes	e	doenças	afetivas	(p.ex:	depressão).
As	propiomelanocortinas	(ACTH	e	MSH)	são	hormônios	relacionados	ao	estresse	e	que	
podem	ativar	receptores	de	melanocortinas	nos	melanócitos,	induzindo	a	melanogênese.	
	
Na	gravidez,	especialmente	no	terceiro	trimestre,	há	estímulo	para	a	melanogênese,	e	o	
aumento	dos	hormônios	placentários,	ovarianos	e	pituitários	pode	justificar	o	melasma	
associado	à	gravidez.		
A	elevação	do	hormônio	estimulante	de	melanócitos	(MSH),	estrogênio	e	progesterona	
também	levam	ao	aumento	da	transcrição	de	tirosinase.	
	
Achados	imunohistoquímicos	demonstram	evidências	de	uma	forte	expressão	de	antígeno	
α-MSH	nos	queratinócitos	de	pele	com	melasma,	sugerindo	que	α-MSH	desempenha	
papel	chave	na	hiperpigmentação	de	pele	com	melasma	.		
	
	
	
	
O	melasma	é	recidivante	e	pode	ser	prevenido,	restringindo-se	à	exposição	solar	excessiva	
com	educação	ambiental	e	como	uso	de	filtros	
solares	de	amplo	espectro	(ultravioleta	A	e	B)	e	de	alta	potência	(Purim	e	Avelar,	2012),	a	
não	exposição	excessiva	à	luz	solar,	calor,	câmaras	de	bronzeamento	ou	estrógeno	
exógeno,	bem	como	o	uso	de	produtos	irritativos	para	a	pele	pela	fricção	(esfoliação)	e	de	
produtos	fotossensibilizantes,	podem	prevenir	o	desenvolvimento	do	melasma	ou	sua	
exacerbação	(GAEDTKE,	2011;	PURIM	e	AVELAR,	2012)	
	
Gita	et	al	(2011)	compararam	o	peeling	com	ácido	tretinoína	a	1%	versus	o	Peeling	com	
ácido	glicólico	a	70%	no	tratamento	de	63	mulheres	com	diagnóstico	de	melasma.		
Tratou-se	de	um	estudo	randomizado,	duplo-cego.	Um	lado	da	face	foi	tratado	com	a	
tretinoína	e	o	outro	com	o	ácido	glicólico.	
Foram	realizadas	4	sessões,	com	intervalos	de	duas	semanas.	Avaliou-se	as	participantes	
através	do	MAIS	e	observou-se,	ao	final	do	tratamento	que	a	eficácia	da	tretinoína	foi	
semelhante	ao	ácido	glicólico.
VEJA	AS	CAUSAS	DO	MELASMA	
	
Ambiental:		
• Radiação	ultravioleta;	
• Radicais	livres;		
• Fotoenvelhecimento;		
• Exposição	prolongada	ao	calor	como	secador	de	cabelo,	mormaço,	panificadoras,	
consultório	dentista,	atividades	de	lazer	ao	sol	como	esportes,	atividades	
domésticas	de	cozinha	como	forno	e	fogão;	
• Uso	de	cosméticos	fotosensibilizantes;	
• Uso	de	medicamentos:	fototóxicos,	psicotrópicos,	fotosensibilizantes;	
• Desidratação	da	pele;	
• Ação	inflamatória	da	pele;	
• Alimentos;	
• Tumores	ovarianos;		
• Parasitoses	intestinais;	
• Hepatopatias.	
	
	
Genético:		
• Pré-disposição	e	fototipo	de	pele.	
	
Hormonal:		
• Hormônios	melanotrófico	(MSH);		
• Estrogênio	e	progesterona;	
• Hormônio	adrenocorticotrópico	(ACTH);		
• LH,	FSH;	
• Gravidez;	
• CHO	–	Anticoncepcional;	
• Endocrinopatias	e	Terapia	de	reposição	hormonal.	
	
Étnico:		
• Raça.	
	
Emocional:		
• Ansiedade,	estresse,	depressão.		
	
	
MELASMA	–	TRATAMENTO	
	
Atualmente,	não	há	cura	para	o	melasma	apesar	de	sua	prevalência	diminuir	com	a	idade.	
Existem	diversas	modalidades	de	tratamento,	porém	este	ainda	é	um	desafio	para	os	
profissionais,	pois	pode	desencadear	efeitos	adversos	locais	e	serem	dispendiosos
financeiramente.	As	lesões	podem	permanecer	por	muitos	anos	e	as	recorrências	são	
comuns,	por	isso	a	manutenção	do	tratamento	após	melhora	inicial	é	recomendada.		
	
A	combinação	de	tratamentos	para	o	melasma	é	a	forma	mais	indicada.	
Os	tratamentos	para	o	melasma	são	considerados	desafios,	conforme	pesquisas.	Devido	à	
ausência	de	um	tratamento	que	seja	eficaz	e	definitivo,	nem	sempre	os	tratamentos	
utilizados	são	satisfatórios.	
	
O	QUE	NÃO	DEVEMOS	FAZER?	
Peeling	químicos	agressivos,	Laser	ablativo,	fontes	de	luz	como	Luz	Intensa	Pulsada	e	
Microagulhamento	agressivo.	
Ao	utilizar	esses	métodos	em	pacientes	com	melasma	refratário,	particularmente	em	
fototipos	mais	escuros	(por	exemplo,	os	tipos	de	pele	Fitzpatrick	III	e	IV),	os	profissionais	
devem	proporcionar	aos	pacientes	aconselhamentos	pré-	tratamento	para	discutir	os	
potenciais	efeitos	colaterais,	bem	como	efetividade	do	tratamento.	
	
	
PRINCÍPIOS	DO	TRATAMENTO	
	
1. Proteção	constante	e	efetiva	à	exposição	solar.		
2. Inibição	da	atividade	melanogênica.	
3. Remoção	da	melanina.	
4. Destruição	dos	grânulos	de	melanina.	
5. Hidratação	da	pele	(In	&	Out).	
6. Remover	a	inflamação	dérmica.	
7. Remover	a	oxidação	da	pele.	
8. Abordagem	nutricional.	
9. Evitar	os	fatores	causais.	
10. Avaliação	minuciosa	da	cliente.	
11. Aumentar	a	densidade	dérmica.	
12. Equilíbrio	fisiológico	do	melanócito.	
	
