2. El músculo cardíaco se contrae en respuesta a la
estimulación eléctrica.
En el corazón normal esta estimulación produce una
contracción rítmica y sincronizada del músculo
cardíaco, que empuja la sangre hacia el sistema vascular.
Los cambios en el ritmo cardíaco afectan a esa actividad
sincronizada y a la capacidad del corazón de bombear
sangre con eficacia hacia los tejidos corporales.
3.
4. Nodo sinusal 70-80 lat/min
SNP frecuencia
control autónomo
SNS frecuencia
control endocrino hormonas
Nodo AV 40-60 lat/min
Fibras de Purkinje 40 lat/min
5. Registro gráfico de la actividad eléctrica cardíaca
Obtenida desde la superficie corporal
Electrocardiógrafo impulsos eléctricos ondas
Despolarización
Repolarización
Hacia el electrodo
positivo
Onda positiva
Aleja del electrodo
positivo
Onda negativa
Perpendicular Onda bifásica
No actividad Línea recta
8. DESPOLARIZACIÓN AURICULAR
El impulso se origina en el nodo
sinusal.
Se propaga concéntricamente
despolarizando las aurículas y produce
la Onda P
1º aurícula derecha y 2º aurícula
izquierda.
9. DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
1º porción medial del tabique
interventricular
2ºregión anteroseptal
3ºlos ventrículos
4ºbases ventriculares.
Produce el complejo QRS.
10. REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
La deflexión sigue la misma dirección,
que la deflexión inducida por la
despolarización ventricular.
Tiene el mismo sentido que el
complejo QRS.
Produce la onda T.
11.
12. Es el ritmo normal, con impulso originado en el nodo
sinusal y continuado por un camino correcto.
Frecuencia – 60-100 lat/min
Ritmo- Regular
Ondas P y Complejo QRS- normales
13. Es una alteración del sistema
eléctrico del corazón. Por lo
tanto es todo ritmo
diferente del sinusal normal.
14. Los mecanismos responsables de la
iniciación de los ritmos cardiacos
anormales, nos son necesariamente
aquellos que los mantienen; la causa
desencadenante de una arritmia de alta
frecuencia es casi siempre una extrasístole
o más u los posibles mecanismos para la
génesis de estas son los siguientes:
15. La actividad de un marcapasos se
caracteriza electrofisiológicamente por una
fase de despolarización diastólica lenta
que al alcance determinado umbral inicia
un potencial de acción propagado.
Esta actividad es la normal y la
responsable de los latidos del nodo SA.
16. Algunas extrasístoles de origen auricular o
ventricular los ritmos del nodo AV y la
parasístoles son debidos probablemente a
actividad ectópica con fenómeno
electrofisiológicos muy similares a los
descritos para la actividad del marcapasos
normal “actividad ectópica del tipo
marcapasos”.
17. La dispersión de los periodos refractarios
permite que una célula ya completamente
repolarizada (periodo refractario corto)
puede ser reexcitada por una célula vecina
que tiene un potencial de acción normal
(reentrada intercelular).
18.
19. Si un impulso sinusal llega a un sitio en el
que el estimulo es bloqueado puede
conducirse por una vía alterna y re excitar
el sitio en donde inicialmente quedó
bloqueado.
De esta forma tendremos un latido
producido por la conducción inicial del
impulso y otro que estará estrechamente
acoplado al latido previo producido por la
reentrada.
20.
21. a) La unión Purkinje-músculo dará lugar a
extrasístoles ventriculares con intervalo de
acoplamiento fijo por estar el latido
extrasistólico acoplado al latido previo.
b) Dentro del nodo AV (reentrada intranodal) lo
cual da lugar a cierto tipo de taquicardia
paroxística auricular y taquicardia nodal.
c) A través de haces anómalos lo cual favorece
la aparición o la perpetuación de taquicardia
auricular paroxística en pacientes con
síndromes de Lown-Ganong-Levine y Wolff-
Parkinson-White.
