2. La depresión es un trastorno de salud mental común. A nivel mundial, se
estima que el 5% de los adultos padecen este trastorno. La depresión es una
causa importante de discapacidad en todo el mundo, e incide
considerablemente en la carga de morbilidad.
Introducción
Organización Mundial de la Salud. (s.f.).Depresión. Consultado en: https://www.who.int/es/health-topics/la-d%C3%A9pression#tab=tab_1/
5. La depresión es una enfermedad que se caracteriza por una
tristeza persistente y por la pérdida de interés en las actividades
con las que normalmente se disfruta, así como por la incapacidad
para llevar a cabo las actividades cotidianas, durante al menos dos
semanas.
Depresión
La depresión es una enfermedad de la afectividad, cuya
característica central es la tristeza patológica. Es decir, una tristeza
que se distingue de la tristeza normal que se experimenta
comprensiblemente ante un problema o una adversidad importante.
Organización Mundial de la Salud. (s.f.).Depresión. Consultado en: https://www.who.int/es/health-topics/la-d%C3%A9pression#tab=tab_1/
6. Historia
• Melancolía. La
primera
referencia
conceptual y
clínica.
Hipócrates
(siglo V a. C.)
• Etiología
multifactorial de
la depresión en
su libro
“Anatomía de la
melancolía”.
R. Burton
(1621) • Melancolía como
un trastorno
funcional del
cerebro. Factores
precipitantes
psicológicos.
Griesinger
(1817 – 1868).
Álvarez – Mon, M y col. (2019). Actualización clínica de los trastornos depresivos. Consultado en: https://cipesalud.com.ar/wp-
content/uploads/2020/05/trastornos-depresivos.pdf
7. Historia
• En su tratado de
enfermedades
mentales, agrupa
y clasifica todos
los síndromes
depresivos.
Krapeilin
(1896)
• Primero en
separar los
trastornos
afectivos en
“bipolares” y
“monopolares”.
Leonard
(1957)
Álvarez – Mon, M y col. (2019). Actualización clínica de los trastornos depresivos. Consultado en: https://cipesalud.com.ar/wp-
content/uploads/2020/05/trastornos-depresivos.pdf
8. Factores de riesgo
Genética Edad
Desórdenes
biológicos
Tener uno o más
familiares de primer o
segundo grado
afectados por depresión
Las personas de edad
avanzada pueden ser
más propensas a
experimientar sucesos
emocionales
traumáticos.
• Falta de sueño.
• Largas jornadas de
trabajo.
• Sedentarismo.
• Falta de autocuidado.
Cuesta, E. y col. (2022Tendencias actuales sobre la depresión, factores de riesgo y abuso de sustancias. Consultado en: https://www.jah-
journal.com/index.php/jah/article/download/114/226
9. Neurobiología de la depresión
Rege, S. (2022). Neurobiology of Depreession. A simplified guide. Pshych scene hub. Consultado en: https://psychscenehub.com/psychinsights/neurobiology-
of-depression-3/
10. Neurobiología de la depresión
Rege, S. (2022). Neurobiology of Depreession. A simplified guide. Pshych scene hub. Consultado en: https://psychscenehub.com/psychinsights/neurobiology-
of-depression-3/
Neurotransmisores
Niveles reducidos de 5 H-T no son suficientes para causar depresión.
Los neurotransmisores están interrelacionados y no funcionan de forma
aislada (5-HT, NA y DA).
Los pacientes deprimidos muestran una elevación anormal de la
neurotransmisión del glutamato.
11. Neurobiología de la depresión
Rege, S. (2022). Neurobiology of Depreession. A simplified guide. Pshych scene hub. Consultado en: https://psychscenehub.com/psychinsights/neurobiology-
of-depression-3/
Alteraciones estructurales y funcionales
12. Neurobiología de la depresión
Rege, S. (2022). Neurobiology of Depreession. A simplified guide. Pshych scene hub. Consultado en: https://psychscenehub.com/psychinsights/neurobiology-
of-depression-3/
Desregulación
Eje
HPA
El estrés se define como una alteración que induce reacciones
adaptativas para reconstituir la homeostasis.
La respuesta al estrés puede precipitar la depresión a través de
parámetros anormales del eje HPA.
