informe n 3

1. MVZ. Diana Paredes Chacnama
INFORME N° 3
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA VETERINARIA
ASIGNATURA:
DOCENTE:
DISCENTE:

2. 1
Informe N° 3
LÁMINAS HISTOPATOLÓGICAS DE DIVERSOS ÓRGANOS
Cristóbal S. Huamani Carrión1
1. INTRODUCCIÓN
La patología constituye la base diagnóstica y conceptual para la clínica y la cirugía
veterinaria. La capacidad de identificar, describir y diagnosticar las dolencias en animales
así como comprender la patogenia de las lesiones son atributos esenciales del clínico
veterinario (Van et al, 2008). El estudio de la patología involucra la identificación de las
alteraciones que las enfermedades producen sobre la estructura y la función de un órgano,
tejido, aparato o sistema del individuo. Por tal motivo, en patología como ciencia
biomédica, es necesario el conocimiento de áreas como embriología, anatomía, histología,
fisiología, bioquímica inmunología, etc. El conocimiento de la anatomía patológica se
obtiene principalmente de la realización de necropsia, biopsia o estudios post mortem (De
Aluja y Casas, 2002). La histopatología estudio que (incluido la biopsia) consiste en
estudiar al microscopio de los tejidos orgánicos: las anomalías que se detecten permiten
realizar un diagnóstico de una patología determinada. Las muestras de tejidos a menudo se
obtienen a través de biopsias. El resultado del examen microscópico permite descubrir,
eventualmente, de qué enfermedad sufre el paciente e instaurar el tratamiento apropiado.
La histopatología también puede estudiar tejidos muertos, que se obtienen de un cuerpo en
el transcurso de una autopsia (Histopatología definición , 2015).
El presente informe reúne, describe, compara y discute con las informaciones existentes los
resultados de las láminas histopatológicas observadas de diferentes órganos.
2. OBJETIVOS
- Describir las alteraciones histopatológicas de algunos órganos observados y señalar su
posible patología.
3. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Las enfermedades que estudia la patología veterinaria, son el resultado de factores
etiológicos que afectan a los animales susceptibles, en un medio propicio para que ocurra
esta interacción. A su vez, los factores etiológicos requieren de la interacción adecuada de
factores predisponentes y factores desencadenantes para que se presente una enfermedad.
Por tal motivo, el conocimiento del estudio patológico se obtiene también a partir de la
biopsia, necropsia, etc. La histopatología estudia al microscopio los tejidos orgánicos, sus
anomalías que permitirán realizar un diagnóstico de una patología determinada. Las
muestras de tejidos a menudo se obtienen a través de biopsias (De Aluja y Constantino,
2002; Trigo y Valero, 2004).
1
Estudiante de Patología Veterinaria II; Medicina Veterinaria Sede Marangani; UNSAAC
Marangani; 20 de Julio de 2017
crishuaHC@gmail.com

