2. • Síndrome caracterizado por obstrucción de las
vías respiratorias, que varia considerablemente
de manera espontanea y con el tratamiento.
• Trastorno respiratorio caracterizado por episodios
recurrentes de disnea paroxísticas con sibilancias
espiratorias e inspiratorias motivadas por
constricción bronquial, tos y secreciones mucosas
bronquiales de consistencia viscos.
DEFINICION:
3. • Enfermedad crónica mas frecuente en el
mundo.
• Guatemala según el estudio Isaac 15.4% de
los niños entre 6 y 7 anos padecen asma.
• Aparece a cualquier edad, frecuencia máxima
a los tres años de edad.
• Mas frecuente en niños que en niñas.
PREVALENCIA
4. • Trastorno heterogeneo de factores geneticos y
ambientales
– Atopia: tendencia hereditaria por la produccion de
anticuerpos IgE especificos. Se relaciona con
rinitis y eccema. 80%
– Factores de Riesgo y desencadenantes
• Edogenos:
– Predisposicion genetica
– Atopia
ETIOLOGIA
5. • Factores ambientales:
– Alérgenos en espacios techados.
– Alérgenos en espacios abiertos
– Sensibilizantes ocupacionales
– Infecciones de visas respiratorias.
• Factores Desencadenantes:
– Alérgenos
– Infecciones por virus en la vía aerea alta.
– Ejercicio e hiperventilación
– Aire frio.
– Irritantes.
6. • En Funcion de la:
– Frecuencia
– Intensidad de las crisis
– Estado de la función respiratoria
Clasificación de la gravedad del asma
7. • Intermitente
• Leve Intermitente
• Moderad Persistente
• Asma Grave persistente
Clasificación establecida por el estudio
GINA
8. • Síntomas menos de una vez por semana
• Exacerbación breves
• Síntomas nocturnos no mas de dos veces
• FEV1 y PEF ≥ 80%
ASMA INTERMITENTE
9. • Síntomas mas de una vez a la semana
peromenos de una vez al día
• Las exacerbaciones pueden afectar el sueño
• Síntomas nocturnos mas de una vez al mes
• FEV1 y PEF ≥ 80%
ASMA LEVE PERSISTENTE
10. • Síntomas diarios
• Exacerbaciones que pueden afectar a la
actividad y al sueño
• Síntomas nocturno mas de una vez a la
semana Necesidad de usar diariamente beta-
mimeticos
• FEV1 y PEF entre 60 y 80%
ASMA MODERADA PERSISTENTE
11. • Síntomas diarios
• Exacerbaciones y síntomas nocturnos
frecuentes
• Limitación de la actividad física
• FEV1 y PEF ≤ 60%
ASMA GRAVE PERSISTENTE
14. • Inflamación
– Acción especial de las células:
• Cebadas
• Macrófagos y células
dendríticas.
• Eosinofilos
• Neutrofilos
• Linfocitos T.
• Cel. Estructurales.
• Mediadores de la inflamación.
15. • Efectos de la Inflamación:
– Epitelio de las vías respiratorias.
– Fibrosis
– Musculo liso de las vías respiratorias.
– Respuestas Vasculares.
– Hipersecreción mucosa.
– Efectos Neurológicos
• Remodelación de las vías respiratorias.
16. • Examen Pulmonar:
– Auscultación: Evidencia de estertores sibilantes,
disnea y tos.
Cuadro Clínico y Diagnostico:
17. Dignostico
a) Pruebas de funcion pulmonar:
Espirometria
Confirma la limitacion en el flujo de aire por FEV1
reducida y el acortamiento de la razon FEV/FVC y la
PEF.
18. • Pruebas hematologicas
• Metodos Imagenologicos
– Radiografia de torax
• