3. Objetivos.
• Mencionar los trastorno del sueño más frecuentes.
• Describir Sahos
• Incidencia y prevalencia de Sahos.
• Complicaciones de SAHOS.
• Alternativas de tratamiento.
4. Beneficios de Dormir bien!
Mejora del
rendimiento
cognitivo.
Fortalecimiento del sistema inmunológico.
Regulación del estado de ánimo.
Apoyo al metabolismo y control del peso.
Mejora de la salud cardiovascular.
Reparación celular y crecimiento.
Reducción del estrés.
Mayor resistencia física.
Fomento de la creatividad.
Promoción de la longevidad.
5. Un sueño reparador es una actividad necesaria en la que se llevan a cabo actividades
fisiológicas imprescindibles para obtener un equilibrio físico así como el adquisición y
consolidación del aprendizaje ( sobre todo en edades pediátricas)
La duración del sueño varía de acuerdo a diferentes factores:
- Edad del paciente.
-Estado emocional.
-Enfermedad.
Según MeSH (Medical Subject Headings) el sueño es un
estado fácilmente reversible en el que se suspende la
interacción sensorial y motora con el entorno, el cual
se asocia con un periodo de inmovilidad y relajación
muscular.
6. FASE NO REM
FASE 1
Fase más corta
Sueño superficial
Facilidad para despertar a la persona
Movimientos lentos de los ojos.
FASE 2 Y 3
50% del sueño total.
Prepación a la fase del sueño profundo.
Complejos K y husos de sueño ( ondas cerebrales
típicas)
Movimientos de ojos discontinuos.
Fase No REM consta de una actividad cerebral basada en ondas cerebrales lentas y especial
implicación del área preóptica ventrolateral del hipotálamo.
7. FASE REM
FASE 4
Sueño más profundo.
Etapa más restauradora del sueño.
Etapa del sueño más restaurativa,
fomenta la secreción de hormona de
crecimiento.
Se asocia a los sueños, la consolidación de
la memoria, el aprendizaje y la resolución
de problemas.
Caracterizada por ondas cerebrales rápidas e implicación del tronco
encefálico y el prosencéfalo basal.
FASE REM
8. Ambas tienen una función importante en la consolidación de
la memoria y el aprendizaje.
Durante el sueño se beneficia y facilita procesos como el
mantenimiento neuronal y neurogénesis.
Los mecanismos de plasticidad neuronal que se dan durante el
sueño conducen a la consolidación de aprendizaje y memoria.
El sueño tiene efectos positivos sobre distintos tipos de
memoria.
ETAPA NO REM Y REM
9. El efecto positivo del sueño se ha observado en 2 tipos de memoria:
Memoria declarativa memoria que es fácilmente expresada
verbalmente: información de hechos y eventos ( Consolidada en el
Sueño No REM)
Memoria procedimental: memoria acerca de habilidades y
destrezas motoras.
(Consolidada en el sueño REM)
El sueño no sólo tiene un efecto sobre la información aprendida
previamente sino que también mejora las capacidades de
aprendizaje durante el día siguiente al período de sueño.
10. Arquitectura del sueño en niños
REM / NREM
• Alteranada ciclicamente
4 a 6 veces
Sueño activo / sueño
tranquilo
• A las 33 semanas, el SA
ocupa el 80% del sueño
total y en el recién nacido
a término alcanza el 60%.
• El SA sigue disminuyendo
hasta que a los 3 años el
sueño REM constituye el
33% y en la adolescencia
el 25% del porcentaje
total de sueño.
5 – 6 meses se va
estableciendo el ritmo
circadiano
• Neonato – duerme 17
horas – discontinuar – 5 a
6 periodos.
• 3 mes – duerme 15 hrs –
4 a 5 periodos.
• 3 años – sueño nocturno
12 hrs que viene
disminuyendo – 7 a 8 hrs
11. Trastorno del sueño en pediatria
• Alta Prevalencia
• 1/3 de los niños y adolescente sufren en algún momento trastorno del sueño
• Son importantes por su impacto en el desarrollo del niño y en la
calidad de vida de sus familiares.
• Afecta al comportamiento y al estado de ánimo.
• Altera las funciones cognitivas disminuyendo la atención selectiva y la
memoria.
• Rendimiento escolar.
Trastornos del sueño en la infancia. Clasificación,
diagnóstico y tratamiento. 10.1016/S1696-2818(14)70188-X
12. Insomnio
El insomnio infantil según algunos estudios afecta a un 30% de los niños entre 6 meses y 5
años, en el 5% de los casos se produce por causas médicas y en el 25% restante es de
origen conductual.
El insomnio es más prevalente cuando se trata de niños con patología psiquiátrica o del
neurodesarrollo (autismo).
El insomnio se define como la dificultad reiterada de iniciar y/o mantener el sueño y/o la
alteración en la calidad del sueño que ocurre a pesar de aplicar las condiciones óptimas
para el sueño con consecuencias en el funcionamiento diario del niño y/o de la familia.
Trastornos del sueño en la infancia. Clasificación,
diagnóstico y tratamiento. 10.1016/S1696-2818(14)70188-X
13. SOMNOLENCIA DIURNA
• Infrecuente 7-15%.
• AOS Grave y Obesidad.
• Niños AOS latencias acortadas dependientes de gravedad (13%).
• La magnitud de la reducción en las latencias durante el sueño se
relaciona con mediadores de inflamación sistémica (FNT-alfa).
Melendres MC, Lutz JM, Rubin ED, et al. Daytime sleepiness and hyperactivity in children with suspected sleep-disordered breathing. Pediatrics 2004.
Gozal D, Serpero LD, Kheirandish-Gozal L, et al. Sleep measures and morning plasma TNF-α levels in children with sleep-disordered breathing. Sleep 2010
14. Las parasomnias
El sonambulismo tiene una prevalencia del 15% entre los 3 y 15 años, las
pesadillas entre el 10 y 50% entre los 3 a 5 años y el menos frecuente es el terror
nocturno con una prevalencia estimada del 1 al 5% a los 3 y 4 años.
Son trastornos de la conducta o comportamientos anómalos que tienen lugar
durante el sueño o en la transición sueño-vigilia que pueden llegar a perturbarlo y
se caracterizan por una activación del sistema nervioso vegetativo.
Hay evidencia de cierta influencia genética.
15. Movimientos rítmicos relacionados con el sueño
• Tienen una prevalencia del 59% en lactantes y disminuye al 5% a los 5 años. En niños con autismo y
trastornos del neurodesarrollo, pueden persistir en el tiempo.
Síndrome de piernas inquietas
• Su prevalencia en los niños es del 2% entre los 8 a los 17 años.
Movimientos Periódicos de las piernas.
• Se presentan en el 80-90% de los pacientes con síndrome de piernas inquietas. Son movimientos
musculares breves, bruscos, rápidos e involuntarios de las piernas, que se caracterizan por la extensión
del primer dedo del pie y dorsiflexión del tobillo. Es necesario que se presenten en un número
significativo en el sueño (> 5 por hora).
Sindrome de fase de sueño retrasado.
16. Narcolepsia
• La narcolepsia afecta a un 0,25–0,5% de la población, con
un pico de incidencia a los 15 años.
• Se caracteriza por una somnolencia excesiva diurna,
episodios de cataplejía, alucinaciones hipnagógicas,
episodios de parálisis del sueño y un sueño nocturno
interrumpido. La somnolencia diurna es el síntoma
fundamental y se caracteriza por siestas repetidas.
17. Síndrome de apnea obstructiva del sueño
La prevalencia en niños de 4–5 años se estima entre el 0,7 al 3%1, con una edad media de
inicio de 34 meses. Se caracteriza por la presencia durante el sueño de episodios de
obstrucción total o parcial del flujo aéreo en la vía aérea alta, provocando alteración de la
ventilación normal durante el sueño y como consecuencia desestructuración del sueño.