3. 2
Descripción histológica de láminas histopatológica de algunos órganos patológicos
a. Congestión y enfisema pulmonar.
La congestión y el edema pulmonares pueden revisarse de manera conjunta, ya que
siempre se presentan juntos, salvo por casos excepcionales donde el edema se presenta
solo, como ocurre en la intoxicación con el alfa-naftiltiourea. El edema y la congestión
son sucesos terminales de una amplia variedad de enfermedades, por lo que es
imposible encontrar un denominador común en estos casos. La congestión crónica y el
edema se atribuyen por lo general a algún defecto funcional del hemicardio izquierdo, a
causa del impedimento de un libre paso y rápido del tránsito de la sangre de la
circulación pulmonar a la sistémica. Esta interferencia puede producirse como
consecuencia de la insuficiencia o estenosis de la válvula mitral. Un enfisema resulta de
la sobreabundancia de aire en los tejidos pulmonares: alvéolos o intersticio. Por esta
razón se distinguen enfisema pulmonar alveolar, en el cual el exceso de aire distiende
los alvéolos, llegando en algunos casos a romper sus paredes y producir cavidades
mayores (bula enfisematosa o enfisema pulmonar buloso), y enfisema pulmonar
intersticial, en el cual el aire se colecta en los tabiques o septos interlobulillares, bajo la
pleura y donde quiera que haya tejido intersticial. Microscópicamente se observa,
alveolos muy dilatados con paredes muy finas, sin contenido alguno, capilares
colapsados sin sangre, a veces hay ruptura de las paredes alveolares y formación de
cavidades mayores (Pestana, 1995).
Figura 1: Enfisema alveolar y bronquiolar crónica. Obstrucción de los bronquiolos
(Van et al, 2008).
b. Necrosis de los hepatocitos en el hígado.
La necrosis hepática aguda suele estar causada por la exposición a ciertos fármacos o
tóxicos o formar parte de una infección vírica fulminante. La hepatitis crónica se
caracteriza por una necrosis de las células hepáticas, centrada alrededor de los espacios
porta y/o diseminada dentro de los lóbulos hepáticos. Los hepatocitos muestran tinción
pálida y unos pocos exhiben vacuolación citoplasmática precoz, indicadora de lesión
subletal. Una necrosis focal puede ser causada de causas virales y bacterianas
(salmonella, listeria, mycobacterium). Microscópicamente hay desorganización de los
cordones celulares, variación en el tamaño celular, cierto grado de degeneración y

4. 3
necrosis de hepatocitos hiperplasia de conductos biliares (Stevens, Lowe, & Young;
Trigo & Valero, 2004).
Figura 2: Necrosis submasiva, hay una destrucción completa de lóbulos contiguos
(Milikowsk y Berman, 2003).
Figura 3: Muchos hepatocitos muestran una tinción pálida. Las células muertas se tiñen
de rosa brillante, eosinofilia (Stevens, Lowe, & Young).
c. Tiroides (agrandamiento folicular).
Se produce por exceso prolongado de la producción de TSH, o de una sustancia similar
que favorece la hiperplasia y la hipertrofia de las células foliculares tiroideas: esto da al
cuadro histológico conocido como hiperplasia tiroidea. Las células hiperplásicas son
altas y tienen núcleos grandes que reflejan un mayor grado de actividad metabólica. Los
folículos son menores de lo normal debido a una cantidad reducida de coloide a
consecuencia de la secreción aumentada de tiroxina. Las células foliculares
hiperplásicas se pueden apiñar en un lado de los acinos, de forma que se proyectan a la

5. 4
luz como estructuras papilares (P). el coloide de los folículos hiperplásicos muestra
festoneado (F), indicando la utilización aumentada del coloide tiroideo almacenado,
para producir tiroxina por parte de las células hiperactivas (Stevens, Lowe, & Young).
Figura 4: Microfotografía de una hiperplasia tirotóxica (Stevens, Lowe, & Young).
d. Infección renal, atrofias de glomérulos.
Las hemorragias en la corteza renal en bacteriemias y viremias, así como en animales
sanos al sacrificio, sobre todo en cerdos. En los procesos septicémicos, las hemorragias
corticales resultan de la vasculitis y la necrosis vascular, como en la salmonelosis y
erisipela, así como en las bacteriemias neonatales producidas por onfaloflebitis. En el
riñón cualquier disminución de la presión arterial produce descenso de la filtración y
colapso de la luz tubular, en especial de los túbulos proximales (Trigo y Valero, 2004;
Geneser, 2000).
Figura 5: Necrosis tubular aguda (Milikowsk y Berman, 2003).