Passo	1	-	Proteção	constante	e	efetiva	à	exposição	solar		
• Utilizar	proteção	solar	de	amplo	espectro,	o	que	é	fundamental	para	o	sucesso	do	
tratamento	do	melasma	e	é	a	pedra	angular	de	qualquer	regime	terapêutico	
• Por	isto	é	recomendado	o	uso	de	proteção	para	raios	UVA	e	UVB	com	fator	de	
proteção	solar	de	60	e	PPD	de	20	–	utilizando	a	cada	4	horas	no	máximo.	
	
Passo	2	-	Inibição	da	atividade	melanogênica	
• Inibir	a	síntese	de	melanina	e	transporte	de	melanossomas	a	queratinócitos	ou	
promover	degradação	dos	melanossomas,	o	que	inclui:	
• 	Utilização	de	terapia	tópica	e	oral	combinadas	de	uso	diário	(Home	Care)	e		
• Tratamento	clínico	adequado	(Protocolo	Lumine)
Passo	3	–	Remoção	da	epiderme	manchada	
• Utilizar	terapias	clínicas	com	o	Protocolo	Lumine	semanalmente,	com	o	objetivo	de	
retirar	a	epiderme	manchada	com	peeling	suave	e	inibir	a	ação	do	melanócito	e	da	
enzima	tirosinase	através	dos	princípios	ativos	da	formulação.	
	
Passo	4	–	Hidratação	da	Pele	In	&	Out	
	Promover	Hidratação	da	pele:	
• Ingestão	adequada	de	água	–	35	ml	por	dia/kg	de	peso	
• Hidratar	a	pele	antes	de	iniciar	o	tratamento	com	Peeling	Lumine.	
• Cosméticos	Home	Care	diariamente.	
• Água	na	proporção	adequada	principalmente	a	Água	Alcalina	com	pH	igual	
ou	superior	a	8.	
Quando	hidratamos	a	pele	a	região	manchada	não	absorve	tanta	luz,	onde	tem	água	atrai	
menos	a	luz.	A	região	hipercrômica	sem	água	absorve	mais	a	luz.	
Então	precisamos	aumentar	a	hidratação	tecidual,	equilibrar	e	nutrir	a	pele	para	o	
fibroblasto	produzir	colágeno	e	aumentar	a	densidade	da	pele,	então	o	melanócito	não	
precisará	produzir	tanta	melanina.	Quando	o	melanócito	entra	em	estafa	surgem	as	
hipercromias.	
Onde	temos	oxigênio	também	ocorrerá	menos	atração	de	luz.	
	
Pele	Ácida	
• Nosso	corpo	trabalha	24	horas	por	dia	para	manter	o	pH	do	sangue	por	volta	de	
7,35	a	7,5;	
• Quando	ingerimos	muitos	alimentos	industrializados	(refrigerante	que	tem	pH	3,	
conservantes	e	acidulantes)	acidificamos	o	organismo,	ou	seja,	nosso	sangue.	
• Quando	baixa	o	pH	do	sangue	o	que	acontece?	O	pH	do	sangue	não	pode	ser	
ácido,	então	o	corpo	utiliza	minerais	e	sais	minerais	para	reequilibrar	o	pH	
sanguíneo	que	é	retirado	principalmente	dos	nossos	ossos	e	das	nossas	células	da	
pele.	
• Acidez	=	Toxinas	=	Radicais	livres	=	Menos	oxigênio	=	Envelhecimento	de	todo	o	
organismo,	da	pele	e	hipercromias.	
	
http://melhorsaude.org/agua/	
• Carvalhelhos	-	7,79	–	(alcalina)	
• Evian	-	7,2	–	(ligeiramente	alcalina)	
• Crystal	sem	-	gás	7,28	–	(ligeiramente	alcalina)	
• Crystal	com	gás	-	8,66	–	(alcalina)	
• Minalba	-	8,04	–	(alcalina)	
• Nestlé	-	8,18	0	(alcalina	
	
	
Como	preparar	Água	Alcalina	
• Bicarbonato	de	sódio	(1	colher	de	café/copo	água).	
• Limão	ou	Lima	(espremer	meio	limão	pequeno	é	suficiente).
• Curiosidade:	O	limão	e	a	lima,	apesar	de	terem	um	gosto	ácido,	tem	um	efeito	
alcalinizador	quando	são	digeridos	no	nosso	corpo.	
	
• Para	preparar	10	litros	de	água:	
1/2	colher	de	sopa	de	sal	rosa	do	Himalaia	
1/2	colher	de	sopa	de	cloreto	de	magnésio	
1/2	colher	de	sopa	de	bicarbonato	de	sódio	
	
Para	preparar	5	litros	de	água:	
1	colher	de	café	de	sal	rosa	do	Himalaia	
1	colher	de	café	de	cloreto	de	magnésio	
1	colher	de	café	de	bicarbonato	de	sódio	
	
Como	alcalinizar,	desinflamar,	remover	a	oxidação	e	nutrir	nosso	organismo		
todos	os	dias	
• 1	limão	espremido	
• 1	maçã	pequena	
• 1	punhado	de	couve	
• 1	punhado	de	hortelã	
• 1	rodela	de	gengibre	
	
Como	funciona	a	cura	alcalina?	
Alimentos	formadores	de	ácidos:	
• Carne,	Peixe,	Leite	e	produtos	lácteos,	Farinha	branca,	Óleos	e	gorduras	refinados,	
Açúcar,	Alimentos	processados,	
• Café,	Cacau	(chocolate),	Chá	preto,	Álcool,	Caju,	
• Sementes	de	abóbora,	cânhamo,	Tofu,	Ketchup,	Maionese....	
	
Alimentos	promoteres	de	alcalinidade:	
• Vegetais	de	folha	verde	(ex.	couve),	Frutos	maduros,	Banana,	Kiwi	(forte	poder	
alcalinizante),	Abacate,		
• Batata,	Cereais,	Sementes	de	sésamo,	Canela,	Óleos	vegetais,	Nozes,	Amêndoas,		
• Avelãs,	Azeitonas,	Ervas	aromáticas	frescas,	Salsa,	Pimenta,	Vinagre	(exceto	o	
branco	e	o	balsâmico),	Stévia	(folha)....	
	