Las apneas deben durar al menos 10s. Son más frecuentes en la fase 1 y 2, y en la fase
REM.
Asocian ronquidos y microdespertares que fragmentan el sueño, originando un sueño
intranquilo.
18. Consecuencias del Trastorno del sueño
Mal rendimiento escolar. Accidentes frecuentes
Hiperactividad, trastorno del comportamiento, agresividad, que mejora con el sueño
Dolores de crecimiento
Cefaleas matutinas
Retraso pondero-estatural
Somnolencia diurna excesiva (en > 5 años)
Despertares frecuentes durante el sueño (3–5 requerimientos/noche, más de 3 noches/semana en > 1 año)
Resistencia a irse a dormir, llanto al acostarse
Tarda más de media hora en dormirse
Ronquido nocturno, pausas respiratorias y/o respiración bucal
Dificultad para despertar por las mañanas o excesiva irritación al despertar
19. ALTERACIONES DE CONDUCTA Y RETRASO EN
DESARROLLO.
• Etapa de un marcado desarrollo cognitivo.
• Cualquier repercusión causada por AOS: impacto considerable en el potencial del niño.
• Bajo rendimiento escolar.
• Hiperactividad.
• Comportamiento agresivo o impulsivo.
• Déficit de atención.
• Menores de 5 años (TuCasa).
Perfect MM, Archbold K, Goodwin JL, et al. Risk of behavioral and adaptive functioning difficulties in youth with previous and current sleep
disordered breathing. Sleep 2013
Tucson Children's Assessment of Sleep Apnea Study (TuCASA). Sleep Med Clin. 2009 Mar 1; 4(1): 9–18.
20. 1. Dificultades de atención (déficit de atención e hiperactividad),
2. Problemas de comportamiento y de rendimiento escolar.
3. Irritabilidad.
4. Agresividad
5.Somnolencia excesiva diurnas.
6.Cefalea.
7.Retraso del crecimiento
REPERCUCIONES DEL SAOS A NIVEL
NEUROLÓGICO.
21. SINTOMAS CLÍNICOS
DIURNOS NOCTURNOS
Somnolencia diurna excesiva Dificultad respiratoria durante el sueño
Comportamiento diurno anormal:
hiperactividad, agresividad, timidez
patológica y aislamiento social.
Ronquido fuerte
Cefalea matutina Episodios de apnea
Infecciones frecuentes de VRS Sueño inquieto
Síntomas relacionados con Hipertrofia
adenoamigdalar.
Gran transpiración
-Respiración oral, congestión nasal. Pesadillas
-Otitis media de repetición Despertares frecuentes
-Halitosis Posición inusual del niño en el sueño
-Boca seca Cianosis
-Odinofagia, disfagia Terrores nocturnos
-Deterioro del lenguaje Enuresis
3-12% pediatricos.
10-20% SAOS
1.Li AM, Zhu Y, Au CT, et al. Natural history of primary snoring in school-aged children: a 4-year follow-up study. Chest 2013; 143:729.
2.Urschitz MS, Guenther A, Eitner S, et al. Risk factors and natural history of habitual snoring. Chest 2004; 126:790
7.5-15%
8-57%
22. ENURESIS NOCTURNA
• 8-47%.
• 2/3 enuresis primaria
• 1/3 enuresis secundaria
• Disminuye después de cirugía.
• Cambios en presión vesical secundaria a alertamientos.
• Niveles elevados de péptido natriurético (eje R-A-A, vasopresina y
excreción de sodio y agua).
Weider DJ, Hauri PJ. Nocturnal enuresis in children with upper airway obstruction. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1985; 9: 173–182.
Jeyakumar A, Rahman SI, Armbrecht ES, et al. The association between sleep-disordered breathing and enuresis in children. Laryngoscope 2012.
Sans Capdevila O, Crabtree VM, Kheirandish-Gozal L, et al. Increased morning brain natriuretic peptide levels in children with nocturnal enuresis and sleep-
24. • Pediatric Sleep
Questionnaire.
• Valorar
evolución
posterior a
cirugía.
