Diapositivas de urología -oncología que abarcan Cáncer renal, Cáncer de vejiga, Cáncer de próstata, Cáncer testicular y Cáncer de pene. Por cada patología se explica etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, exámenes diagnósticos, estadificación, y tratamiento. Con bibliografía en formato Vancouver.
4. ETIOLOGÍA
Tipo histológico Sitio de origen Frecuenci
a
Mutación
Células claras Túbulo proximal 75% VHL. Perdida
genética en 3p
Carcinoma papilar Túbulo proximal 10-15% Trisomías de 3q
Perdida del
cromosoma Y
Túbulo colector Conducto de
recolección
medular
>1% No determinadas
Cromófobo Conducto de
recolección
cortical
5% Hipodiploide
Oncocitoma
(benigno)
Túbulo renal distal 5% BHD
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5. Esclerosis tuberosa
Leiomiomatosis hereditaria
Síndrome de birt-hogg-dubé
Entidades clínicas de cáncer hereditario: Enfermedad De Von Hippel- Lindau, Carcinoma Papilar Renal Hereditario
Dieta alta en hidratos de carbono y carnes
Analgésicos
Hipertensión
Obesidad
Tabaquismo
FACTORES DE RIESGO
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6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
6-10%
Etapas iniciales:
Asintomáticos
No palpables
> 50% detección fortuita
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7. SINTOMAS PARA NEOPLÁSICOS
Neuromiopatía,
Amiloidosis,
Elevación de la velocidad de
sedimentación globular,
Anemia,
Disfunción hepática,
Hipercalcemia,
Policitemia
SINTOMAS DE ENFERMEDAD
METASTÁSICA
Dolor óseo
Tos persistente
Adenopatías no regionales
Varicocele
Edema de extremidades
inferiores bilaterales
SÍNTOMAS
INESPECÍFICOS
Pulmón
Hueso
Cerebro
Hígado
Glándula
suprarrenal
Metástasis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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8. EXAMENES DIAGNOSTICOS
Tomografía
computarizada
Evalúa el tumor
primario
Extensión extrarrenal
Proporciona
información sobre la
afectación venosa
Crecimiento de
adenopatías
locorregionales
Estado de las
glándulas
suprarrenales y del
hígado
Funcionamiento y
morfología del riñón
contralateral
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10. Radiografía del tórax Evaluar la existencia de metástasis
La ecografía doppler y la ecografía
transesofágica
Valorar el trombo tumoral
Gamma grama óseo
Pacientes con sospecha de recambio
óseo acelerado por elevación de la
fosfatasa alcalina o dolor óseo.
EXAMENES
DIAGNOSTICOS
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11. BIOPSIA RENAL
Establecer vigilancia para masas renales pequeñas en casos
seleccionados
Establecer manejo con terapia blanco molecular para
pacientes con CCR metastásica no candidatos a cirugía
Masas renales pequeñas candidatos a terapias ablativas
como criablacion y radiofrecuencia
EXAMENES
DIAGNOSTICOS
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12. BIOMETRÍA HEMÁTICA
PRUEBAS FUNCIONALES HEPÁTICAS
DESHIDROGENASA LÁCTICA (DHL)
CITOLOGÍA URINARIA- URETEROSCOPIA
FOSFATASA ALCALINA
RM CEREBRAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
EXAMENES
DIAGNOSTICOS
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13. ESTADIFICACIÓN TMN
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14. Estadio I. Tumor confinado al riñón.
Estadio II. Tumor que se extiende más allá de la cápsula
renal pero no sobrepasa la fascia de gerota.
Estadio III. Tumor que afecta a la vena renal o la vena
cava inferior (iiia) o a los ganglios linfáticos hiliares (iiib).
Estadio IV. Tumor que se extiende a otros órganos vecinos
(exceptuando la glándula suprarrenal ipsilateral) o a distancia.
ETAPA
1
ETAPA
2
ETAPA
3
ETAPA
4
ESTADIFICACIÓN ROBSON
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15. TRATAMIENTO
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17. • Procedimiento quirúrgico para extirpar el cáncer del
interior del riñón y parte del tejido que lo rodea. A
veces se hace una nefrectomía parcial para prevenir
la pérdida del funcionamiento renal cuando el otro
riñón está dañado o ya se extirpó.
Nefrectomía parcial:
• Procedimiento quirúrgico para extirpar solo el riñón.
Nefrectomía simple:
• Procedimiento quirúrgico para extirpar el riñón, la
glándula suprarrenal, el tejido que la rodea y,
habitualmente, algunos ganglios linfáticos cercanos.