La hipercortisolemia en el cerebro cambia el circuito emocional –
cognitivo al desacoplar la amígdala del hipocampo y aumenta la
conectividad con el cuerpo estriado.
13. Neurobiología de la depresión
Rege, S. (2022). Neurobiology of Depreession. A simplified guide. Pshych scene hub. Consultado en: https://psychscenehub.com/psychinsights/neurobiology-
of-depression-3/
Neuroinflamación
Los pacientes deprimidos tienen una mayor tasa de trastornos
autoinmunes.
La inflamación aguda provoca “comportamientos de
enfermedad” adaptativos (anhedonia, fatiga…) en respuesta a
una infección.
Cada vez hay más pruebas de que la eficacia antidepresiva está
mediada por la modulación de la neuroinflamación.
15. Piñar, G. y col. (2020). Actualización sobre el trastorno depresivo mayor. Consultado en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/610/1056
16. Tratamiento
Inhibidores de la recaptura
de serotonina (ISRS)
• Inhibición del trasportador de la
5-HT.
• Ejemplos: Fluoxetina,
sertralina, paroxetina,
citalopram, escitalopram.
• Efectos adversos: náuseas,
diarrea, boca seca, disfunción
sexual, ansiedad.
Inhibidores de la recaptura
de serotonina y
norepinefrina (IRSN)
• Capacidad de bloqueo sobre el
transportador de noradrenalina
(NAT).
• Ejemplos: venlafaxina,
desvenlafaxina, duloxetina.
• Efectos adversos: cefalea,
insomnio, hiporexia, disfunción
sexual, aumento de la presión
arterial (pacientes crónicos).
Piñar, G. y col. (2020). Actualización sobre el trastorno depresivo mayor. Consultado en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/610/1056
17. Tratamiento
Inhibidores de la recaptura
de noradrenalina y
dopamina (IRND)
• Bloqueo de NAT y DAT.
• Ejemplo: Bupropión.
• Efectos adversos: náuseas,
cefalea, aumento de la tensión
arterial, hiporexia, insomnio.
• Al no tener efecto directo sobre
el 5 – HT, no presenta
disfunción sexual.
Agonistas de melatonina
• Su utilidad radica en las
alteraciones del sueño.
• Agonista de melatonina en
receptores MT1 y MT2,
adicionalmente bloquea el
receptor 5-HT2c.
• Efectos adversos: náuseas,
mareos, somnolencia.
Piñar, G. y col. (2020). Actualización sobre el trastorno depresivo mayor. Consultado en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/610/1056
18. Tratamiento
Inhibidores de la
monoaminoxidasa (IMAO)
• Primer grupo farmacológico en
ser descubierto (iproniazida).
• El bloqueo de la enzima MAO
se encarga del metabolismo de
5-HT, NA y DA.
• Su uso ha disminuido por su
potencial de generar crisis
hipertensivas.
• Isocarboxazid, en TDM de
pobre respuesta.
Antidepresivos tricíclicos
• Mecanismo multifocal (bloquea
la recaptura de 5-HT – NA,
efectos sobre receptores H1 de
histamina, alfa – 1
adrenérgicos.
• Ejemplos: Imipramina,
desipramina, nortriptilina,
amitriptilina, clomopramina.
• Por su mecanismo de múltiples
vías son muy pocos tolerados.
Piñar, G. y col. (2020). Actualización sobre el trastorno depresivo mayor. Consultado en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/610/1056
19. Conclusiones
● El trastorno de depresión mayor es una de las enfermedades más
incapacitantes del mundo.
● Dentro de su etiología biológica más fuerte, es su relación con el
neurotransmisor de serotonina, que a su vez se convierte en el centro
principal de acción de la mayoría de los medicamentos antidepresivos.
● La elección del tratamiento terapéutico dependerá de la sintomatología
del paciente y su impacto en la calidad de vida del mismo debido a los
efectos secundarios.
● Su abordaje requiere de un equipo multidisciplinario que permita a los
pacientes mantener una adherencia terapéutica.
● Cada año aumenta su prevalencia a nivel mundial y su diagnóstico es
difícil debido al pobre acceso de los servicios de salud, la poca
sensibilización sobre el tema…
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¡Muchas
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su
atención!