• S 0.85 y E 0.87
• Calificación
correcta 85%.
Chervin RD, Weatherly RA, et al. Pediatric sleep questionnaire: prediction of sleep apnea and outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 133:216.
Chervin RD, Hedger K, Pituch KJ. Pediatric sleep questionnaire (PSQ): validity and reliability of scales for sleep-disordered breathing, snoring, sleepiness, and
behavioral problems. Sleep Med 2000; 1:21.
25. CUESTIONARIO PARA DX DE SAOS
SINTOMAS NOCTURNOS:
-¿Ronca su hijo mientras duerme?
-Durante el sueño, ¿a notado si a su hijo le cuesta mucho trabajo respirar o o hace con
mucho esfuerzo?
-Ha detectado alguno de los siguientes:
*Pausas o paradas respiratorias
*Posturas anormales de la cabeza (hiperextensión)
*Sueño intranquilo o agitado
*Hipersudoración nocturna
*Enuresis, pesadillas o sonambulismo
SINTOMAS DIURNOS:
-¿Le cuesta trabajo su hijo despertar por la mañana?
-¿Observa irritabilidad o hiperactividad, especialmente manifiesta al final del día?
-Escuela o guardería:
*Le cuesta atender explicaciones.
*Tiene dificultades para mantenerse despierto.
*Es especialmente inquieto o “movido”.
Verrillo et. Al 2002.
26. CONDICIONES ASOCIADAS
Hipertrofia adenoidea y amigdalina.
Obesidad
Raza Africana-Americana
Asma
Rinitis alérgica
Micrognatia
Sx de Down
Sx Craneofaciales
Acondroplasia
Mucopolisacaridosis
Macroglosia
Enfermedad de células falciformes
Mielomeningocele
Retraso global del desarrollo
Desórdenes neuromusculares
Cuerpo extraño
Reparación paladar hendido
27. EXPLORACIÓN FÍSICA
Úvula grande y eritematosa.
Retrognatia mandibular.
Retrusión maxilar.
Bordes laterales de la lengua estriados.
Acromegalia
28. Cuello ancho
Posición de la cabeza
adelantada
Extracción de premolares para
tratamiento ortodóntico.
Evidencia de reflejo ácido en la
cavidad oral.
30. El SAHS, tanto en adultos como en
niños, se caracteriza por la
presencia de un número anormal
de episodios intermitentes en los
que se interrumpe de manera total
(apnea) o parcial (hipopnea) el
flujo respiratorio durante el sueño.
SAHOS
34. Niños: el mecanismo más
frecuente que favorece el
colapso es la exagerada
presión negativa
intraluminal.
Adultos: Presión positiva
extraluminal generalmente
por obesidad
FISIOPATOLOGÍA
36. La etapa de mayor disociación
entre el tamaño de A/A y VAS es
3-5 años
Durante estos años, cuando la
prevalencia de SAHS es mayor.
Se ha demostrado que el sitio de
obstrucción corresponde a la
localización anatómica de AyA
FISIOPATOLOGÍA
37.
38. Los niños obesos
portadores de SAHS
tienen un tamaño de AyA
menor que los niños con
SAHS no obesos.
Un modesto
crecimiento de AyA es
suficiente para que
aparezca el SAHS.
El depósito de grasa
parafaríngea favorece
la aparición del colapso
(presión positiva
extraluminal).
OBESIDAD.
39. Pacientes entre 4 y 18 años de edad, el
sobrepeso incrementa 4 veces la
probabilidad de tener SAHS cuando se
comparan con sujetos con peso normal.
Hallazgo NO consistente en otros estudios
En niños entre 8 y 11 años, el riesgo de
desarrollar SAHS atribuible a la obesidad
es menor que en adolescentes.
40. Obesidad no es un
factor de riesgo para
desarrollar SAHS en
escolares.
Sí en adolescentes
(similar a adultos)
41. Niños con SAHS (aproximadamente 15%) que
son sometidos a adenoamigdalectomía no
mejoran.
