1. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA
NEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
– SANNA EPS
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA (SPN) - AMERICAN THORACIC SOCIETY
(ATS) - ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DEL TÓRAX (ALAT)– EUROPEAN RESPIRATORY
SOCIETY (ERS)
2. TEP - DEFINICIÓN
Interrupción completa o incompleta de la
corriente sanguínea arterial pulmonar por
obstáculo circulatorio que conlleva alteraciones
pulmonares y hemodinámicas principalmente,
con riesgo elevado a muerte.
Los signos clínicos importantes se presentan
cuando la oclusión afecta a más del 50% (rango
del 25 – 75%) de la circulación pulmonar.
3. Factores de Riesgo Fuertes
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
4. Factores de Riesgo Moderados
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
5. Factores de Riesgo Débiles
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
6. TEP – CLÍNICA
Disnea súbita, con respuesta no óptima a oxigenoterapia.
Taquipnea, taquicardia.
Dolor pleurítico.
Dolor / Edema / Flogosis de miembros inferiores.
Tos, Hemoptisis.
Dolor torácico.
Lipotimia, síncope, diaforesis.
Crepitantes, sibilantes.
Fiebre.
Refuerzo del segundo ruido cardiaco. Aparición de 3 o 4
ruido.
Cianosis.
Hipotensión.
7. TEP – DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas.
Factores de riesgo, escalas de probabilidad. (Escala de WELLS)
Imagenología: Gamagrafía de ventilación perfusión. TAC
Helicoidal o Angio TEM con contraste.
Angiografía pulmonar (“Gold Estándar”).
Necropsia.
8.
9. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with
Pulmonary Embolism
Fernando Uresandi and col.
Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013
páginas 501-556
10. TEP – DIAGNÓSTICO
Dímero D (tiene un alto valor predictivo
negativo, especialmente al combinar esta
prueba con la probabilidad clínica, ya que ante
pacientes con baja probabilidad se puede
descartar TEP cuando está por debajo de 500
ng/ml.
11. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with
Pulmonary Embolism
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Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013
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13. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with
Pulmonary Embolism
Fernando Uresandi and col.
Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013
páginas 501-556
14.
15. TEP – DIAGNÓSTICO
Análisis de gases arteriales, Hemograma.
Otros: EKG, Ecocardiografía, Valoración de TVP (Ecografía
venosa, Pletismografía de impedancia, flebografía isotópica
con fibrinógeno marcado, flebografía con contraste).
Rx de tórax puede ser “normal” las primeras 48 horas.
18. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with
Pulmonary Embolism
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Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013
páginas 501-556
19. La angiografía pulmonar sigue siendo el
estándar de oro para el diagnóstico del TEP. Sin
embargo, dado que se trata de un método
invasivo, con riesgos importantes, se debe
valorar su uso en casos especiales. (Nivel de
evidencia 1a).
Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for
pulmonary Embolism . Annals of
Emergency medicine 2000. 35; 168-180.(I)
TEP – DIAGNÓSTICO
21. La AngioTomografía helicoidal multicorte
pulmonar presenta una evidencias 1a y 1b.
Un resultado negativo no permite descartar
completamente el diagnóstico de TEP. (trombos
subsegmentarios que no parecen ser detectados
por el estudio).
25. Rathburn S, Raskob G, Whitsset T. Sensitivity and Specifity of helical Computed Tomography in
the Diagnosis of Pulmonary Embolism: A systematic Review. Ann Intern Med . 2000; 132: 227-232.(I)
Ceanadí S, Haijam M et al Pulmonary Embolism Detection: Prospective evaluation
pulmonary of dual-section Helical CT versus selective pulmonary arteriography
in 157 patients. From the departments of radilogy and cardiology and the intensive
care unit. Ambroise Pare. Hospital Rene Descartes París. Radiology-Feb
2000;217;447-455.
TEP – DIAGNÓSTICO
22.
23.
24. El Scan de Ventilación/Perfusión se realiza
con Xe-133 u otro isótopo aerosolizado y un
isotopo con Tecnecio - 99 para la fase
vascular.