	
Passo	5	–	Remover	a	Oxidação	da	Pele	
• Resveratrol	-	50	mg	
• Polypodium	Leucotomos	-	250	mg	
• Picnogenol	-	50	mg	
	
POLYPODIUM	LEUCOTOMOS	
• Anti-inflamatório;	
• Estimulante	cerebral;
• Fotoprotetor	(protege	a	pele	dos	danos	causados	pela	exposição	UV)	
• Cicatrizante;	
• Antioxidante;	
• Entre	outras.	
	
Possui	alto	teor	de	compostos	fenólicos,	como	o	ácido	cafeico	e	ferúlico.	A	característica	
anti-inflamatória	pode	ser	explicada	devido	a	sua	capacidade	para	suprimir	a	expressão	de	
moléculas	pró-inflamatórias	e	marcadores,	por	exemplo,	TNF-alfa	e	iNOS,	entre	outros.		
Polypodium	leucotomos	bloqueou	o	efeito	deletério	da	radiação	UV,	tanto	in	vivo	como	in	
vitro,	sendo	uma	ferramenta	valiosa	não	só	para	fotoproteção	direta,	mas	também	como	
um	adjuvante	eficaz	para	várias	doenças	da	pele	relacionadas	à	radiação	UV.	É	uma	eficaz	
substância	fotoprotetora,	diminuindo	o	eritema,	queimaduras	solares,	danos	ao	DNA,	
hiperproliferação	epidérmica,	infiltração	dérmica	de	mastócitos,	preservação	de	células	de	
Langerhans	e	redução	da	vasodilatação.		
	
PICNOGENOL	
• PINUS	PINASTER	
• Antioxidante	proveniente	do	Pinheiro.	
	
Uma	enorme	quantidade	de	flavonoides	bioativos	hidrossolúveis	com	alta	
biodisponibilidadepode	ser	encontrada	no	extrato	padronizado	de	Pinus	Pinaster	
(casca),	o	qual	é	um	pinheiro	Frances.	Dentre	os	flavonoides,	podem	ser	encontrados	
as	proantocianidinas,	catequinas,	taxifolinas	eácidos	fenólicos.	Essas	substâncias	
apresentam	propriedades	antioxidantes	naturais,	sendo	muito	eficazes	no	tratamento	
das	doenças	circulatórias.	
Foram	avaliadas	30	mulheres	com	melasma	que	ingeriram	comprimidos	de	25	mg	de	
pycnogenol,	três	vezes	ao	dia,	junto	às	refeições,	por	30	dias.	Pycnogenol	demonstrou	ser	
terapeuticamente	eficaz	e	seguro	em	pacientes	que	sofrem	de	melasma,	sem	qualquer	
efeito	colateral.	
	
Passo	6	–	Remover	a	inflamação	dérmica	
• Óleo	de	Primula	–	contem	GLA	é	um	ácido	graxo	tri-insaturado	da	família	ômega	6,	
contem	também	ácido	linolênico,	ácido	esteárico,	ácido	palmítico	e	ácido	oleico.	
	
ÓLEO	DE	PRÍMULA	–	500	mg	
Da	planta	conhecida	como	prímula-da-noite	ou	estrela-da-noite	(nome	
científico	Oenothera	biennis)	obtém-se	o	óleo	de	prímula,	um	tipo	de	gordura	famosa	por	
suas	propriedades	medicinais.	
O	organismo	consegue	sintetizar	GLA	a	partir	do	LA,	e	o	ácido	gama-linolênico	por	sua	vez	
é	necessário	para	a	síntese	da	prostaglandina	E1	(PGE1).	
Com	propriedades	semelhante	às	dos	hormônios,	a	prostaglandina	E1	ajuda	a	reduzir	ou	
até	mesmo	inibir	as	inflamações,	previne	a	trombose,	melhora	os	níveis	de	colesterol	e	
ainda	fortalece	a	parede	dos	vasos	sanguíneos.
Passo	7	–	Abordagem	Nutricional		
Evitar	os	alimentos	que	contém	grandes	quantidades	de	Betacaroteno	pois	contribuem	
para	a	produção	de	melanina.	
	
Alimentos	ricos	em	
betacaroteno	
Betacaroteno	
(mcg)	
Energia	em	
100	g	
Acerola	 2600	 33	calorias	
Manga	tommy	 1400	 51	calorias	
Melão	 2200	 29	calorias	
Melancia	 470	 33	calorias	
Mamão	formosa	 610	 45	calorias	
Pêssego	 330	 51,5	calorias	
Goiaba	 420	 54	calorias	
Maracujá	 610	 64	calorias	
Brócolis	 1600	 37	calorias	
Abóbora	 2200	 48	calorias	
Cenoura	 2900	 30	calorias	
Couve	manteiga	 3800	 90	calorias	
Suco	de	tomate	 540	 11	calorias	
Extrato	de	tomate	 1100	 61	calorias	
Espinafre	 2400	 22	calorias
• Fator	vascular	no	melasma.	
• 	Aumento	significativo	no	número	e	no	tamanho	de	vasos	sanguíneos	na	derme	da	
pele	lesionada.	
• Elevação	significativa	da	expressão	do	fator	de	crescimento	endotelial	vascular	
(VEGF),	podendo	funcionar	como	um	determinante	para	o	aparecimento	das	
manchas,	estimulando	melanócitos.		
	
Nutrientes	e	Fitoterápicos	
• Nutrientes	encontrados	na	dieta,	como	carotenoides,	tocoferóis,	ácido	ascórbico,	
flavonoides,	selênio,	polifenóis	e	ômega	3	possuem	atribuições	de	capacidade	de	
proteção	contra	a	radiação	UV	e	lesões	cutâneas,	restringindo	a	propagação	das	
reações	em	cadeia	e	os	danos	induzidos	pelos	radicais	livres.			
• Antioxidantes	dietéticos	são	capazes	de	suprimir	os	intermediários	reativos	
gerados	sob	as	condições	do	estresse	fotoxidativo,	podendo,	ainda,	atuar	como	
absorventes	dos	raios	UV	ou	modulando	vias	de	sinalização	ativadas	pela	
exposição	à	radiação	UV.	
	