La patogénesis del SAHS es un proceso
dinámico y multifactorial.
Participan alteraciones estructurales y
funcionales y que en cada paciente es
diferente la contribución relativa de cada uno
de estos factores.
FISIOPATOLOGÍA
42. A nivel faríngeo, la VAS es una estructura fácilmente
colapsable debido a que carece de soporte cartilaginoso.
El control neuromotor está dado por la
actividad de los MDF cuya actividad
está regulada de manera compleja por
la interrelación entre varios factores
impulso ventilatorio central Hipox/hipercap
Quimioreceptores aferentes
Actividad de receptores de presión
Mecanoreceptores pulmonares
Mecanoreceptores por etapa de sueño
43. Niños con SAHS sometidos a tratamiento
quirúrgico, se observó que la presión crítica se hace
más (-) comparada con el valor previo a la qx.
Esto refleja que la VAS se hace menos
colapsable después de la resección del tejido
linfoide.
La presión crítica posquirúrgica se mantiene aun
por arriba de lo observado en pacientes sin SAHS.
46. AUMENTO EN
NIÑOS CON AOS
GRAVE (nocturno)
VS AOS LEVE-
MODERADO
FACTOR
NATRIURÉTICO
CEREBRAL
Liberación al
dilatar pared
ventricular
47. DESARROLLO COGNITIVO
Menor IQ en niños con TRD comparado con controles,
valores dentro de rangos normales.1
Reducción de 10 puntos en IQ en niños no roncadores
vs roncadores (esperando adenoamigdalectomía).2
Factores de importancia.
1.Bourke R, Anderson V, Yang JS, et al. Cognitive and academic functions are impaired in children with all severities of sleep-disordered breathing. Sleep Med
2.Kohler MJ, Lushington K, van den Heuvel CJ, et al. Adenotonsillec- tomy and neurocognitive deficits in children with sleep disordered breathing. PLoS One 2009.
48. Se ha demostrado que los niños con
SAOS toman más tiempo en aprender
Comportamiento: hiperactividad, déficit
de atención, dificultad para
concentración y suelen ser impulsivos.
Agresivos, difícil adaptación social, y
alteraciones en comunicación.
Comunmente mal diagnosticados con sx
de déficit de atención.
49. Niños con SAOS tienen mayor uso de
los servicios médicos.
1er año de vida al momento del Dx:
40% más visitas hospitalarias
20% visitas repetidas
Incremento en prescripción de
medicamentos.
51. Polisomnografia
1. Somnolencia diurna excesiva no relacionada con privación crónica del sueño. Para el diagnóstico de la
hipersomnia puede ser necesario un test de latencias múltiples de sueño
2. Alteración del patrón respiratorio durante el sueño
3. Actividad motora violenta o conductas anómalas relacionadas con el sueño
4. Trastorno por movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño
52. DIAGNÓSTICO
• Gold Standard:
POLISOMNOGRAFÍA.
• Europa:
• POLIGRAFIA RESPIRATORIA
-Wise MS, Nichols CD, Grigg-Damberger MM, et al. Executive summary of respiratory indications for polysomnography in children: an evidence-based review.
Sleep 2011; 34: 389–398.
-Katz ES, Greene MG, Carson KA, et al. Night-to-night variability of polysomnography in children with suspected obstructive sleep apnea. J Pediatr 2002
53. La hipoventilación obstructiva es el patrón respiratorio durante el sueño más frecuente
observado en niños con SAHS
Registro polisomnográfico de un niño con SAHS en sueño de ondas lentas que muestra un patrón
respiratorio característico de hipoventilación obstructiva. A pesar de tener respiración regular (recuadro),
existe elevación del bióxido de carbono (flechas) e hipoxemia sin generar alertamientos.
54. • Un niño con más de 5 eventos por hora de AHI TST, requiere
tratamiento.
• Un niño con menos de 1 evento por hora no tiene AOS significativa.
• Cuándo dar tratamiento (¿los intermedios?)