Nefrectomía radical:
CIRUGÍA
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18. QUIMIOTERA
PIA
RADIOTERAPI
A
La radioterapia es un
tratamiento del cáncer para el
que se usan rayos X de alta
energía y otros tipos de
radiación para destruir células
cancerosas o impedir que
crezcan.
La quimioterapia es un
tratamiento del cáncer en el
que se usan medicamentos
para interrumpir la
formación de células
cancerosas, ya sea
mediante su destrucción o
al impedir su multiplicación
TRATAMIENTO
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19. Inmunoterapia
TRATAMIENTO
Terapia con
inhibidores de PD-1
y PD-L1:
Terapia con un
inhibidor de
CTLA-4
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21. Cirugía (nefrectomía radical,
nefrectomía simple o nefrectomía
parcial).
Radioterapia como terapia paliativa
para aliviar los síntomas de los
pacientes que no se pueden operar.
Embolización arterial como terapia
paliativa.
Participación en un ensayo clínico de
un tratamiento nuevo.
TRATAMIENTO
ESTADIO I
ESTADIO
I
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22. Cirugía (nefrectomía radical o
nefrectomía parcial).
Cirugía (nefrectomía radical), seguida
de terapia adyuvante con pembrolizumab
para los pacientes de riesgo alto.
Cirugía (nefrectomía), antes de la
radioterapia o después de esta.
Radioterapia como terapia paliativa
para aliviar los síntomas de los
pacientes que no se pueden operar.
Embolización arterial como terapia
paliativa.
Participación en un ensayo clínico de
un tratamiento nuevo.
TRATAMIENTO
ESTADIO II
ESTADIO
II
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23. Cirugía (nefrectomía radical)
seguida de terapia adyuvante con
pembrolizumab o sunitinib.
Embolización arterial seguida de
cirugía (nefrectomía radical).
Radioterapia como terapia
paliativa para aliviar los
síntomas y mejorar la calidad de
vida.
Embolización arterial como
terapia paliativa.
Cirugía (nefrectomía) como
terapia paliativa.
Radioterapia antes o después de
la cirugía (nefrectomía radical).
Participación en un ensayo
clínico de terapia biológica
después de la cirugía.
TRATAMIENTO
ESTADIO III
ESTADIO
III
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24. Cirugía (nefrectomía radical).
Cirugía (nefrectomía) para disminuir el tamaño
del tumor en pacientes con ciertos tipos de
tumores favorables.
Ipilimumab con nivolumab, Pembrolizumab con
axitinib. Cabozantinib.
Avelumab con axitinib. Sunitinib. Pazopanib.
Sorafenib. Temsirólimus.
Bevacizumab con interferón o sin este.
Interferón. Interleucina-2.
Radioterapia paliativa.
ESTADIO
IV
TRATAMIENTO
ESTADIO IV
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26. Carcinoma urotelial
(carcinoma de
células
transicionales)
Carcinoma de
células escamosas
Adenocarcinoma
Carcinoma de
células pequeñas
Sarcoma
ETIOLOGIA
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación
Europea de Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
48062009000400005&lng=es.
27. ADENOCARCINOMA: EXTROFIA VESICAL, PERSISTENCIA DEL URACO Y LA
CISTITIS GLANDULAR.
CARCINOMA ESCAMOSO: INFECCIONES CRÓNICAS, ASÍ COMO LITIASIS E
INFECCIONES PARASITARIAS
FARMACOS: CICLOFOSFAMIDA
EXPOSICION A METALES, TINTES Y GOMAS
INFECCION DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
TABAQUISMO
FACTORES DE RIESGO
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de
Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
28. HEMATURIA
ASINTOMÁTICA
MICRO O
MACROSCÓPICA
SÍNTOMAS
URINARIOS
IRRITATIVOS
ADENOCARCINO
MA: MUCOSURIA
DOLOR EN
FLANCO
EDEMA DE
EXTREMIDADES
INFERIORES
MASA PALPABLE
MANIFESTACIONES CLINICAS
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de
Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
29. Analítica
general de
sangre:
Creatinin
a
Anemia
EMO
Hematuria
Filamento
s
mucoides
Citologías
urinarias:
La sensibilidad
es baja (12%)
en tumores de
bajo
75 a 80% en
tumores de alto
grado así como
en carcinoma in
situ
Marcadores
tumorales
Nmp22,
productos de
degradación de
fibrinógeno,
ácido
hialurónico-
hialuronidasa, y
bta
EXAMENES
DIAGNOSTICOS
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de
Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
30. RESECCIÓN
TRANSURETRA
L (RTUV):
Se recomienda la
resección profunda
de la lesión para una
adecuada
etapificación,
Se deben realizar biopsias
en frío para evaluar la
profundidad de la lesión
así como para evitar daño
térmico al tejido.