22. Hay arritmias cuya producción y sostenimiento
dependen de la actividad espontanea de tejidos
cardiacos como la aurícula y el ventrículo.
Esta actividad puede manifestarse como focos de
actividad ectópica, caprichosa e irregular como
lo son las extrasístoles aisladas auriculares y
ventriculares, o bien como focos ectópicos
rápidos y regulares tal como serian la
taquicardia paroxística auricular o ventricular.
23. Hay arritmias que se auto sostienen por un
movimiento de propagación unidireccional
alrededor de un obstáculo con la
producción de un frente de onda que
mantiene movimiento circular estable, es el
causante del flutter auricular y de algunas
formas de taquicardia supraventricular que
se perpetuán por la reentrada de impulsos
en el tejido del nodo AV o a través de haces
anomalos.
24. Se denominan pospotenciales a
oscilaciones eléctricas despolarizantes de
baja frecuencia que ocurren en la
membrana de las células miocárdicas.
Estas variaciones en el voltaje eléctrico de
la membrana pueden aparecer antes de que
se haya completado el potencial de acción
(pospotenciales tempranos) los cuales
pueden presentarse en la fase 2 o fase 3
de dicho potencial de acción.
25. Los pospotenciales tempranos están
estrechamente relacionados con la aparición
de taquicardia ventricular helicoidal que
ocurre en el Sx de QT largo y con el efecto
proarrítmico de algunos fármacos
antiarrítmicos.
Por otro lado los pospotenciales tardíos
aparecen ya completado el potencial de
acción y en su génesis se ha encontrado
implicados la sobrecarga intracelular de Ca.
26.
27.
28. Se denomina actividad disparada a la que es
desencadenada por potenciales de acción
previos y que pueden ser causa de arritmias
ventriculares sostenidas.
Este mecanismo puede distinguirse de la
reentrada ya que se ha podido reproducir en
células aisladas en donde la reentrada es
imposible por otro lado puede distinguirse del
mecanismo del automatismo porque este
ultimo no requiere potenciales de acción
previos que lo desencadenen.
31. En las cuales esta aumentada la frecuencia
de disparo de cualquier sitio del corazón,
bien por hiperautomatismo mecanismo de
reentrada o por actividad disparada; la
frecuencia de la arritmia es superior a la
del automatismo sinusal.
En estas condiciones la arritmia le quita el
mando al seno auricular, porque lo supera
en su frecuencia de descarga, la arritmia
puede ser auricular, nodal o ventricular.
32. Si el aumento del automatismo está en el
mismo seno auricular se habla de taquicardia
sinusal.
Los ritmos ectópicos activos se dividen en:
1) Extrasístoles (auriculares, unión
AV, ventriculares).
2) Taquicardias ectópicas (auriculares, unión
AV, ventriculares).
3) Fibrilación (auricular o ventricular).
4) Flutter (auricular o ventricular).
33. Se habla de ritmo pasivo cuando los ventrículos
son activados por un estimulo que nace de un
centro de automatismo inferior, debido a que el
ritmo sinusal normal no aparece o se ha
bloqueado, lo cual permite el escape de
marcapasos subsidiario (paro sinusal, bloqueo
sinoauricular, bloqueo AV) los ritmos pasivos se
dividen en:
a) Ritmo de escape nodal
b) Ritmo de escape ventricular o idioventricular.
34. Es un tipo de conducción en la que las
propiedades de la fibra miocárdico cambian a
través de su longitud, de tal manera que el
potencial de acción cada vez es menos efectiva
como estimulo para la porción no excitada que
está delante de él.
La ocurrencia de este fenómeno ha sido
demostrada en el nodo AV. La disminución de
la velocidad de conducción que ocurre en el
nodo AV normalmente se debe a este
fenómeno.