ERS Monogr 2015; Cap 9: 115–130
56. CLASIFICACIÓN INER
SpO2
prom
% de O2 en
TTR <90%
IA IAH ID eTCO2
RONQUIDO >90% <5 % <1 <3 <5 <40
SAOS LEVE-
MODERADO
>90% 6-19% >1 y <5 >3 y <15 5-19.9 40-50
SAOS GRAVE <90% >20% >5 >15 >20 >50
57. Tratamiento
• El Sahos - principal causa es hipertrofia de amigdala.
• Su tratamiento final es Quirurgico.
• El 15 % de estos paciente no van a mejorar.
• CPAP
• Paciente con otras condiciones valorar.
58. Cpap -
• Falla de amigdelectomia
• Debilidad muscular
• Apnea central.
• Obstrucción persistente de la
VAS.
59. Higiene de sueño
1. Levantarse y acostarse todos los días, aproximadamente a la misma hora. Se permite una ligera variación de no más de una hora entre los
días lectivos y los no lectivos
2. En los niños hay que adaptar las siestas a su edad y necesidades de desarrollo. En los adolescentes, hay que evitar las siestas durante el
día
3. Establecer una rutina presueño constante unos 20–30min antes de acostarse
4. Mantener condiciones ambientales adecuadas para dormir (temperatura, ruidos, ventilación e iluminación, cama confortable)
5. Evitar comidas copiosas antes de acostarse y cenar muy tarde
6. Evitar el consumo de alcohol, cafeína, tabaco y otras sustancias estimulantes después de la comida
7. Evitar actividades estresantes en las horas previas de acostarse, así como la resolución de conflictos y promover las actividades relajantes
8. Evitar la utilización de aparatos electrónicos (televisión, ordenadores, móviles) dentro del dormitorio. No realizar en la cama otras
actividades que no sea dormir
9. Realizar ejercicio físico diariamente, aunque nunca en las horas previas a acostarse
10. Pasar algún tiempo al aire libre todos los días
11. Evitar asociar situaciones de castigo con irse a la cama
12. Promover la capacidad de dormirse sin presencia de los padres
13. Llevar a los niños a la cama si están cansados y evitarlo cuando estén demasiado activos
61. Agentes antinflamatorios:
Inhibidores
de
receptores
de
leucotrienos:
Pacientes con SAOS se
observa mayores niveles
de receptores de
Leucotrienos 1-2 en
comparación con
pacientes con amigdalitis
de repetición.
Se ha aplicado in vitro
antagonistas observando
reducción de la
proliferación celular, así
como de la secreción de
citocinas como FNT-alfa,
IL 6, IL 12.
Niños con AOS leve,
Montelukast por 16
semanas.
Un estudio reciente,
mismos hallazgos.
BIBLIOGRAFIA
ERS Monogr 2015; Cap 9: 115–130
62. Esteroides: Reducen citocinas, tamaño de adenoides, reduce la severidad
de AOS.
6 Semanas de tratamiento con Budesonide IN en AOS leve.
Suspensión por 8 semanas no hubo cambios.
Fluticasona resultados similares.
Montelukast
+
Budesonide
por 12
semanas:
Mejoría en IAH, nadir de saturación de oxígeno, y alertamientos.
64. • En el estudio uno de los puntos
acordados por parte de los
profesionales encuestados fue que
las soluciones nasales de agua de
mar eran más efectivas que las
soluciones fisiológicas tradicionales
(0,9% NaCl),
• en la prevención y restauración de la
salud de la mucosa nasal,
• La humedad adecuada para una
correcta ventilación.
• óptimo acondicionamiento del aire
inhalado
65. Agua de mar
• EL ion magnesio
• Reduce la apoptosis celular en la
mucosa respiratoria.
• La presencia del ión calcio
• en el citoplasma celular favorece
la sincronización y regulación de
la frecuencia de batimiento ciliar,
• El potasio promueve diferentes
procesos de regeneración
celular a través de la vía
EGF/EGFR.