Se recomienda realizar
biopsias aleatorias
(mapeo vesical) en
caso de citologias
positivas y ausencia de
tumor visible
UROGRAFÍA
EXCRETOR
A
Pacientes con
hematuria
Específica para tumores
pequeños
Evaluación del tracto
urinario superior, y/o
patología abdominal
agregada
EXAMENES
DIAGNOSTICOS
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de
Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
31. RESONANCIA NUCLEAR
MAGNÉTICA (RNM)
DEL ABDOMEN Y DE
LA PELVIS:
Estadio tumoral
Insuficiencia renal
Alergia al medio de
contraste
Evaluar afección
ganglionar
TAC O RNM
CEREBRAL:
Si se sospecha
metástasis
cerebrales.
GAMMAGRAFÍA
ÓSEA:
Metástasis
óseas.
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de
Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
32. Cistoscopia
“Gold estándar”
Localización tumoral,
tamaño,
Número de lesiones
Apariencia (papilar vs
sólido),
Anormalidades en la
mucosa vesical
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de
Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
33. INFORME
HISTOPATOLOGICO
-Tipo histológico
• Neoplasias papilares o planas
no invasoras
• Neoplasias uroteliales
invasoras
-Grado histológico
-Profundidad de invasión
-Patrón de crecimiento
• Papilar
• Infiltrante
- Multifocalidad
- Permeación linfovascular
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta
Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de Urología.
Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
34. ESTADIFICACIÓN TMN
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de
Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
35. Ta de bajo potencial maligno (G1,G2): RTUV y vigilancia.
Ta de alto grado (G3): RTUV y tratamiento complementario intravesical
con BCG.
Carcinoma in situ: RTUV más tratamiento complementario con BCG una
dosis semanal durante 6 semanas y mantenimiento mensual por un
año.
T1 de bajo riesgo (G1G2, solitarios): RTUV más terapia adyuvante
intravesical con BCG.
T1 de alto riesgo: (G3, multifocal, con invasión vascular y con
recurrencia posterior a BCG): RTUV más tratamiento complementario
con un esquema de BCG y cistectomia radical en caso de falla al mismo
Cáncer superficial (no invasor a muscular propia)
TRATAMIENTO
ESTADIO
I
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Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
36. •Bacilo Calmette-Guérin (BCG): el cáncer de vejiga a veces se trata con
inmunoterapia intravesical llamada BCG. El BCG se administra en una solución
que se coloca directamente en la vejiga mediante un catéter (tubo delgado).
Efectos adversos
Fiebre,
Cistitis,
Ataque al estado general,
Artritis,
Prostatitis granulomatosa,
Tuberculosis diseminada
Muerte
TRATAMIENTO
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Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
37. CÁNCER INVASOR VESICAL (INVASOR A MUSCULAR PROPIA) TUMORES
CONFINADOS AL ÓRGANO (T2A-T2B).
El tratamiento estándar es la cistectomía radical con linfadenectomía
pélvica.
Otras opciones de tratamiento son quimioterapia neoadyuvante más
cistectomía parcial
En pacientes que no aceptan la cirugía radical o con alta comorbilidad, o
que deseen la preservación del órgano, una alternativa es la quimio
radioterapia después de la RTUV máxima.
En pacientes operados de cistectomía radical o parcial con ganglios
positivos, márgenes positivos, alto grado o T3 patológico se debe
considerar terapia adyuvante con quimio y radioterapia.
TRATAMIENTO
ESTADIO
II
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38. CANDIDATOS A
CISTECTOMÍA PARCIAL
Tumor único en una parte
móvil de la vejiga,
No asociado a carcinoma in
situ
Ausencia de lesiones
multifocales previas
Que quede una vejiga
funcional posterior a la
resección del tumor con 2 cm
de margen libre
LOS PACIENTES
CANDIDATOS A
PRESERVACIÓN DE
VEJIGA SON:
Pacientes con tumores
menores de 5 cm etapa clínica
T2,
Sin hidronefrosis
Sin evidencia de metástasis
linfáticas o distales.
TRATAMIENTO
ESTADIO
II
Babjuk Marko, Oosterlinck Willem, Sylvester Richard, Kaasinen Eero, Böhle Andreas, Palou-Redorta Juan. Guía clínica del carcinoma urotelial no músculo invasivo de la Asociación Europea de
Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
39. TRATAMIENTO
Tumores localmente
avanzados (T3a-T3b)
Quimioterapia neoadyuvante
si se considera irresecable
en la evaluación
prequirúrgica.
