Tiga kalimat ringkasan dokumen tersebut adalah: Dokumen tersebut membahas tentang penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut, mulai dari patofisiologi, gejala, diagnosis, dan penatalaksanaannya.

3.  Coronay Arterial Disease (CAD) adalah penyakit yang
dikarakteristikan dengan adanya akumulasi plak di dalam
arteri koroner.
 Plak secara progresif membesar, menebal dan membuat
perkapuran sehingga menyebabkan lumen arteri koroner
menyempit.
 Bila oklusi sampai 75% akan mengakibatkan penurunan
aliran darah koroner dan ketidak adekuatan suplai oksigen
ke otot jantung
 AcuteCoronary Syndrome (ACS) adalah sebuah istilah yang
digunakan untuk mendifinisikan komplikasi CAD yang
dapat muncul. Syndrome ini meliputi Unstable
AnginaPectoris (UAP), ST elevasi Miokard Infark (STEMI), dan
Non ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) (McCann et al., 2006).

5. Plak Stabil (stable plaque) Plak ruptur (ruptured plaque)
SUMBATAN
TOTAL

6. Patofisiologi SKA
Erosi atau ruptur
plak
Pembentukan trombus dan
embolisasi
Angina Pektoris tak Stabil
(APTS)
Infark Miokard tanpa ST
Elevasi
Infark Miokard
dgn ST elevasi
(oklusi total
terjadi secara
mendadak)
Circulation 1998;98:2219-22

7. PENURUNAN PASOKAN
OKSIGEN
ATEROSKLEROSIS PLAK
OTOT JANTUNG
LAPAR

9. MENERIMA DARAH MEMOMPA DARAH
87.400 KALI PER HARI

10.  Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan
oksigen yang bersifat sementara dan reversibel.
 Iskemia yang lama akan menyebabkan
kematian otot atau nekrosis.
 Secara klinis nekrosis miokardium dikenal
dengan nama infark miokard.

11. ANGINA
PEKTORIS STABIL
SINDROMA
KORONER AKUT
ANGINA PEKTORIS
TAK STABIL
NON ST
ELEVASI MI
ST ELEVASI
MI

12. 1. Dapat Diubah
a. Merokok
b. Tekanan darah tinggi
c. Diabetes
d. Kadar kolesterol tinggi
e. Kegemukan
2. Tidak dapat diubah
a. Jenis kelamin
b. Usia
c. Faktor keturunan
d. Kepribadian

13. KATEGORI PRETEST PROBABILITY OF CAD(%)
Typical Angina
Laki-laki = 30- 39 Thn
60-69 Thn
Wanita= 30-39 Thn
60-69 Thn
Atypical Angina
Laki-laki = 30- 39 Thn
60-69 Thn
Wanita= 30-39 Thn
60-69 Thn
70
94
26
90
22
67
4
54

14.  Nyeri dada iskemik yang khas
 Evolusi EKG
 Peningkatan yang diikuti penurunan kadar
enzim-enzim jantung

16. Trop T +
CKMB naik
NSTEMI (Infark non-Q)
Trop T negatif
Angina Pektoris tak Stabil
(APTS)

17. Troponin T
CKMB
Infark Miokard Akut (Acute MCI)
Memerlukan terapi trombolitik (strepto
Kinase) atau Percutaneous Coronary Intervention

18.  Nyeri dada iskemik
 Adanya bukti Penyakit Jantung Koroner
(PJK):
-EKG: ST depresi, T inversi, ST elevasi
sesaat
-Peningkatan enzim CK-MB atau Trop T/I
-Bukti PJK dari angiografi koroner/ perfusion
scanning
Keith AA Fox. Heart 2000;84:93-100

19. A.Deskripsi nyeri dada: seperti ditekan, di
substernal, menjalar ke lengan kiri leher, atau
rahang
B.Dicetuskan oleh aktivitas fisik atau emosi,
berkurang dengan istirahat atau obat nitrat

20.  Nyeri dada khas infark: nyeri dada
atau leher atau rahang (seperti
ditekan atau dihimpit) berlangsung
lebih dari 30 menit
 Disertai gejala sistemik :
berkeringat seluruh tubuh, mual
dan muntah, sesak

21.  Angina equivalen: dirasakan sebagai sesak
nafas atau lemas (usia lanjut, diabetes)
 Hati-hati: silent ischemia (diabetes)

22.  Angina dengan derajat, intensitas, dan kualitas
yang sama dgn sebelumnya
 Timbul oleh derajat pencetus yang sama
(misalnya timbul setelah berjalan 200 m atau naik
tangga 1 lantai)
 Pemeriksaan Fisik umumnya normal

23. 1. Angina saat istirahat
Timbul saat istirahat dan berkepanjangan,
biasanya > 20 menit
2. New-onset angina
Baru pertama muncul
3. Angina yang bertambah (progressif)
Sudah ada angina tp bertambah sering, lebih
lama, dgn pencetus yg lebih ringan

24.  Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher
atau rahang (seperti ditekan atau dihimpit)
berlangsung lebih dari 30 menit, tidak hilang
dengan istirahat atau nitrat
 Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh
tubuh, mual dan muntah, sesak
 Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah
basal, keringat dingin, edema paru, mitral
regurgitasi sesaat