66. • Por otro lado, el ion bicarbonato
• Reduce eficientemente la
viscosidad del mucus. – Elimina
• Se han descrito que el pH (7,9)
alcalino del agua marina
• favorece el movimiento ciliar de
la mucosa respecto al pH ácido
(5,2) del suero fisiológico
tradicional o las soluciones
salinas estándares.
67. OTRAS TERAPIAS
CONTROL
AMBIENTAL:
RA PERDIDA DE PESO
CORRECCIÓN
ORTODÓNTICA
OXÍGENO
SUPLEMENTARIO
ANTIBIOTICOTERAPIA
TERAPIA POSICIONAL
RESISTOR
ESPIRATORIO NASAL
REEDUCACIÓN
MIOFACIA.
68. Conclusiones.
• Los trastornos del sueño tienen alta frecuencia, como problemas
respiratorios.
• Existen terapias médicas a poder coadyudar al paciente.
• Obesidad es un factor de riesgo a tener en cuenta.
• No descuidemos la Rinitis alérgica.
Editor's Notes
–Sueño activo (SA): aparece cuando el neonato se duerme. Se caracteriza por presentar movimientos oculares rápidos, atonía muscular axial, respiración y frecuencia cardiaca irregular con ocasionales mioclonías.
–Sueño tranquilo (ST): aparece 40min después del SA. Está en reposo con pocos movimientos corporales y faciales, y sin movimientos oculares rápidos y con una respiración regular.
Según van pasando las semanas, va disminuyendo el SA y aumentando la cantidad de ST. A las 33 semanas, el SA ocupa el 80% del sueño total y en el recién nacido a término alcanza el 60%. Al tercer mes de vida, inician el sueño en ST en vez de SA. El SA sigue disminuyendo hasta que a los 3 años el sueño REM constituye el 33% y en la adolescencia el 25% del porcentaje total de sueño.
A los 5-6 meses se va estableciendo el ritmo circadiano debido a la maduración del núcleo supraquiasmático del hipotálamo y a conseguir un ritmo regular de las actividades.
El insomnio por higiene de sueño inadecuada y el insomnio conductual de la infancia son las causas más frecuentes de insomnio en la infancia y adolescencia2. Se incluyen como una categoría diferenciada para enfatizar la posible etiología del insomnio en la infancia, está relacionado a un mal aprendizaje del hábito de sueño o de una actitud inadecuada de los padres para establecer una buena higiene del sueño, actividades diarias que impiden una adecuada calidad del sueño (siestas durante el día, consumo de cafeína antes de acostarse), asociaciones inapropiadas con el inicio del sueño y ausencia de límites establecidos. Se manifiesta como resistencia para acostarse o despertares nocturnos que requieren la intervención de los padres. Las repercusiones del insomnio son importantes tanto para el niño como para los padres asociando irritabilidad, trastornos de conducta y retraso escolar por un deterioro asociado de las funciones cognitivas2.
El sonambulismo es un episodio en el que, sin ser completamente consciente, el niño puede sentarse en la cama, caminar, correr, además de otras conductas aprendidas en vigilia, como abrir puertas cerradas. Los individuos se encuentran profundamente dormidos siendo difícil despertárseles, si lo hacen presentan amnesia del episodio y confusión. Ocurre durante las fases de sueño profundo, en la primera mitad del tiempo de sueño.
Los terrores nocturnos son episodios de llanto o grito con expresión de miedo o pánico, acompañado de taquicardia y sudoración, estando profundamente dormido, no recuerda lo sucedido. También ocurre durante las fases de sueño profundo, en la primera mitad de la noche.
Las pesadillas son ensoñaciones desagradables que producen miedo, llegando a despertar al individuo. Suele recordar lo sucedido y es consciente. Tienen lugar durante la fase REM y en la segunda mirad de la noche.