Tumores irresecables (T4a-
T4b).
Quimioterapia sola o en
combinación con cistectomía
y/o radioterapia.
Tratamiento del cáncer
metastásico.
Quimioterapia y
radioterapia dependiendo de
las comorbilidades que
presente el paciente.
ESTADIO
III Y IV
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Urología. Actas Urol Esp [Internet]. 2019 Abr [citado 2022 Jun 29] ; 33( 4 ): 361-371. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062009000400005&lng=es.
41. •Es una neoplasia hormono-
dependiente que constituye la segunda
causa de muerte en el hombre a nivel
mundial
•Ocupa el quinto lugar de las causas
por esta afección, con un estimado de
330 000 casos nuevos por años en el
mundo
Rara vez se presenta antes de los 45 y
su prevalencia se incrementa a partir
de la quinta década de la vida
•Es considerada una “enfermedad
silenciosa”, pues mientras las células
se transforman y se incrementan
pueden pasar hasta 10 años sin que se
presenten síntomas.
•Es común que los síntomas del
carcinoma prostático aparezcan en la
fase tardía de su evolución debido a la
infiltración local obstructiva, a las
metástasis a distancia y a la infección
urinaria condicionada por la estasis
crónica.
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-43812017000300021
42. El carcinoma prostático es
un tumor maligno que
deriva del epitelio acinar y
ductal de la próstata
Se caracterizan por
presentar en sus células
núcleos hipercromáticos y
agrandados, con
citoplasma abundante y
teñido de azul
La ausencia de tinción de
inmunohistoquímica de
queratina en las células
basales de la próstata es
consistente con un
adenocarcinoma de
próstata
Aunque este cáncer suele
ser multifocal se presenta
mayormente en la zona
periférica de la glándula
La penetración de la
cápsula prostática es un
evento que sucede con
mucha frecuencia y ocurre
a lo largo de los espacios
perineurales
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-43812017000300021
43. •Si el tejido canceroso
se asemeja mucho al
tejido normal de la
próstata, se le asigna el
grado 1, en el sistema
Gleason
Si las células
cancerosas y sus
patrones de crecimiento
lucen muy anormales,
se le llama tumor de
grado 5
Los grados del 2 al 4
tienen características
entre estos extremos
Puntuación de Gleason
de seis o menos, se les
llama cánceres bien
diferenciados o de bajo
grado
Puntuación de Gleason
7 se les llama
moderadamente
diferenciados o
de grado intermedio.
Puntuación de Gleason
de ocho a diez se les
llama cánceres
pobremente
diferenciados o de alto
grado.
Cuanto mayor sea su
puntuación Gleason,
mayor es la
probabilidad de que el
cáncer crezca y se
propague rápidamente
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-43812017000300021
44. La mayoría de los pacientes con esta neoplasia en etapas tempranas
son asintomáticos.
La presencia de síntomas sugiere enfermedad con avance local o
metástasis y estos son: irritativos u obstructivos, afectando sobre todo la
micción; esto se debe al crecimiento local del tumor en la uretra o el
cuello de la vejiga.
Los síntomas obstructivos son secundarios al tamaño tumoral, con la
progresión caudal de su crecimiento se origina una disfunción
esfinteriana que establece trastornos de vaciado, de continencia y
contracciones involuntarias de la vejiga
el crecimiento en volumen puede originar la disminución de la capacidad
vesical funcional, ser el origen de contracciones vesicales involuntarias y
también de acomodación vesical disminuida en algunos casos
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-43812017000300021
45. se realiza un examen físico
general que está destinado a
detectar la presencia del tumor
y su repercusión en el resto del
organismo
Se debe hacer hincapié en la
columna lumbosacra, la pelvis,
el hígado y el pulmón.
Para su detección se emplea el
tacto rectal y la prueba sérica
del antígeno prostático
específico (PSA)
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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46. El PSA es producido por el
epitelio prostático, se
encuentra en el semen , es
una proteasa de serina que
sirve para separar y licuar el
coágulo seminal que se
forma tras la eyaculación
En los varones normales
solo existe una cantidad
mínima de PSA circulando
en el suero.