Conduta	nutricional	que	contribua	de	forma	complementar,	para	a	prevenção	e	melhora	
do	melasma:	
Priorizar	alimentos	com	potencial	de	fotoproteção,	antioxidante,	anti-inflamatório	e	com	
poder	clareador	para	a	elaboração	do	plano	alimentar,	como,	por	exemplo,	as	frutas	
(acerola,	caju,	goiaba	vermelha,	melancia,	morango,	mamão,	melão,	pêssego,	damasco,	
ameixa,	uva,	maçã,	romã),	vegetais	(couve,	couve-flor,	tomate,	abóbora,	cenoura,	
pimentão,	agrião,	batata-doce,	alface,	espinafre,	cebola,	vagem),		
• Oleaginosas	(nozes,	castanha	do	Pará),		
• Bebidas	(chá	verde,	suco	de	tomate,	suco	de	uva	integral,	suco	de	romã),		
• Óleos	vegetais	(girassol,	milho,	amêndoa,	linhaça,	chia,	azeite),		
• Gérmen	de	trigo,	cacau,	grãos	de	cereais	e	seus	óleos,	carnes,	ovos,	peixes,	
produtos	lácteos,	frutos	do	mar,	entre	outros.	
	
	
Passo	8	–	Evitar	os	fatores	causais	
• Evitar	o	sol;	
• Usar	Protetor	Solar	corretamente;
• Evitar	deixar	a	pele	desidratada;	
• Não	esquecer	de	beber	água	na	medida	certa;	
• Evitar	o	calor	excessivo	e	crônico;	
• Acalmar	a	pele	sempre	que	necessário	(Água	thermal)	
• Alimentação	saudável	e	livre	de	RL;	
• Não	utilizar	cosméticos	fotosensibilizantes.	
	
	
Passo	9	–	Avaliação	minuciosa	da	pele	
• Anamnese	detalhada;	
• Produtos	utilizados	até	o	momento;	
• Tratamentos	estéticos	e	médicos	realizados	até	o	momento;	
• Explicar	detalhadamente	os	Peelings	Químicos	ou	mecânicos	ou	Laser	que	já	tenha	
feito;	
• Alergias	conhecidas.	
	
	
Passo	10	–	Aumentar	a	densidade	dérmica	
• Utilizar	técnicas	e	produtos	que	estimulem	a	síntese	de	colágeno	na	pele	com	o	
objetivo	de	aumentar	a	densidade	dérmica.	
• Exemplos:	
• Microagulhamento	suave	(agulhas	em	torno	de	0,3	–	1mm)	–	sem	
provocar	sangramento.	
• Protocolos	rejuvenescedores.	
• LED/Laser	de	baixa	potência	(<4J/cm2)	
	
Passo	11	–	Equilíbrio	fisiológico	do	Melanócito	
	
• Utilizar	protetor	solar	de	forma	adequada	para	inibir	a	hiperprodução	de	colágeno	
na	pele;	
• Utilizar	aparelhos	ou	máscaras	de	LED	para	promover	Fotobioinibição	celular	–
efeitos	potencialializados.	
	
	
PRINCÍPIOS	ATIVOS	
	
POSSÍVEIS	MECANISMOS	DE	AÇÃO	DE	DESPIGMENTANTES:	
1	-	Por	seletividade,	destruindo	ou	descaracterizando	os	melanócitos.	Compostos	que	são	
antioxidantes	podem	alterar	as	reações	metabólicas	(fosforilação	oxidativa)	in	vivo	por	
depleção	de	quantidade	de	oxigênio	disponível	nas	células.		
2	-	Pela	interferência	com	a	biossíntese	da	melanina	e	precursores.		
3	-	Pela	inativação	ou	impedimento	da	biossíntese	da	enzima	tirosinase.	Poderia	reagir	
com	o	centro	ativo	da	enzima	ou	com	os	grupamentos	vizinhos	que	podem	ser	essenciais	
para	a	atividade	enzimática.
4	-	Pela	interferência	no	transporte	dos	grânulos	de	melanina	para	células	malpighianas	
por	inibição	da	fagacitose	do	dentrito	do	melanócito	ou	por	causar	edema	intercelular.		
5	-	Pela	alteração	(capacidade	de	redução)	da	melanina	marrom	presente	nos	
melanossomas	(forma	oxidada)	para	uma	coloração	mais	clara	(forma	reduzida).		
	
	
ÁCIDO	TRANEXÂMICO	
	
	
	
O	ácido	tranexâmico	(ácido	trans-4-amino	metil	ciclo	hexanecarboxílico)	é	um	análogo	
sintético	da	lisina	com	o	seguinte	mecanismo	de	ação:		
-Inibição	da	plasmina	através	de	um	bloqueio	reversível	do	sítio	de	ligação	da	lisina	no	
plasminogênio.	
-Impedindo	a	ligação	do	plasminogênio	nos	queratinócitos	acaba	resultando	em	
diminuição	do	ácido	araquidônico	livre	e	uma	capacidade	diminuída	para	produzir	
prostaglandinas,	que	por	sua	vez	diminui	a	atividade	da	tirosinase	do	melanócito.		
-Queratinócitos	humanos	secretam	o	ativador	do	plasminogênio	de	tipo	uroquinase,	o	
que	aumenta	a	atividade	do	melanócito	in	vitro.		
-O	bloqueio	deste	efeito	pode	ser	a	mecanismo	pelo	qual	o	ácido	tranexâmico	reduz	a	
hiperpigmentação	em	pacientes	com	melasma.	
-Ácido	Tranexâmico	é	um	agente	antifrinolítico	e	clareador.		
-É	utilizado	para	o	tratamento	do	melasma,	tanto	na	forma	oral	como	na	forma	tópica.	
Atua	no	sistema	plasminogênio/plasmina	controlando	a	formação	de	plasmina,	que	é	um	
fator	ativador	indireto	da	síntese	de	melanina.	
-Além	disso,	a	aplicação	tópica	de	ácido	tranexâmico	preveniu	a	ocorrência	de	
pigmentação	de	rebote	após	a	sessão	de	luz	intensa	pulsada.
• A	exposição	à	luz	UV	desempenha	um	papel	fundamental	na	patogênese	do	
melasma.		
• A	irradiação	ultravioleta	(UV)	induz	a	síntese	do	ativador	de	plasminogênio	e	
aumenta	a	atividade	da	plasmina	nos	queratinócitos,	o	que	estimula	a	liberação	de	
ácido	araquidônico	(AA)	via	fosfolipase	A2.		
• O	ácido	araquidônico	livre	estimula	a	melanogênese	através	do	seu	metabolito,	a	
prostaglandina	E2.	
	