Cuando es informado como de alta
probabilidad suele ser suficiente para
confirmar el tromboembolismo pulmonar
(Nivel de evidencia 1a).
TEP – DIAGNÓSTICO
25.
26.
27. Approach of pulmonary embolism at the autopsy room.
J.L. Palomo Rando and col.
Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013
28. Approach of pulmonary embolism at the autopsy room.
J.L. Palomo Rando and col.
Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013
29. Approach of pulmonary embolism at the autopsy room.
J.L. Palomo Rando and col.
Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013
30. Approach of pulmonary embolism at the autopsy room.
J.L. Palomo Rando and col.
Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013
31. Approach of pulmonary embolism at the autopsy room.
J.L. Palomo Rando and col.
Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013
32.
33. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism.
NORMATIVA SEPAR. DOI: 10.1016/j.arbres.2013.07.008
34. Marcadores pronósticos en pacientes con tromboembolia
pulmonar aguda sintomática
National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary
Embolism
Fernando Uresandi and col.
Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013
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35. Escalas pronósticas en pacientes con tromboembolia pulmonar
aguda sintomática
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36. Escalas pronósticas en pacientes con tromboembolia pulmonar
aguda sintomática
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Embolism
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Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013
páginas 501-556
37. El mejor tratamiento de la enfermedad
tromboembólica es una correcta prevención
(tratamiento preventivo con heparinas de bajo
peso, vendaje de MMII).
El tratamiento se centra en la anticoagulación con
heparina, no fraccionada o de bajo peso molecular,
a dosis plenas.
TEP – TRATAMIENTO
39. Las dosis sugeridas son: Tinzaparina 175 U/k/día;
Enoxaparina 1 mg/k/cada 12 h; Nadroparina: dosis fija
de acuerdo al peso, cada 12 horas.
Luego terapia VO con Warfarina o con los nuevos
anticoagulantes como el Ribaroxaban (Inhibidor
selectivo del factor Xa) o Dabigratan (inhibidor
selectivo del factor IIa)
TEP – TRATAMIENTO
40. Las HBPM proceden del fraccionamiento de la HNF por métodos
químicos o enzimáticos.
Poseen una elevada acción anti Xa (superior a la de la HNF).
La mayoría de los estudios sugieren que las HBPM y la HNF son
equivalentes en términos de eficacia (recurrencias tromboembólicas) y
seguridad (sangrados mayores) para el tratamiento de la fase aguda de la
ETEV.
En un metaanálisis que incluyó 1.951 pacientes de 12 estudios que
compararon la HBPM con la HNF, las HBPM se asociaron a menos
recurrencias tromboembólicas (odds ratio [OR] 0,63; IC 95%: 0,33-1,18) y
menos sangrados mayores (OR 0,67; IC 95%: 0,36-1,27), sin diferencias en
la mortalidad (OR 1,20; IC 95%: 0,59-2,45)25.
TEP – TRATAMIENTO
41. Durante décadas la heparina no fraccionada (HNF) ha sido el fármaco
de elección para el tratamiento de la TEP.
Ejerce su acción anticoagulante uniéndose y potenciando a la
antitrombina en la inactivación de una serie de factores de coagulación
activados, principalmente la trombina (IIa).
Habitualmente se utiliza por vía intravenosa en infusión continua, pero
también es eficaz y segura por vía subcutánea.
Requiere monitorización mediante el tiempo parcial de tromboplastina
activado (TTPA), que debe ser 1,5 a 2,5 veces el control.
Para ello, se emplea un ritmo de infusión inicial de 18 U/kg/h.
Además de la infusión continua, se suele administrar un bolo de 80
U/kg para conseguir un efecto anticoagulante más rápido.
TEP – TRATAMIENTO
42. Actualmente la HNF se reserva para pacientes en
los que se considera la utilización de tratamiento
fibrinolítico (TEP de riesgo intermedio o alto).
En pacientes estables hemodinámicamente con
TEP aguda se sugiere la utilización de HBPM o
fondaparinux frente a la HNF.