Aparecen niveles elevados
de PSA en formas
localizadas y avanzadas de
cáncer de próstata y es
actualmente el mejor factor
predictivo
Aparecen niveles elevados
de PSA en formas
localizadas y avanzadas de
cáncer de próstata y es
actualmente el mejor factor
predictivo
En los últimos años existe
una tendencia generalizada
a disminuir este valor, sobre
todo en varones jóvenes
entre 50 y 66 años
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47. puede ayudar al
diagnóstico de
tumores no
palpables
es el método de
elección para
realizar la biopsia
de áreas
intraprostáticas
sospechosas
bajo valor
predictivo positivo
y especificidad.
el principal papel
de la escala de
grises en la ETR
es dirigir la biopsia
de próstata
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48. • constituye la exploración esencial para el diagnóstico de este cáncer
• determina la existencia o no de células tumorales y gradación según la
escala de Gleason.
• puede realizarse a través de un abordaje transrectal, con control
ecográfico o con transductor de haz oblicuo especialmente para las
lesiones pequeñas y localizadas en la periferia
• Puede ser con aguja fina, perioperatoria o postoperatoria.
Para confirmar el diagnóstico
se necesita una biopsia
transperineal o transrectal,
donde son utilizados el
trocar Tru-Cut calibre 14 o el
más recientemente introducido
de calibre 18 spring-driver
biopty gun, usualmente
empleado en la biopsia
transrectal, con o sin guía
ultrasonográfica, el cual por su
calibre posibilita la toma de
múltiples muestras
biopsias dirigidas más lateralmente a
la zona periférica de la próstata
(donde el 80% de los carcinomas
prostáticos se originan) pueden
incrementar la detección
mínimo ocho muestras deberían ser
tomadas para incluir bilateralmente el
ápex, media glándula medio lobar,
media glándula parasagital y base
bilateral
biopsia ampliados a 8-12 punciones
con los que se consigue un aumento
en la tasa de detección de cáncer del
8%-15%, que reduce la tasa de falsos
negativos
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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49. Bajo riesgo: PSA
por debajo de 10
ng/mL y Gleason
por debajo de 7
Riesgo
intermedio: PSA
entre 10 – 20
ng/mL y Gleason
en 7
Alto riesgo: PSA
por encima de 20
ng/mL y Gleason
entre 8 y 10
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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50. método directo y útil para
descubrir precozmente el
carcinoma de próstata, ya
que la localización
posterior de la mayoría de
estos tumores los vuelve
fácilmente palpables
sensibilidad del 70% y una
especificidad del 90% es
de suma importancia para
valorar tamaño,
consistencia, movilidad,
delimitación y regularidad
de la glándula
Tiene el 50% de
probabilidad de falsos
positivos, pero es lo
idóneo para el diagnóstico
precoz
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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51. La fosfatasa ácida prostática, la fosfatasa alcalina ósea,
pruebas funcionales hepáticas, hemograma completo,
parcial de orina, la biopsia de ganglios linfáticos
(principalmente los ganglios pélvicos, obturador, iliacos
internos, iliacos comunes y paraórticos) la biopsia de
vesículas seminales y tejidos periprostáticos, la
tomografía axial computarizada y resonancia magnética
nuclear y la gammagrafía ósea
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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52. La diseminación de este cáncer
comienza frecuentemente por las
vesículas seminales y esto está
relacionado con una elevada
probabilidad de enfermedad distante.
La afectación rectal es rara y con
frecuencia se afecta el trígono de la
vejiga.
Las metástasis linfáticas son
identificadas mayormente en las
cadenas de ganglios intrabdominales.
Los huesos de la cabeza y el tronco
son el sitio más usual de metástasis a
distancia y la espina lumbar es la más
afectada, así como el pulmón, hígado
y glándulas suprarrenales
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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53. TERAPIA HORMONAL
La finalidad es suprimir la
testosterona para evitar que esta
hormona llegue a las células
neoplásicas, ya que las células
cancerosas necesitan hormonas
masculinas para su crecimiento
Se usa después de la cirugía o
de la radioterapia, se crea
dependencia y esta puede cesar
al cabo de los años y el paciente
puede necesitar otra modalidad
hormonal
Esta terapia puede consistir en
orquiectomía, agonistas de la
hormona liberadora de hormona
luteinizante (LH-RH) como son
leuprolide, goserelin o buserelin.
Medicamentos antiandrogénicos
como son la flutamida y la
bicalutamida. Algunas previenen
la formación de andrógenos por
la suprarrenal como ketoconazol
y la aminoglutemida.
La utilización de bloqueadores
antiandrogénicos y agonistas
LH-RH se denomina bloqueo
andrógenico total.
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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54. CASTRACIÓN QUIRÚRGICA
(ORQUIECTOMÍA)
la castración con estrógenos o análogos de LH-
RH y el uso de antiandrógenos
El bloqueo androgénico máximo o total, utilizado
con frecuencia, asocia un agonista de LH-RH y
un antiandrógeno
busca la supresión simultánea de los andrógenos
de producción testicular y suprarrenal.