Eficácia	e	possíveis	mecanismos	do	ácido	tranexânico	tópico	para	tratamento	de	
melasma.	
23	pacientes	aplicaram	a	fórmula	de	ácido	tranexânico	a	2%	na	face	toda	durante	12	
semanas:		
• Os	pacientes	apresentavam	melasma	moderado.		
• Resultados:	22	dos	23	pacientes	referiram	melhora	do	índice	de	severidade	
do	melasma	após	o	tratamento.		
	
10	pacientes	foram	submetidos	à	biópsia	de	pele	a	fim	de	avaliar	vascularização	e	
pigmentação	e	o	resultado	foi	o	seguinte:		
• redução	na	quantidade	de	melanina	na	epiderme.	
• redução	no	número	de	vasos	e	fator	de	crescimento	endotelial	vascular.		
• redução	da	expressão	de	endotelina	(ED)-1	que	foi	suprimida	pelo	ácido	
tranexânico.	
	
	
ÁCIDO	FITICO		
	
• É	um	composto	natural	extraído	de	sementes	vegetais,	sendo	encontrado	em	
grande	quantidade	nos	cereais	e	leguminosas,	tais	como	arroz,	aveia,	feijão,	soja.		
• Possui	propriedades	de	ser	um	agente	despigmentante,	atuando	através	da	
inibição	da	tirosinase	levando	ao	clareamento	de	manchas	hipercrômicas.		
• Atua	como	hidratante.	
• É	um	poderoso	antioxidante	causando	redução	do	estresse	oxidativo,	atua	em	
processos	inflamatórios	e	hiperpigmentação	pós-inflamatória.	
	
HEXYLRESORCINOL		
• Ingrediente	chave	na	uniformização	da	coloração	da	pele.	
• Atua	na	regulação	em	5	diferentes	etapas	no	processo	da	melanogênese;	
• Atua	na	estimulação	da	produção	de	glutationa,	um	protetor	celular	
endógeno,	estimulando	as	enzimas	antioxidantes	da	glutationa;	
• Atua	na	conversão	da	glutationa	oxidada	de	volta	em	glutationa;	
• Possui	atividade	antibacteriana	e	antifúngica;	
• Possui	efeito	protetor	aos	danos	oxidativos	ao	DNA;	
• Inibidor	das	enzimas	tirosinase	e	peroxidase.
• Proporciona	eficiente	inibição	da	enzima	envolvida	na	melanogênese	
(tirosinase),	demonstrando	ação	clareadora,	devido	à	redução	da	
estimulação	da	síntese	de	melanina.	
	
BELIDES	
• Clareador	natural	de	alta	eficácia	que	atua	antes,	durante	e	após	a	formação	de	
melanina	na	pele.	
• Reduz	a	transferência	dos	melanossomos	formados	no	melanócito	para	as	células	
epidérmicas;	
• Atua	também	durante	o	processo	de	síntese	da	melanina,	reduzindo	fortemente	a	
atividade	da	enzima	tirosinase	e	a	formação	de	radicais	livres	(ROS);	
• Modula	a	resposta	dos	melanócitos	humanos	à	radiação	UVB.	
	
NANO	VITAMINA	C	
• É	um	blend	de	ativos	encapsulados	em	nanopartículas	lipídicas	com	diâmetro	
médio	de	partícula	entre	200-300	nm	e	com	gatilho	de	liberação	enzimático.	Com	
liberação	prolongada,	libera	cerca	de	80%	do	seu	conteúdo	no	decorrer	de	8	horas	
após	a	aplicação	do	produto.	
• A	Vitamina	C	é	um	antioxidante	que	comprovadamente	aumenta	e	regula	a	
síntese	de	colágeno.	Promove	também	a	formação	da	barreira	lipídica	do	estrato	
córneo,	normalizando	o	perfil	lipídico	da	epiderme.		
• O	Palmitato	de	Ascorbila	é	amplamente	conhecido	por	sua	atividade	antioxidante,	
clareadora,	antiaging.	
• O	Óleo	de	Romã,	rico	em	ácido	graxos,	vitamina	A	e	flavonoides,	confere	atividade	
antioxidante	por	mecanismo	inibitório	de	enzimas	oxidantes	além	de	estimular	a	
proliferação	de	queratinócitos,	melhorando	os	processos	de	renovação	celular.	
	
NANO	VITAMINA	A		
• A	vitamina	A,	também	denominada	retinol,	é	um	micronutriente,	facilmente	
transformado	no	organismo	humano	em	ácido	retinóico	(sua	forma	ativa).	
• É	um	poderoso	antioxidante,	sendo	que	o	retinol	se	fixa	a	molécula	de	radical	livre	
e	também	estimula	a	síntese	de	colágeno,	retarda	o	envelhecimento	e	atenua	as	
rugas	finas.	Mantém	a	pele	lisa	e	macia.	Inibe	a	formação	de	cravos	promovendo	
reducão	da	acne.	
	
URÉIA		
• A	ureia	é	um	ativo	que	faz	hidratação	ativa	ou	seja,	permeia	a	camada	córnea	e	
retém	água	em	toda	a	sua	extensão,	sendo	considerada	higroscópica.	
• Ela	possui	um	alto	poder	de	se	“ligar”	á	agua,	sendo	extremamente	hidratante,	e	
não	só	umectante.	
• A	ureia	possui	um	efeito	de	hidratação	no	interior	das	células,	o	que	significa	
mais	hidratação	por	mais	tempo.	
• Possui	ação	antiinflamatória.
NANO	REVITALIZE		
• É	um	blend	de	ativos	encapsulados	em	nanopartículas	biopoliméricas	com	carga	
superficial	positiva	capaz	de	conferir	alta	hidratação,	revitalizando	e	acalmando	a	
pele.	
	
NANO	VITAMINA	E		
• A	Nanovitamina	E	age	como	lubrificante,	hidratante	e	regenerador	da	pele	que	
sofreu	ação	do	tempo,	do	sol,	da	poluição	e	estresse	oxidativo,	principalmente	por	
proteger	membranas	contra	a	lipoperoxidação.	Como	é	estimulante	do	colágeno,	
também	aumenta	a	firmeza	e	elasticidade	da	pele.	
• Reduz	os	danos	induzidos	pelos	raios	UV,	diminui	o	eritema	e	a	sensibilidade	da	
pele	após	a	exposição	da	luz	UV.	
	