35. En la conducción decremental, el potencial
de acción tiene una velocidad de ascenso
cada vez más lenta lo cual traduce a su vez
menor velocidad de conducción esto es; el
impulso es cada vez menos efectivo como
estimulo para las células proximales a él.
Eventualmente el decremento de la
conducción puede ser tan importante que el
potencial de acción sea subumbral y por lo
tanto incapaz de excitar células que están
por delante de él, en cuyo caso el estimulo
queda bloqueado dentro del nodo
(conducción decremental completa).
36.
37. Por otro lado la estimulación precoz del
nodo AV alarga su periodo refractario así
pues se produce una estimulación rápida a
altas frecuencias cada estimulo caerá
precozmente en el periodo refractario
relativo, generando un respuesta más pobre
y progresivamente con menor velocidad de
conducción es decir se favorece la
conducción decremental, incluso la
estimulación auricular o frecuencias de 130
a 150 p´m en el hombre sano es capaz de
producir fenomenos de Wenckebach a nivel
de la unión AV por este mecanismo.
38.
39. En el ECG clínico la conducción incompleta
de un estimulo a través del nodo AV no se
hace evidente y sólo infiere por la
consecuencia en el latido siguiente.
Sin un estimulo llega al nodo AV y lo penetra
en forma incompleta (decremento completo
de la conducción) el estimulo queda
bloqueado dentro de él, de esta forma, al no
alcanzar no los ventrículos no se hace
evidente en el ECG (conducción oculta).
40. Solo puede diferenciarse que ello ha
ocurrido por las consecuencias que el
estimulo bloqueado deja sobre la formación
o conducción del siguiente impulso; lo
mismo puede ocurrir cuando la conducción
es retrograda (extrasístole ventricular).
En conclusión la conducción oculta se puede
reconocer a través de la consecuencia de la
penetración incompleta de un estimulo en el
nodo AV.
41. La conducción oculta se hace presente en arritmias de
aparición frecuente como:
1) Fibrilación auricular: explica la irregularidad del
espacio R-R
2) Flutter auricular: explica la relación F-R cuando la
conducción es 2 o 3:1
3) La prolongación del espacio PR en el latido siguiente a
una extrasístole ventricular interpolada
4) La prolongación del espacio PR en los latidos
capturados cuando existe bradicardia sinusal con
disociación AV
5) La prolongación del espacio PR del latido capturado en
taquicardia ventricular
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51. Es la capacidad que tiene el miocardio para
fibrilar. Los potenciales de acción tienen en
todo el miocardio una duración similar pero
no igual.
Cuando por una razón patológica las
diferentes células miocárdicas tienen una
duración distinta, aparece la posibilidad de
que aparezca reentrada intercelular y si ello
acontece en áreas extensas del miocardio
este fenómeno puede generalizarse y causar
fibrilación.
52. Si hipotéticamente todos los potenciales de
acción fueran idénticos en amplitud y
duración en todas las células
miocárdicas, no seria posible hacer fibrilar
el corazón; por el contrario entre mayor
diferencia haya la duración de los
potenciales de acción habrá mayor
dispersión en los periodos refractarios y por
lo tanto mayor posibilidad tendrá el corazón
de fibrilar o sea habrá mayor vulnerabilidad
eléctrica.
53. Es la parte del ciclo cardiaco en la que aplicar
un estimulo es más fácil obtener respuestas
repetitivas o fibrilación ventricular.
La dispersión de los periodos refractarios
favorece la vulnerabilidad eléctrica.
Cuando un estimulo (extrasístole
ventricular, estimulo de marcapasos o latido
supraventricular rápidamente conducido)
aparece cerca del vértice de la onda T puede
fácilmente aparecer fibrilación ventricular.
54. Por esta razón se le ha denominado periodo
vulnerable y se encuentra 30mseg antes de
la inscripción del vértice de la onda T.