El síndrome de fase de sueño retrasada suele ser más frecuente en adolescentes, con una prevalencia del 7–16%1. Se caracteriza por un retraso, normalmente mayor de 2h, en el inicio del sueño y del despertar en relación con el horario socialmente aceptado, produciendo síntomas de insomnio con dificultad para iniciar el sueño y dificultad para despertarse a la hora requerida para realizar actividades sociales o académicas. Aso
la edad de inicio del trastorno, los hábitos de sueño, la valoración del sueño en las últimas 24h, si se trata de un trastorno transitorio, la presencia de otros síntomas, la toma de fármacos, el estado del niño durante el día, dando especial importancia a síntomas como la irritabilidad, la escasa concentración, la somnolencia diurna excesiva y los síntomas de déficit de atención e hiperactividad. También es importante preguntar acerca de la existencia de antecedentes familiares y específicamente sobre síntomas característicos de trastornos del sueño concretos como los trastornos respiratorios durante el sueño o el síndrome de piernas inquietas
No son claras las razones de estas asociaciones; sin
embargo, en algunas de ellas (alteraciones craneofaciales,
alergias, rinosinusitis, asma y síntomas de asma)
puede estar participando el incremento de la resistencia
que obliga a generar, durante la inspiración, una presión
más negativa, lo que favorece el colapso. Es posible
también que factores genéticos compartidos expliquen
la asociación entre SAHS y alergias. La obesidad se ha
asociado, tanto con asma como con SAHS por lo que
la obesidad pudiera estar explicando parcialmente la
asociación entre asma y SAHS.
En la figura n°1 se esquematiza que la mayor presión negativa pleural, producida por el aumento del esfuerzo inspiratorio, determina bradi- cardia, aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco, vía reflejo
vagal, con el consiguiente aumento de la precarga (22). Por otro lado, el mayor esfuerzo inspiratorio unido a la hipoxia e hipercapnia, deter- minan microdespertares no conscientes mediante la estimulación de receptores específicos, los que producen tanto fragmentación y de- sorganización de la estructura del sueño, como activación del sistema simpático e hiperventilación responsable de la taquicardia, aumento del gasto cardiaco y de la resistencia vascular periférica, lo que uni- do a la vasoconstricción hipóxica, producen aumento de la postcarga (22-24).
La hipoxia intermitente descrita más arriba, es la responsable del stress oxidativo, mediante la activación simpática, del sistema renina-angio- tensina-aldosterona y la liberación de citoquinas vasoactivas y proin- flamatorias (23). Esto produce en el corto plazo los trastornos fisiopa- tológicos ya descritos como taquicardia, vasoconstricción, aumento de la resistencia vascular periférica y disfunción endotelial. En el mediano y largo plazo, se manifiestan clínicamente como hipertensión arterial, arritmias, coronariopatías, complicaciones cerebrovasculares y/o meta- bólica
IMPORTANTE MENCIONAR QUE EN EL MISMO PCIENTE LOS FACTORES SE MODIFICARAN CON EL TIEMPO Y SE AGREGRAN OTROS FACTORES
DE EL CUADRO UNO COMENTAR QUE NO ES CONNSISTNTE EN OTROS ESTUDIOS
En adultos la obesidad es el principal facto de riesgo
IMPORTANTE MENCIONAR QUE LOS FAACTORES SE MODIFICAN CON EL TIEMPO Y SE AGREGAN OTROS
Necesita un control neuromotor para garantizar la permeabilidad de la VAS en cualquier momento despierto o en sueño.
ULTIMO CUADRO DECIR QE IMPLICA QUE LA FUNCION NEURMUSCULAR COMPENSADORA PERMANECE DISMINUIDA
SAOS etapa del lactante en nuerologico tndra daño importante en la infancia-
El alto nivel de mortalidad y morbilidad por respuesta inflamatoria sistémica como precursor de sepsis a pesar del uso de potentes agentes antimicrobianos y el surgimiento mundial de una resistencia a los antibióticos han conducido a la búsqueda de nuevas modalidades para aumentar las defensas del huésped recién nacido
Decir los niños con infecicones respirtorias tienen mas riesgo de SAOS y los niños con mayor visitas al medico tienen mas facilidad de ser screneados para SAOS. Sin embargo posterior a AMIGDALECTOMIA disminuyeron las visitas.