NANO	HIDROXYACIDO		
• Este	ativo	estimula	a	síntese	de	colágeno,	promovendo	firmeza	e	agindo	como	
antirrugas.	Diminui	as	linhas	de	expressão	com	ação	renovadora	das	células,	
promovendo	peeling	químico	suave	(sem	percepção	de	escamação	ou	
vermelhidão).	
• Ativos:	Ácido	glicólico,	ácido	láctico,	ácido	cítrico,	extrato	de	alcaçuz	e	óleo	de	
aveia.	
	
BUTYLRESORCINOL		
• O	ActiCinol	(n-4-butilresorcinol)	é	um	potente	agente	despigmentante	utilizado	no	
tratamento	de	hiperpigmentações	como	o	melasma.	É	eficaz	na	inibição	de	
enzimas	importantes	na	formação	da	melanina	(tirosinase).	
	
ROMÃ	
• Remove	impurezas	e	células	mortas	e	estimula	a	renovação	celular,	deixando	a	
pele	suave,	macia	e	com	tonalidade	mais	uniforme.		
• Renovador	celular	e	antioxidante.	
	
PCA-NA		
• PCA-Na	-	Ajidew	NL	50	(Pirrolidona	Carboxilato	de	Sódio	=	PCA	Na)	é	um	
umectante	natural	derivado	do	ácido	glutâmico	obtido	através	do	melaço	da	cana-
de-açúcar.	Presente	em	grande	quantidade	na	pele	humana	como	um	dos	
componentes	do	NMF	(Fator	de	Hidratação	Natural),	este	umectante	ajuda	a	
manter	a	pele	hidratada.		
• É	extremamente	seguro	devido	a	sua	biodegradabilidade,	é	considerado	um	
produto	compatível	ecologicamente	e	não	é	pegajoso	ao	toque	
	
	
FATORES	DE	CRESCIMENTO	
• São	citocinas,	proteínas	produzidas	naturalmente	pelas	células	e	responsáveis	pelo	
fenômeno	conhecido	como	“Comunicação	Celular”.
• Essa	comunicação	química	é	dinâmica	e	dependente	do	efeito	complementar	
entre	os	diferentes	tipos	de	FATORES	DE	CRESCIMENTO.	
	
ALFA	BISABOLOL		
• Alfa-bisabolol	é	um	álcool	sesquiterpênico	insaturado	natural,	obtido	pela	
destilação	do	óleo	de	candeia.	
• Possui	propriedades	antiinflamatórias,	bactericidas	e	antimicóticas	sendo	muito	
utilizado	para	peles	sensíveis,	inflamadas	e	de	bebês.	
	
ACIDO	HIALURÔNICO		
• É	um	polissacarídeo	da	família	das	Glicosaminoglicanas	(GAG’s),	naturalmente	
presente	na	derme.	
• Aplicado	topicamente,	o	Ácido	Hialurônico	forma	sobre	a	epiderme	um	filme	
elástico,	contínuo	e	não	oclusivo,	controlando	a	troca	de	água	entre	a	pele	e	o	
meio	externo	sem	interferir	na	respiração	e	nas	trocas	cutâneas.	
• Possui	alta	Capacidade	de	Retenção	de	Água:	o	Ácido	Hialurônico	atua	como	se	
fosse	uma	“esponja	molecular”,	capaz	de	absorver	mais	de	1.000	vezes	o	seu	peso	
em	água.	
• Não	“Rouba”	Água	da	Pele.	
	
HIDROVITON		
• A	pele	contém	materiais	hidrossolúveis	que	se	denominam	"Natural	Moisturizing	
Factor"	responsáveis	pelo	poder	de	conservação	de	umidade	da	pele.	Hidroviton	
possui	os	componentes	do	NMF	e	por	isso	favorece	a	umectação	da	pele.	Segundo	
conhecimentos	científicos,	as	condições	de	pele	ressecada	e	com	rugas	consistem	
não	somente	da	escassez	de	graxos	(sebum),	mas	também	de	um	
empobrecimento	de	água	juntamente	com	as	trocas	degenerativas	da	pele.	
	
CROMO,	COBRE,	ZINCO,	MAGNESIO,	SELÊNIO,	MANGANES	
• Atuam	diretamente	sobre	a	pele,	combatendo	os	radicais	livres	e	corrigindo	o	
metabolismo	celular	gerando	equilíbrio	e	sinergia	entre	os	componentes	dos	
tecidos.	
	
AVEIA	COLOIDAL		
• A	aveia	possui	alto	poder	hidratante.	
• Sua	potente	ação	hidratante	ocorre	pela	formação	de	um	filme	que	retém	água	no	
estrato	córneo.		
• Possui	propriedade	antioxidante,	calmante	e	anti-inflamatória	diminuindo	a	
hiperpigmentação	pós-inflamatória.	
• A	Aveia	Coloidal	–	Oat	Cosmetics	possui	ingredientes	importantes	para	pele	como	
os	ácidos	avênicos	A	e	B,	ácido	pantotênico,	ácido	salicílico,	vitaminas	B1	e	B2,	
beta-glucanas	e	aminoácidos.	
	
CAMOMILA
• O	Extrato	Glicólico	de	Camomila	tem	ação:	emoliente,	cicatrizante,	suavizante,	
lenitiva,	refrescante,	antiinflamatória,	descongestionante,	protetora	dos	tecidos,	
anti-acnêica,	filtrante	das	radiações	solares	e	anti-alergênica	(para	peles	facilmente	
irritáveis).	
	
ALOE	VERA		
• Nome	científico:	Aloe	barbadensis.	
• Compostos	antracênicos	(aloína,	aloe-emodina,	aloinase);	mucilagem;	
carbohidratos;	polissacarídeos;	ácido	crisofânico;	enzimas	aminoácidos;	vitaminas	
B,	C	e	E	e	sais	minerais.	
• O	Extrato	Glicólico	de	Aloe	Vera	tem	ação	emoliente,	cicatrizante,	tonificante,	
antiinflamatória,	suavizante,	lenitiva,	refrescante,	hidratante,	protetora	e	
restauradora	de	tecidos.	
	
D	PANTENOL	
• D-pantenol	é	a	forma	alcoólica	análoga	do	ácido	pantotênico,	ele	é	metabolizado	a	
ácido	pantotênico,	que	está	presente	em	todas	as	células	vivas	e	é	o	principal	
constituinte	da	Coenzima	A.	
• É	um	hidratante	que	penetra	profundamente,	estimula	a	epitelização	e	exerce	
ações	cicatrizante	e	anti-inflamatória.	
• Previne	o	eritema	causado	pela	luz	UV.	
	