La razón de esta localización es que
precisamente en ese sitio se encuentra la
mayor dispersión de los periodos
refractarios y por ellos es mas fácil la
aparición de reentrada intercelular.
55.
56. Cuando una extrasístole ventricular o una
espiga de marcapasos llega al corazón en el
periodo vulnerable es capas de
desencadenar fibrilación ventricular; esto es,
una extrasístole ventricular (R) en el periodo
vulnerable del ventrículo (vértice de la onda
T).
57.
58. Es el periodo en que la célula es incapaz de
responder a ningún
estimulo, independientemente de su
intensidad así como tampoco es capaz de
conducirlo (corresponde a las fases 0, 1 y 2
del potencial de acción transmembrana).
El PRA tiene una relación inversa a la FC
(taquicardia PRA corto, bradicardia PRA
largo) los cambios del PRA son paralelos a
los cambios del QT del ECG.
59.
60. En este periodo solo se desencadenara una
respuesta de la célula si es excitada mediante
un estimulo subumbral y la respuesta obtenida
será de menor amplitud que la normal.
En el ECG se reconoce desde el vértice de la
onda T hasta la onda U (corresponde al final de
la fase 2 y fase 3 del potencial de acción). La
conducción en este periodo es mas lenta de lo
normal.
La duración del periodo refractario relativo esta
en relación inversa a la FC.
61. Se denomina aberrancia de conducción
cuando un estimulo de origen
supraventricular al llegar a una rama del haz
de His las encuentra en periodo refractario
relativo o absoluto por lo cual dicho estimulo
es conduce con lentitud o no se conduce.
La consecuencia ECG es que el complejo QRS
se registra ensanchado con muescas y
empastamiento (imagen de bloqueo de rama)
en conclusión la aberrancia es el bloqueo
funcional de una rama del haz de His.
62. Este complejo QRS aberrante puede ser
confundido con un complejo proveniente del
ventrículo, en cuyo caso, el inicio anormal de
la despolarización ventricular en un sitio
ectópico que viaja con lentitud a través del
miocardio inespecífico también produce un
complejo QRS aberrado.
63. Taquicardia auricular a 145 x' con BAV de 2º
grado tipo I (fenómeno de Wenckebach) y
conducción 3:2. Después del inicio (a partir
de la 4ª P), el 2º QRS (aunque el QRS número
2 ya presenta una mínima aberrancia) se
conduce con BRDHH que enmascara la onda
P bloqueada (muesca en la rama ascendente
de la onda T - punta de flecha-)
64. La aberrancia de conducción esta favorecida
por 3 factores:
1) Diferencia en los periodos refractarios de
ambas ramas del haz de His: La mayor
duración del periodo refractario de la rama
derecha y su mayor susceptibilidad para ser
lesionada hace que con mas frecuencia se
bloquee la conducción a través de
ella, razón por la que los complejos QRS
aberrante ,muestren imagen de BRDHH.
65. 2) Prematurez: la aparición de un estimulo
prematuro (extrasístole), favorece la
aberrancia pues puede hallar en periodo
refractario alguna ramas del haz de His y
conducirse con lentitud por ella o no
conducirse.
68. Se denomina bloqueo AV cuando un
estimulo sinusal o supraventricular no es
capaz de atravesar el nodo AV, o lo pasa
con lentitud.
En el bloqueo AV de 2do y 3er grado la
frecuencia auricular es siempre mayor que
la ventricular.
69.
70. Se denomina disociación AV, cuando la
conducción anterógrada está preservada y
hay 2 marcapasos que compiten por el
mando del ritmo cardiaco.
En la disociación AV el marcapasos inferior
siempre tiene mayor frecuencia que el foco
superior.
En estos casos hay bloqueo retrógrado.
71.
72. Cuando un impulso de origen ventricular o
nodal entra y despolariza el nodo AV en
forma retrograda puede interferir cono el
descenso del impulso sinusal normal a través
del tejido de la unión AV y como
consecuencia no permita que se conduzca
hacia los ventrículos en forma anterógrada.