6. 5
4. MATERIALES
- Láminas histopatológicas
- Microscopios
5. PROCEDIMIENTO
Seis láminas histopatológicas fueron colocadas a seis microscopios respectivamente para
describir y observar a diferentes aumentos. Después de la observación se obtuvo los
siguientes resultados:
6. RESULTADOS Y DISCUSIONES
6.1. Resultados
Tabal 1: Resultado de las observaciones de las láminas histopatológicas.
Figura 1: Pulmón congestionado X4 Figura 2: Enfisema pulmonar X4
Figura 3: Enfisema pulmonar X40 Figura 4: Necrosis hepática X10

7. 6
Figura 5: Pared del estómago X10 Figura 6: Esófago capa mucosa y
submucosa X10
Figura 7: Glándulas tiroideas X4 Figura 8: Glándula tiroidea X10
Figura 9: Riñón, corteza X10
Figura 10: Riñón, corpúsculo renal X40.
6.2. Discusiones
Las figura 1,2 y 3 muestran lámina histológica de un pulmón patológico. En la figura 1 se
observa un pulmón congestionado con presencia de sangre en los alvéolos que se pueden

8. 7
de verse a varios factores como menciona Trigo y Valero (2004), lo procesos de
congestion y edema son sucesos terminales de una amplia variedad de enfermedades, por
lo que no es posible determinar el agente causal de la patología. Del mismo modo el
mismo pulmón va acompañado con un enfisema mostrada en la figura 2 a menor aumento
y la figura 3 a mayor aumento con apariencia del aumento del espacio alveolar y
dilatación de las paredes muy finas, incluso con capilares colapsados. En muchos casos
produciéndose ruptura de la pared alveolar (Pestana, 1995). La figura 4 la imagen
histológica del hígado muestra un lobulillo hepático con una desorganización de los
cordones celulares, con cierto grado de degeneración y posibles necrosis de hepatocitos,
que puede ser a causa de las exposiciones de fármacos o infecciones víricas fulminantes
(Stevens, Lowe, & Young). La figura 7 y 8 se caracterizan por presentar células
hiperplásicas de tamaños altos con núcleos grandes, y los folículos son menores. Se
produce este proceso por exceso prolongado de la producción de TSH, que favorece la
hiperplasia e hipertrofia de las células tiroideas. Sin embargo, las figuras 9 y 10 parecen
haber enfrentado a una infección produciéndose una nefritis tubulointersticial no
supurativa por la presencia de sangre y está próximo a necrosarse presentando hemorragias
en la corteza que posiblemente podría ser causa de bacteriemias. Los colapsos de la luz
tubular se han producido por varios factores incluyendo la disminución de la presión
arterial por falta de filtración de la sangre.
7. CONCLUSIONES
El impacto de la enfermedad influye inminentemente a la producción de los animales que
proporcionalmente afecta a la pérdida económica, siendo este problema muy impulsivo en
crear nuevos formas de tratamiento y se respectivo diagnóstico. Una forma de diagnóstico
es mediante la biopsia obteniéndose de los tejidos vivos de los animales para su análisis
diagnóstico de la enfermedad que el animal padece. En la práctica con ese mismo objetivo
se analizó las láminas histopatológicas de algunos órganos aparentemente patológicos.
8. BIBLIOGRAFÍA
De Aluja, A., & Constantino, F. (2002). Técnica de necropsia en enimales domésticos .
México: El manual moderno.
Geneser, F. (2000). Finn Geneser-Histología sobre bases moleculares. Editorial medica
Panamericana; Tercera edición .
Histopatología definición . (2015). Recuperado el 18 de 07 de 2017, de http://Kioska.net.
Milikowsk, C., & Berman, I. (2003). Atlas de histopatología. Marbán.
Pestana, C. (1995). Patología especial y diagnóstico de las enfermedades de los animales
domésticos. Mexico: Tomás Di Bella.
Stevens, A., Lowe, J., & Young, B. (s.f.). Wheater Histopatología básica, Atlas y texto en
color. España: Elsevier; Cuarta edición .
Trigo, F., & Valero, G. (2004). Patología general veterinaria . México: Universidad
Nacional Autónoma de México; Cuarta edición.
Van, J., Gruys, E., & Mouwen, J. (2008). Atlas colorido de Patologia Veterinária. RJ.,
Brasil: Elsevier editora Ltda.; 2da edición.

9. 8