ÁCIDO	MANDÉLICO	
• AHA	de	maior	peso	molecular	-	C8H8O3		
• Produzem	menos	eritemas	e	causam	menos	efeitos	adversos	na	epiderme.	
• Livre	de	efeito	inflamatório.	
• Mais	homogêneo	e	uniforme.	
• O	ácido	Mandélico	por	tem	ação	inibidora	da	tirosinase,	na	melanina	pré	e	pós	
depositada.	
• Derivado	da	hidrólise	do	extrato	de	amêndoas	amargas,	um	ácido	com	gradual	
permeação	e	absorção	lenta.	
• O	efeito	do	ácido	Mandélico	é	mantido	durante	meses	e	anos	de	tratamento,	com	
gradual	e	contínua	melhora	das	linhas	finas	e	rítides,	por	efeito	de	uma	pele	mais	
hidratada,	menos	espessa.	Há	também	uma	notável	diferença	no	tratamento	de	
peles	pigmentadas.	A	melhora	progressiva	pode	ser	observada	em	pacientes	nas	
classificações	Fitzpatrick	de	I	a	VI,	sem	inflamação	pós-inflamatória.	
• O	ácido	Mandélico	apresenta	gradual	melhora	nas	hipercromias,	é	um	
despigmentante	leve,	clareador,	age	na	inibição	da	tirosinase,	na	melanina	pré	e	
pós-depositada,	pode	ser	usado	em	todos	os	fototipos	cutâneos	com	pequenas	
restrições,	em	algumas	literaturas	citado	como	o	ácido	das	regiões	tropicais,	não	
fotossensibilizante	podendo	ser	usado	em	todas	as	estações	do	ano.		
• Seu	uso	pode	ser	potencializado	fazendo	associações	com	vitaminas,	antioxidantes	
e	despigmentantes	mais	potentes	agindo	assim	de	forma	benéfica	fazendo	uma	
reorganização	da	pele,	através	da	renovação	celular,	dando	uma	aparência	mais
homogênea,	hidratando,	revitalizando,	deixando	com	aspecto	mais	luminoso	e	
jovial.	
	
ÁCIDO	KÓJICO	
• Obtido	a	partir	da	fermentação	do	arroz.		
• É	utilizado	desde	1989	no	Japão	para	o	tratamento	das	hiperpigmentações.		
• Tem	efeito	inibidor	sobre	a	tirosinase,	por	quelação	dos	íons	cobre,	e	consequente	
diminuição	da	síntese	de	melanina.	
• Além	disso,	induz	a	redução	da	eumelanina	em	células	hiperpigmentadas.	
• Não	provoca	irritação,	nem	fotossensibilização	e	também	não	é	citotóxico,	
possibilitando	seu	uso	até	mesmo	durante	o	dia.	
• Peles	oleosas	e	espessas	demoram	um	pouco	mais	para	ter	o	seu	efeito	que	
normalmente	aparece	em	4	a	6	semanas.	
	
HIDROXYPROLISILANE	C	
• Hidroxiprolisiliane	C	é	um	ativo	composto	por	aspartato	de	hidroxiprolina-
metilsilanol,	que	age	recuperando	a	espessura	e	a	densidade	da	pele,	induzindo	a	
estimulação	de	fenômenos	regenerativos,	além	de	normalizar	a	permeabilidade	
dos	capilares.	
	
ALFA-ARBUTIN	
• 	É	um	potente	atioxidante	cutâneo.	
• O	alfa-arbutin	é	um	beta-D-gliconopiranosídeo	da	hidroquinona,	encontrado	na	
natureza,	derivado	de	Uva-ursi	(Arctostaphylos	uva-ursi).	Esse	composto	promove	
clareamento	em	concentrações	que	não	são	tóxicas,	atuando	de	forma	similar	à	
hidroquinona.		
• Nos	melanócitos	humanos	normais,	assim	como	nas	células	de	melanoma,	o	
arbutin	induz	a	redução	da	atividade	da	tirosinase.	
• Promove	efeito	inibitório	na	maturação	de	melanossomas.	
	
NIACINAMIDA	
• Niacina	(vitamina	B3)	disponível	para	uso	tópico	em	cosméticos	encontra-se	sob	a	
forma	de	niacinamida,	que	é	uma	amida	hidrossolúvel	derivada	da	niacina.	
• A	niacinamida	aumenta	a	capacidade	antioxidante	cutânea	após	aplicação	tópica,	
aumentando	as	formas	reduzidas	do	NAD	(NADPH),	que	possui	potente	
propriedade	antioxidante.	
• Através	de	sua	ação	antioxidante,	a	niacinamida	inibe	processos	oxidativos,	como	
a	oxidação	de	proteínas,	a	glicação	e	a	reação	de	Maillard,	que	produz	os	produtos	
de	Amadori.	Os	produtos	de	Amadori	são	de	coloração	marrom-amarelada	e	se	
acumulam	nos	componentes	da	matriz	cutânea	-	como	o	colágeno	-	em	resposta	
ao	estresse	oxidativo.	Assim,	a	niacinamida	previne	o	‘amarelamento’	da	pele.	
• A	niacinamida	reduz	a	transferência	de	melanossomas	pelos	melanócitos	para	os	
queratinócitos	circundantes.	Estudos	mostram	que	a	niacinamida	a	5%	promoveu	
de	35%	a	68%	de	inibição	na	transferência	de	melanossomas.
ÁCIDO	GLICIRRÍZICO	
• O	Ácido	Glicirrhízico	é	obtido	do	alcaçuz.		
• Tem	propriedades	anti-inflamatórias	e	antialérgicas,	semelhantes	às	dos	
corticoides.		
• Em	geral,	suas	ações	são	menos	potentes	que	os	anti-inflamatórios	e	antialérgicos,	
porém	são	mais	duradouras.		
• Tem	ação	para	o	tratamento	de	dermatites	de	contato	e	fotodermatites,	para	
produtos	cosméticos	e	em	preparações	antivermelhidão	e	antialergênicas.	
Também	atua	como	coadjuvante	para	tratamento	de	despigmentação.	
	