En la disociación AV el estimulo sinusal no
desciende a los ventrículos por interferencia.
73.
74. Se denomina así, cuando una extrasístole no
tiene pausa compensadora.
75. Se habla de conducción retrograda cuando
el frente de onda lleva una orientación
caudocefálica (extrasístoles ventriculares,
taquicardia ventricular, extrasístoles
nodales o taquicardia nodal) que penetra en
el nodo AV, lo atraviesa y alcanza a la
aurícula, despolarizándola de manera
inversa, o bien, cuando dicha
despolarización auricular proviene de un
estimulo nodal.
76.
77. Es el bloqueo en la conducción de un impulso
en el mismo sitio en donde esta situado el
marcapaso por el miocardio que lo rodea.
Se genera el estimulo pero no se propaga más
allá del sitio en donde se origino porque el
tejido circundante no lo conduce. Este
fenómeno se ve en el bloqueo sinoauricular, en
que el estimulo nace normalmente pero no se
propaga hacia la aurícula o bien en focos
parasistólicos auriculares o ventriculares.
78.
79. Normalmente el estimulo sinusal al
propagarse hacia el miocardio de todo el
corazón, lo despolariza y e activa
eléctricamente.
Cuando el estimulo eléctrico no penetra en
algún sitio del miocardio auricular o
ventricular y permite que se genere allí un
potencial de acción independiente del ritmo
normal, se habla de que dicho sitio está
protegido o que tiene bloqueo de entrada.
80. Cuando en el miocardio auricular o
ventricular existe un foco con automatismo
propio y debido a bloqueo de entrada no es
afectado por la despolarización sinusal, se
habla de un foco parasistólico.
En estas condiciones el corazón esta
comandado por 2 ritmos el sinusal y el
parasistólico; como ambos están protegidos
tiene actividad independiente.
81. Se hace evidente en forma de extrasístoles
auriculares o ventriculares, cuyo intervalo
de acoplamiento siempre es variable, ello
traduce que el latido parasistólico no tiene
relación con el latido previo.
Puede haber latidos de fusión por la misma
razón.
82. Como el foco parasistólico late
rítmicamente y con frecuencia presenta
bloqueo de salida los intervalos son
múltiplos del ciclo del mismo foco ectópico.
Cuando el foco parasistólico descarga en
forma rápida y no se acompaña de bloqueo
de salida, puede ser causa de taquicardia
auricular o ventricular de tipo parasistólico.
83. Ritmo sinusal
El nodo sinoauricular es el marcapasos del
corazón que controla al mismo, debido a su
mayor automatismo.
En el ECG se manifiesta por la inscripción de
la onda P, seguida del complejo QRS a una
frecuencia de 60-90 p´m. por debajo de
60 se habla de bradicardia sinusal y por
arriba de 100 p´m se habla de taquicardia
sinusal.
84. La onda P probablemente es el signo ECG
aislado mas importante para el Dx de las
arritmias por lo que deberá buscarse de
preferencia de DII y VI.
85. Se llama arritmia sinusal a la ligera
irregularidad en el tiempo, con que
descarga normalmente hacia los ventrículos.
86. Es la producida normalmente por las fases de
respiración. El espacio P-P varia en forma
gradual en relación con las fases de
respiración.
Se exagera con las maniobras vagales y
desaparece con la estimulación simpática.
Es un fenómeno normal y mas aparente en los
niños de edad escolar y su ausencia
frecuentemente acompañada a cardiopatías.
87.
88. Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60p´m
usualmente entre 50-60p´m. Es una
expresión de vagotonía en sujetos sanos, de
acción tóxica de drogas como la digital, los
betabloqueadores o de enfermedad sinusal
(Sx bradicardia-taquicardia).