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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55. CIRUGÍA, RADIOTERAPIA Y
HORMONOTERAPIA
• Métodos más adecuados para tratar a los pacientes con tumores localizados (estadios A y B).
• Radioterapia se usan rayos x de alta energía, los cuales matan a las células cancerosas.
• Puede realizarse con radiación externa o a través de siembras de material radiactivo cerca del
tumor (radiación implantada).
• Puede ser usada antes o después de la cirugía.
La cirugía está indicada en los
estadios iniciales de la enfermedad,
cuando aún no se ha diseminado,
puede usarse la técnica
llamada Nerve-Sparing Surgery
Existen tres técnicas quirúrgicas
básicas, la prostatectomía radical
retropúbica, la prostatectomía
radical perineal y la resección
prostática transuretral
El método más común es la
prostatectomía transuretral, en el
que la glándula es extirpada o
reducida en tamaño pasando un
endoscopio, por la uretra.
Ana Isabel Ruiz López, Juan Carlos Pérez Mesa , Yanelis Cruz Batista, Lienny Eliza González Lorenzo. Actualización sobre cáncer de próstata. SciELO.vol.21 no.3 Holguín jul.-set. 2017. Disponible en:
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57. Es la neoplasia más común en el varón durante su edad reproductiva
5% de las neoplasias sólidas que aparecen (18 y 35 años)
1,2 con otro pico de incidencia entre los 60 y 70 años
En las últimas 4 décadas la incidencia aumento de 5.7 a 6.8 casos por cada 100,000
habitantes
Mayor sensibilidad y especificidad de los métodos diagnósticos o aumento de la
exposición a factores de riesgo
58. Semiomas
50% de los tumores germinales
Seminoma, no debe estar
mezclado con otros tipos de tumor.
Cuarta década de la vida
Existen dos subtipos: Seminoma
Clásico Seminoma
Atípico
No semiomas
tercera década de la vida
“no seminoma” un grupo que
incluye a varios posibles subtipos
Carcinoma embrionario
Coriocarcinoma Tumor del
seno endodérmico
Teratoma
60. Tumores testiculares son discretamente más frecuentes del lado derecho
(57%) que en el izquierdo (43%/)
Aumento de tamaño
y consistencia del
parénquima
gonadal
Dolor
Pesantez en el
hipogastrio
Ginecomastia
Manifestaciones
endocrinológicas
62. Ecografía del testículo: Es una prueba crucial, ya que nos
permite distinguir un tumor de otras entidades benignas que
también podrían ocasionar un nódulo palpable en el testículo.
Confirma la existencia de una tumoración
63. (TAC) del tórax, abdomen y pelvis: Permiten estudiar el resto de órganos del cuerpo y las
principales vías de drenaje linfático testicular, de manera que es imprescindible para una correcta
estadificación del caso
64. Estadio
I
Solo afecta al testículo
Estadio
II
Tumor se extiende a ganglios linfáticos, normalmente localizados en
el retroperitoneo
Estadio
III
Tumor presenta metástasis o elevación de marcadores tumorales.
Sistema completo de clasificación por estadios de los tumores de testículo. Considerando la
clasificación en función de las características del tumor primario (T, tabla 1), de los ganglios
linfáticos (N, tabla 2), de la presencia o no de metástasis (M, tabla 3) y de la elevación de
los marcadores tumorales (S, tabla 4).
Con estos cuatro factores, cada tumor se clasifica por estadios según los criterios expresados
(agrupación por estadios, tabla 5):
65.
66.
67.
68.
69.
70. Orquiectomía
Una vez extirpado el testículo, el tratamiento se decide en función:
o Del tipo de tumor (no seminoma o seminoma): el tratamiento de los seminomas y de los tumores
no seminomatosos en estadios I y II es distinto, pero en los estadios III es relativamente similar
o De su extensión (estadio I, II o III)
o De su categoría pronóstica (favorable, intermedia, o desfavorable).
71. Se curan con el tratamiento adecuado en casi el 100% de los casos
Seminoma No seminoma
Administrar quimioterapia con 1 ó 2
ciclos de un fármaco llamado
carboplatino.
Pacientes que los tumores
invaden vasos sanguíneos
quimioterapia mediante la
administración de dos ciclos con
unos fármacos llamados
bleomicina, etopósido y cisplatino
(BEP)
No administrar ningún tratamiento
y realizar observación cuidadosa
del paciente
Los pacientes cuyo tumor no
invade los vasos sanguíneos o
linfáticos, seguimiento cuidadoso
Tratamiento con radioterapia
retroperitoneal.