25. 25
NoNo LokasiLokasi PERUBAHANPERUBAHAN
EKG LeadEKG Lead
1.1.
2.2.
3.3.
4.4.
5.5.
AnteriorAnterior
Anteriar ekstensifAnteriar ekstensif
InferiorInferior
RVRV
laterallateral
V1 – V4V1 – V4
V1 – V6V1 – V6
II , III, aVFII , III, aVF
V3R – V5RV3R – V5R
I, aVL, V5, V6I, aVL, V5, V6

28. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normaL
menunjukan ada nekrosis jantung (infark miokard) :
 CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada Infark miokard dan mencapai
puncaknya dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari.
Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB
 Troponin ada 2 jenis yaitu, Trop T dan Trop I. enzim ini meningkat setelah
2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncaknya dalam 10 – 24 jam
dan Trop T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan Trop I
setelah 5 10 hari
 CK, meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncaknya dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.
 LDH, meningkat setelah 24 – 48 jam dan kembali normal dalam 8 – 14 hari

29. A. STEMI:
1. Primary PTCA (Percutaneous Transluminal
Coronary Angioplasty)
2. Trombolytic (Bila mula serangan <12 jam)
3. Bila >12 jam heparin

31. B. NSTEMI:
1. Primary PTCA pada kelompok risiko
tinggi
2. Heparin
3. Aspirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta

32. Masyarakat Umum
 Kewaspadaan dan Deteksi Dini  FAKTOR
RISIKO
 Penanganan secara dini
 Pasien Jantung Koroner  PEMBERIAN
NITRAT SL

33. Petugas kesehatan harus terlatih untuk :
 Mengidentifikasi pasien berisiko tinggi untuk
menderita PJK
 Mendiagnosis IMA
 Mengetahui pentingnya penanganan dan
rujukan secara dini
 Melakukan RJP dan BHD
 Pemeriksaan EKG

35. Penanganan Dini
 Penilaian dan stabilisasi hemodinamik
 Monitoring EKG
 Berikan aspirin 150 - 300 mg (dikunyah atau dihancurkan sebelum
diberikan, sehingga efek kerjanya cepat)
 Berikan oksigen nasal atau sungkup  pertahankan saturasi > 95 %
 Berikan nitrat sublingual (kecuali TD sistolik < 90 mmHg)
 Pasang IV akses sambil mengambil sampel darah untuk pemeriksaan
enzim jantung, pemeriksaan darah lengkap, fungsi ginjal, gula darah dan
profil lipid
 Atasi nyeri dengan morfin 2 – 5 mg IV perlahan-lahan dan dapat diulang
dengan interval 5 – 15 menit sampai rasa nyeri hilang atau timbul tanda-
tanda intoksikasi (hipotensi, depresi pernapasan dan muntah-muntah
hebat).
 Injeksi IM sebaiknya tidak dilakukan
 Pertimbangkan kemungkinan dilakukan reperfusi, baik dengan
trombolitik maupun primary PTCA

36.  TERAPI REPERFUSI
 fibrinolitik : door-to-needle < 30 menit
 primary PTCA : door-to-dilatasi < 90 menit
 TERAPI CONJUNCTIVE
 aspirin
 heparin
 TERAPI TAMBAHAN
 BB, nitrogliserin, ACE inhibitor, statin

37. PENILAIAN AWAL
 Riwayat penyakit, termasuk IMA atau tidak
 TTV dan pemeriksaan fisik
 EKG 12 lead
 Rontgen dada
 Pemantauan EKG

38. TATALAKSANA AWAL :
 Morphine 2 – 4 mg tiap 5 – 10 menit  sebagai
analgetika dan venodilatasi
 Oksigen 4 l/menit  sat oksigen > 95 %
 Nitrogen sublingual atau IV  efek anti iskemik
dan anti hipertensi, jangan diberikan bila TD
sistolik < 90 mmHg dan bradikardia < 50
x/menit
 Aspirin 160 – 360 mg  mengurangi reoklusi
koroner

39.  Anamnesis: 70-80% diagnosis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan Penunjang
EKG
Laboratorium
Radiologi

40.  Risiko Tinggi:
a. Nyeri dada yang berkepanjangan (>20 menit)
b. Gangguan hemodinamik (hipotensi, syok)
c. Post infarc angina
d. Peningkatan/positif troponin T
e. Aritmia utama (ventrikel takikardia/fibrillasi)
f. Diabetes Mellitus

41.  Istirahat total di tempat tidur minimal 12 jam
 Mobilisasi dini dianjurkan pada infark tanpa
komplikasi
 Sedasi bila diperlukan
 Penggunaan tempat untuk BAB atau BAK di
samping tempat tidur (bed side commode) dan
penggunaan perlengkapan mandi di tempat tidur
(bed side washing) pada umumnya aman
 Valsava maneuver/mengedan dapat menyebabkan
gangguan hemodinamik dan elektrokardiografi yang
berbahaya, sehingga penggunaan laksan untuk
mencegah konstipasi sangat dianjurkan

42.  ARITMIA
 Takhiaritmia
 Bradiaritmia
 DISFUNGSI VENTRIKEL KIRI  pump problem
 SYOK KARDIOGENIK  Gagal jantung kiri
atau kanan
 DISFUNGSI VENTRIKEL KANAN volume
problem