AQUAPORINE	
• As	aquaporines	são	proteínas	transmembranárias	(ou	“canais	hídricos”	)	que	
permitem	o	transporte	de	moléculas	de	água	através	da	membrana	plasmática	das	
células.	As	aquaporines	são	expressas	tanto	nas	células	epiteliais	quanto	
endoteliais.	
• Melhora	a	circulação	de	água	através	das	células.	
• Reforça	a	reserva	natural	de	água	na	epiderme.	
• 	Restaura	a	hidratação,	maciez	e	elasticidade	da	pele.	
• Estimula	a	renovação	celular	e	a	função	barreira	da	pele	
• Influência	diretamente	sobre	a	maciez,	elasticidade	e	suavidade	ao	toque.	
	
	
TRATAMENTO	CLÍNICO	–	Kit	Lumine	
Comprar	nas	Lojas	e	Distribuidoras	da	marca	LAKMA	
	
Sabonete	Lumine:		
Ácido	glicólico	
	
Esfoliante	Lumine:		
Extrato	de	Romã,	Niacinamida,	Nano	Ácido	Kójico.	
	
Peeling	1:		
Ácido	Mandélico,	Nano	Ácido	Kójico,	Nano	Vitamina	A,	Nano	vitamina	C,	Alfa	arbutin,	
Belides.	
	
Peeling	2:		
Ácido	mandélico,	Hexylresorcinol,	Butylresorcinol,	Ácido	Tranexamico.	
	
Máscara	Lumine:		
Nano	Ácido	Kojico,	Nano	Hidroxyacido,	Nano	Vitamina	A,	Niacinamida,	Uréia,	Nano	
Revitalize,	Ácido	Tranexâmico,	Alfa	arbutin.
1a
	e	2a
	Semana	de	tratamento	-	Hidratação	e	Despigmentação	da	Pele	
	
1. Aplicar	o	Sabonete	Lumine	em	toda	a	face,	aguardar	2	minutos	e	remover.	
2. Aplicar	o	Esfoliante	Lumine	em	toda	a	face	esfoliante	suavemente	com	gaze	
umedecida.	
3. Aplicar	o	Peeling	1	com	pincel	de	seda	ou	com	o	dedo	enluvado	espalhando	em	
toda	a	região	da	face.	Não	retirar.		
• Obs:	somente	retirar	se	o	produto	estiver	deixando	a	pele	muito	vermelha.	
Caso	contrário	aguardar	a	sensação	de	pinicação	do	produto	cessar	e	em	
seguida	passar	para	o	passo	seguinte.	
4. Aplicar	uma	camada	fina	da	Máscara	Lumine	e	deixar	por	20	minutos	
5. Aplicar	o	Protetor	Solar	com	tamborilamento	para	maior	absorção	e	não	remover	
os	produtos	que	foram	colocados	na	pele.	
	
	
A	partir	da	3a
	Semana	–	Clareamento	da	Pele	
	
1. Aplicar	o	Sabonete	Lumine	em	toda	a	face,	aguardar	2	minutos	e	remover.	
2. Aplicar	o	Esfoliante	Lumine	em	toda	a	face	esfoliante	suavemente	com	gaze	
umedecida.	
3. Aplicar	o	Peeling	1	com	pincel	de	seda	ou	com	o	dedo	enluvado	espalhando	em	
toda	a	região	da	face.								Remover	o	excesso	quando	a	pele	apresentar	hiperemia	
ou	a	sensação	de	pinicação	do	produto	cessar.		
4. 	Aplicar	o	Peeling	2	com	pincel	de	seda	ou	com	o	dedo	enluvado	espalhando	
somente	sobre	as	manchas.	Não	retirar.		
• Obs:	somente	retirar	se	o	produto	estiver	deixando	a	pele	muito	vermelha	
ou	edemaciada.	Caso	contrário	aguardar	a	sensação	de	pinicação	do	
produto	cessar	e	em	seguida	passar	para	o	passo	seguinte.	
5. Após	o	Peeling	2	ter	secado	na	pele,	aplicar	uma	camada	fina	da	Máscara	Lumine	e	
não	retirar.	Os	produtos	devem	ficar	na	pele	por	4	horas.	
6. Aplicar	o	Protetor	Solar	com	tamborilamento	para	maior	absorção	e	não	remover	
os	produtos	que	foram	colocados	na	pele.
TRATAMENTO	HOME	CARE	
Contato	Farmativa	–	Farmácia	de	Manipulação	(014)	99622-1628	
Solicitar	o	Kit	Homecare	para	tratamento	do	Melasma	(Lumine)	
	
SABONETE	FACIAL	
• AVEIA	COLOIDA	
• ALOE	VERA	
• CAMOMILA	
• D	PANTENOL	
• SABONETE	LIQUÍDO	PEROLADO	QSP	120	ml	
	
HIDRATANTE	DIA	
• TGP	2	PEPTIDEO	
• NANOFACTOR	EGF	
• AQUAPORINE	
• HIDROVITON	
• D-PANTENOL-	D	
• NANOVITAMINA	E	
• CROMO,	COBRE,	ZINCO,	MAGNESIO,	SELÊNIO,	MANGANES	
• EMULSÃO	HIDRATANTE	TOQUE	SECO	QSP	30	gr	
	
FILTRO	SOLAR	FATOR	60	
• ACIDO	HIALURÔNICO	
• VITAMINA	E		
• FILTRO	SOLAR	FPS	60	TOQUE	SECO	QSP	30gr	
	
CLAREADOR	DIA	
• BELIDES		
• ALFA	BISABOLOL		
• ÁCIDO	TRANEXÂMICO		
• N-4-	BUTILRESORCINOL		
• PCA-NA	
• NANO	VITAMINA	C		
• ALFA	ARBUTIN	
• EMULSÃO	HIDRATANTE	TOQUE	SECO	QSP	30	gr	
	
CLAREADOR	NOITE	
• ÁCIDO	MANDÉLICO		
• ÁCIDO	FITICO		
• ÁCIDO	KÓJICO		
• ÁCIDO	GLICIRRHIZICO		
• RETINOL		
• ALFA	ARBUTIN
• HEXYLRESORCINOL		
• N-4-	BUTILRESORCINOL		
• EMULSÃO	HIDRATANTE	QSP	30	g	
	
OLEO	DE	PRIMULA		
• Tomar	1	caps.	Via	oral	1	x	ao	dia	
• Uso	Interno	-	Contém	30	cápsulas	
	
RESVERATROL		
POLYPODIUM	LEUCOTOMOS		
PICNOGENOL		
• Tomar	1	cáps.	via	oral	de	manhã	
• Uso	Interno	-	Contém	30	cápsulas

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