72. Seminoma
Quimioterapia con
3 ciclos de BEP o
cuatro ciclos de
cisplatino y
etopósido (EP)
No
seminoma
tratamiento más
habitual es
administrar
quimioterapia con
3 ciclos de BEP.
En aquellas masas residuales mayores de 3 cm se debe plantear la realización de un PET
73. TX se realiza de forma similar tanto en tumores no seminomatosos
como en seminomas.
Pacientes con pronóstico favorable Pacientes con pronóstico
intermedio o desfavorable
El tratamiento consiste en
3 ciclos de BEP o 4 de EP.
El tratamiento consiste en
4 ciclos de BEP
75. ETIOLOG
ÍA
.
Se define al cáncer de pene como el proceso proliferativo y desordenado
de las células epiteliales escamosas del pene.
• Las lesiones papilares se parecen a los
condilomas acuminados y pueden producir una
masa fungosa con aspecto de coliflor
Carcinoma
papilar
• Las variedades planas se presentan como áreas
de engrosamiento epitelial de color gris y
producen grietas en la mucosa
Carcinoma
plano
Patrones de
morfológicos
Crecimiento
superficial
Crecimiento
vertical o
nodular
Verrugoso
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et
al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas. Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de
junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-
cancer-pene-revision-caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
76. Histología
El tipo histológico en más
de 95% de los casos
corresponde al carcinoma
epidermoide.
Los sarcomas aparecen
en 4% a 5%.
ETIOLOGIA
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et
al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas. Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de
junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-
cancer-pene-revision-caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
G1 Bien Diferenciado
G2 Moderadamente
Diferenciado
G3 Pobremente
Diferenciado
G4 Indiferenciado.
GX, No
Puede Ser
Determinado
77. ETIOLOGIA
Lesiones
premalignas
Eritroplasia de queyrat
Papulosis bowenoide
Balanitis xerótica obliterativa
Cuerno cutáneo
Tumor de buschke-löwenstein
Localización
Glande (48%),
Prepucio (21%)
Surco balano prepucial (6%)
Cuerpo >2%.
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et
al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas. Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de
junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-
cancer-pene-revision-caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
78. Edad: 60 a 70 años
No estar circuncidado
Virus del Papiloma Humano (VPH)
Fimosis
Inflamación crónica:
Tabaquismo
Radiación ultravioleta
FACTORES DE RIESGO
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et al. Cáncer de pene. Revisión de las características
clínico-patológicas. Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-
305-articulo-cancer-pene-revision-caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
79. Enfermedad local:
Pequeña lesión papilar,
exofítica o ulcera escavada la
cual no tiende a resolverse de
forma espontánea
Lesiones eritematosas y
superficiales.
Enfermedad
regional:
Presencia y extensión de
metástasis en los nódulos
linfáticos son el principal
factor pronóstico en el
carcinoma epidermoide del
pene.
Enfermedad a
distancia:
Menos de 2%: pulmón,
hígado y hueso
Adenopatía
inguinal
Olor local Fiebre
Mal estado
general
Fiebre,
Pérdida de
peso
Anorexia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
OTRAS MANIFESTACIONES
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et
al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas. Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de
junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-
cancer-pene-revision-caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
80. • La exploración debe definir el diámetro, localización y
número de lesiones, su morfología (papilar, nodular,
ulcerado, plano), color, límites y relación con otras
estructuras.
Examen físico
Hemograma
Coagulogra
ma
Determinaci
ón de
glucosa
Azoados
Valoración
cardiológica y
telerradiografía
de tórax
Hipercalcemi
a
Linfografía
Biopsia por
aspiración con
aguja fina (BAAF)
de ganglios
linfáticos inguinales
Ultrasonido
Tomografía
axial
computadoriza
da
Resonanc
ia
magnética
nuclear
Biopsia
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
DIAGNOSTICO
81. Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas.
Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-cancer-pene-revision-
caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
82. CÁNCER DE PENE EN
ESTADIO I
Opciones de tratamiento
estándar: La escisión local
amplia con circuncisión
puede ser terapia adecuada
de control para las lesiones
limitadas al prepucio.
La cirugía controlada
microscópicamente (Mohs) ha
tenido un impacto positivo en
tumores superficiales
invasivos pequeños como T1 y
con bajo o mediano grado de
diferenciación
ETADIO I
ESTADIO
I
1
1
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas.
Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-cancer-pene-revision-
caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
83. CÁNCER DE PENE EN
ESTADIO I
La radioterapia de haz externo
ofrece un control local de 58%
a 90%, sin embargo presenta
ciertas desventajas como el
requerir dosis tan altas como
60 Gy para esterilizar el
tumor, con lo cual eleva el
riesgo de complicaciones como
fistula, estenosis, necrosis y
dolor crónico.