89. Siempre que se encuentre bradicardia
sinusal con frecuencia menor de 50p´m
investigar bloqueo sinoauricular, este se
diagnostica cuando en el mismo trazo la
frecuencia se reduce la mitad
inesperadamente.
Extrasístoles auriculares bloqueadas
bigeminadas, aparecen como ondas P
anormales que deforman la onda T del
latido (por ser muy precoces) sin ser
seguidas del complejo QRS.
90.
91.
92. La unión del nodo SA es la región situada entre
el nodo sinusal y el miocardio auricular que lo
rodea.
A este nivel puede quedar bloqueado en forma
parcial o total un estimulo que nació del nodo
sinusal.
El impulso sinusal solo se hace evidente
después de que ha pasado la unión SA y ha
despolarizado la aurícula (onda P) así pues no
es posible reconocer un bloqueo SA en forma
directa sino tan solo se puede inferir por el
comportamiento de la onda P.
93. a) Mobitz (Weckenbach)
En este tipo de bloqueo hay una prolongación
progresiva del tiempo de conducción a nivel
de la unión, SA, hasta que el estimulo sinusal
queda completamente bloqueado ya no
despolariza la aurícula lo cual resulta en la
ausencia de la onda P seguida de una pausa
por el estimulo bloqueado.
Dicha pausa permite que se recupere la
conducción SA y nuevamente se inicie el ciclo.
94. El bloqueo progresivo de la conducción a
nivel de la unión SA no se manifiesta en el
ECG, pero es inferido indirectamente por el
característico acortamiento del espacio P-P
seguido de una larga pausa (fenómeno de
Weckenbach)
95.
96. b) Mobitz 2
Este trastorno aparece cuando el estimulo sinusal
es bloqueado a nivel de la unión SA en forma
brusca lo cual trae una interrupción súbita del
ritmo; sin relación con los movimientos de la
respiración.
Cuando el bloqueo SA es 2:1 se manifiesta un
ritmo regular precedido de onda P que puede
confundirse con bradicardia sinusal y el Dx solo
puede establecerse de manera retrospectiva
cuando con maniobras o drogas vagolíticas cede el
bloqueo y súbitamente la frecuencia sinusal
aumenta el doble.
97. Deberá sospecharse siempre que se
encuentre un ritmo sinusal con frecuencia
de 40 p´m o menor.
Las pausas largas son múltiplos de las
pausas cortas.
Cuando aparece de forma aislada el
bloqueo SA, se manifiesta por la aparición
de una pausa que es múltiplo del ciclo
sinusal.
98.
99.
100.
101.
102. Puede ser producido por:
1) Paro sinusal
2) Bloqueo sinoauricular de 3 grado
3) Conducción sinoventricular
103. Es la ausencia de actividad electrica del
nodo sinusal, lo cual produce en el ECG
ausencia de onda P, que puede ser seguido
de:
1) Latido sinusal
2) Escape nodal
3) Escape ventricular
4) Asistolia ventricular
104. Así pues un ritmo sinusal es interrumpido
por una pausa que puede ser terminada por
un latido de escape nodal o ventricular y
rara vez puede causar asistolia.
Se diferencia del bloqueo SA, en que las
pausas no son múltiplos del ritmo sinusal.
105.
106. Se llama así a la transmisión del impulso
sinusal del seno auricular del no AV a través
de los haces internodales sin la activación
del miocardio auricular inespecífico, de esta
forma ha sido posible demostrar la
activación del nodo AV desde el nodo sinusal
a través de los haces internodales sin activar
eléctricamente el miocardio auricular
inespecífico.
107. Así en la conducción sinoventricular no hay
onda P a pesar de que el ritmo es sinusal,
debido a que no hay activación de la
aurícula y puede simular paro sinusal,
bloqueo SA completo o ritmo nodal.
Este trastorno puede ser causado por
hiperkalemia grave.
108.
109.
110. Es el simple retraso en la conducción del
impulso proveniente de la aurícula a nivel
de la unión AV y es debido a un aumento
del periodo refractario relativo de estos
tejidos.