En pacientes con TEP aguda e insuficiencia renal
grave se sugiere el uso de HBPM a dosis ajustadas
a la HNF.
TEP – TRATAMIENTO
43. Sólo en casos de inestabilidad hemodinámica y
en el TEP masivo y submasivo utilización de
trombolíticos, por vía intravenosa o instilados
localmente mediante técnicas endoluminales,
para conseguir la lisis rápida del trombo.
Se han utilizado con éxito la Estreptocinasa, la
Urocinasa y Activador Tisular del Plasminógeno
(rt-PA).
TEP – TRATAMIENTO
44. INICIO DE ANTICOAGULACIÓN ORAL
Los estudios comprobaron que los anticoagulantes orales
podían ser iniciados el primer día de anticoagulación, sin
perder eficacia.
Dos ensayos clínicos realizados con warfarina demuestran
que:
1) se deben evitar dosis de carga (que pueden producir hemorragias)
sin que ello implique un retraso a la hora de alcanzar niveles
terapéuticos de ratio internacional normalizado (INR).
2) comenzar los antagonistas de la vitamina K (AVK) a dosis más bajas
evita caídas excesivas de los niveles de proteína C, lo que induciría
teóricamente un estado de hipercoagulabilidad.
45. INICIO DE ANTICOAGULACIÓN ORAL
Recientemente se han introducido nuevos anticoagulantes orales que
actúan de forma diferente a los AVK, entre los que se incluyen
Dabigatran (inhibidor directo de la trombina), Rivaroxaban y Apixaban
(inhibidores del factor Xa).
Rivaroxaban es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa.
En el análisis conjunto de 2 ensayos clínicos (para TVP y para TEP),
Rivaroxaban se asoció a una eficacia similar a la del tratamiento
estándar (hazard ratio [HR] 0,87; IC 95%: 0,66-1,19) y una reducción a
la mitad en las hemorragias graves (HR 0,54, IC 95%: 0,37-0,79)27,28.
Su administración por vía oral, a dosis de 15mg 2 veces al día durante
3 semanas seguido de 20mg una vez al día, podría facilitar un
abordaje simple y con un único fármaco del tratamiento agudo y a
largo plazo de la TEP.
46. Un tratamiento con ACOs de 3 a 6 meses
previene más recurrencias que un período de 6
semanas entre los pacientes con un primer
episodio de embolía pulmonar.
Un tratamiento de por vida debe considerarse
en pacientes con embolia pulmonar recurrente
si el riesgo de sangramiento mayor es bajo.
TEP – TRATAMIENTO
47. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism
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48. Tratamiento trombolítico o fibrinolítico
El tratamiento trombolítico administrado durante 2h es más eficaz y seguro que las pautas
de 12 a 24h.
Con esta pauta corta de administración, la estreptocinasa y el r-TPA son igual de eficaces.
Se debe administrar por una vía periférica. La administración a través de un catéter central
no es más eficaz y aumenta el riesgo de sangrado en el punto de inserción del acceso
venoso.
En pacientes con TEP y shock cardiogénico se recomienda la administración de tratamiento
fibrinolítico sistémico.
En pacientes con TEP e hipotensión arterial sin riesgo alto de sangrado se sugiere la
administración de tratamiento fibrinolítico sistémico.
En la mayoría de los pacientes estables hemodinámicamente con TEP se recomienda no
administrar tratamiento fibrinolítico.
En pacientes estables hemodinámicamente con TEP de riesgo intermedio y con riesgo de
sangrado bajo, particularmente en los menores de 75 años, se sugiere valorar la
administración de tratamiento fibrinolítico.
49. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary
Embolism
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50. Técnicas invasivas:
• Embolectomía.
• Fragmentación mecánica.
• Bypass cardiopulmonar.
• Filtros en la cava en aquellos pacientes donde la
anticoagulación se encuentra contraindicada o en
aquellos que debidamente anticoagulados siguen
presentando nuevas lluvias tromboembólicas.
TEP – TRATAMIENTO