La radioterapia intersticial
(braquiterapia) ha sido usada
exitosamente para tratar el
cáncer de pene con una variedad
de radioisótopos incluyendo
radio, iridio y cesio. ETADIO
I
ESTADI
O I
1
1
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-
patológicas. Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-cancer-
pene-revision-caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
84. CÁNCER DE PENE EN
ESTADIO II
ETADIO II
ESTADIO
II
2
2
Opciones de tratamiento estándar: El
cáncer del pene en estadio II se trata
con mayor frecuencia mediante
amputación del pene para obtener
control local. Que la amputación sea
parcial, total o radical dependerá del
grado y ubicación de la neoplasia.
La penectomía parcial con un margen de 2 cm,
es el tratamiento estándar para cáncer de pene
invasor que infiltra cuerpo esponjoso, cavernoso
o la uretra.
La penectomía total está indicada en
pacientes con tumores invasores
voluminosos y cuando no es posible obtener
un margen libre de tumor.
La radioterapia de haz externo es otra
modalidad, para tumores pequeños T2-T3
con un índice de falla local de 22% a 50%.
Para aquellos pacientes con tumores T2-T3
mayores de 3 cm, la falla local puede ser de
hasta 66% con radioterapia externa.
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas.
Gac mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-cancer-pene-revision-
caracteristicas-clinico-patologicas-X1665920110004344
85. Para control del tumor, está
indicada la penectomía ya
sea parcial o total,
dependiendo de las
características clínico
patológicas.
Opciones de tratamiento
estándar: Metástasis
clínicamente evidente a
ganglios linfáticos
regionales, sin evidencia de
propagación distante, se
constituye en una indicación
para disección bilateral de
los ganglios linfáticos
ilioinguinales después de
amputación del pene.
La radioterapia puede ser
considerada como una alternativa
a la disección de los ganglios
linfáticos en pacientes que no
son candidatos para cirugía. La
radioterapia postoperatoria puede
reducir la incidencia de
recidivas inguinales.
ETADIO
III
ESTADIO
III
3
3
CÁNCER DE PENE EN ESTADIO III
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas. Gac
mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-cancer-pene-revision-caracteristicas-
clinico-patologicas-X1665920110004344
86. CÁNCER DE PENE EN ESTADIO IV
ETADIO
IV
ESTADIO
IV
4
4
No hay un tratamiento
estándar que sea
curativo para los
pacientes con cáncer del
pene en estadio IV. La
terapia se dirige hacia la
paliación, que puede
lograrse con cirugía o
radioterapia.
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas. Gac
mex oncol [Internet]. 2020 [citado el 29 de junio de 2022];9(6):282–96. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-cancer-pene-revision-caracteristicas-
clinico-patologicas-X1665920110004344
La cirugía paliativa puede considerarse
para controlar la lesión del pene local y
aún para prevenir necrosis, infección y
hemorragia que pueden resultar del
descuido de una adenopatía regional.
La radioterapia puede ser paliativa para
el tumor primario, para la adenopatía
regional y para las metástasis óseas.
87. RECURRE
NTE
ESTADIO
RECURREN
TE
4
4
La enfermedad local recidivante
puede ser tratada con cirugía o
radioterapia.
Los pacientes que no
obtienen resultados con la
radioterapia pueden
recuperarse por medio de
amputación del pene.
Los pacientes con recidivas
ganglionares que no son
controlables por medidas locales
son candidatos para ensayos
clínicos en fase I y fase II que
evalúan nuevos productos
biológicos y agentes
quimioterapéuticos
CÁNCER DE PENE RECURRENTE
Medina-Villaseñor EA, Ibáñez-García AO, Martínez-Macías R, Barra-Martínez R, Quezada-Adame I, Pérez-Castro JA, et al. Cáncer de pene. Revisión de las características clínico-patológicas. Gac
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clinico-patologicas-X1665920110004344
Variedades macroscópicas en cáncer invasor de pene. A. Carcinoma papilar. B. Carcionoma plano.
Figura 7. Patrón de crecimiento en cáncer de pene. A y B. Superficial. C. Vertical o nodular. D. Verrucoso.
Lesiones premalignas o preinvasoras de pene. A. Eritroplasia de Queyrat. B. Papulosis Bowenoide. C. Balanitis xerótica obliterativa. D. Cuerno cutáneo.
Lesiones acetoblancas en el estudio de androscopia. Infección por Virus del Papiloma Humano VPH.