El bloqueo puede estar situado a nivel:
1. Del nodo AV
2. Del haz de His
3. Ramas del haz de His
111. El bloqueo AV de primer grado se manifiesta
en el ECG cuando encontramos que todos
los estímulos provenientes del nodo sinusal
son conducidos a los ventrículos pero con
un retardo en la conducción a nivel de la
unión AV es decir un espacio PR prolongado
mayor a .20 seg
En casos de taquicardia sinusal por arriba de
100p´m el PR máximo normal es de .18seg
si lo encontramos de mayor duración se
establecerá el Dx de bloqueo AV de 1er
grado.
112. 1) Vagotonía o maniobras vagales
2) Drogas con efecto vagal (digital, morfina)
3) Bloqueo simpático (reserpina, guanetidina,
betabloqueadores)
4) Hipokalemia
5) Cardiopatía coronaria (crónica o IAM)
6) Carditis activa (miocarditis)
7) Cardiopatías congénitas (transposición
corregida de los grandes vasos, CIA
enfermedad de Ebstein)
113.
114. Es una interrupción intermitente de la
conducción del estimulo, que proviene de la
aurícula hacia los ventrículos a nivel de la
unión AV.
La interrupción puede estar localizada en:
a) La unión AV
b) Haz de His
c) Ramas de haz de His
115. En el bloqueo AV hay una alteración
patológica del Periodo refractario o nivel del
empalme que puede permitir el paso del
impulso auricular con lentitud o no
permitirlo.
Esta alteración puede deberse a un
aumento del PRR a lo cual permite el paso
de un impulso con retraso, o bien un
aumento del PRA, que impide la conducción
del impulso es decir, el estimulo queda
bloqueado, es posible que exista
alargamiento de ambos periodos
refractarios.
116.
117. En este tipo de bloqueo AV la conducción se
hace difícil progresivamente; es decir cada
latido va alargando el PRR hasta que uno de
ellos cae en el PARA y queda bloqueado, al
quedar bloqueado el siguiente latido se
conduce nuevamente, porque la unión AV
tuvo mayor tiempo de recuperación.
118.
119. En este tipo de bloqueo algunos latidos
sinusales son conducidos con espacio PR
normal o prolongado y otros están
bloqueados, pero los latidos conducidos
tiene un espacio PR normal o prolongado y
otros están bloqueados, pero los latidos
conducidos tienen un espacio PR constante ,
es decir súbitamente falla la conducción a
nivel de unión AV lo cual se debe a una
alteración en el PRA .
120.
121. En el bloqueo AV completo ningún estimulo
auricular se conduce a los ventrículos.
El ritmo auricular puede ser:
1) Ritmo sinusal
2) Fibrilación auricular
3) Flutter auricular
4) Taquicardia auricular ectópico
5) Bloqueo SA
122. Si el estimulo auricular se bloquea a nivel de
la unión AV aparecerá a un ritmo de escape
nodal, o bien, si éste no parece emergerá un
ritmo idioventricular de escape.
123.
124. 1) Frecuencia auricular mayor que la
ventricular
2) Espacio PR siempre variable
3) QRS de morfología normal con frecuencia
rítmica menor a la auricular
4) QRS ancho por bloqueo de rama. Solo se
Dx si hay también latidos sinusales
conducidos con imagen de este trastorno
de la conducción
5) Frecuencia de 40-60 min.
125. 1) Frecuencia auricular mayor a la ventricular
2) Espacio PR siempre variable
3) QRS ensanchado ritmo regular
4) Frecuencia menor de 35 p´m
5) Marcapasos inestable puede aparecer
asistolia o taquicardia ventricular.
126.
127. 1) QRS aberrado
2) Frecuencia menor de 35p´m ritmo
irregular
3) QRS de diversas morfologías.
4) Favorece la asistolia ventricular
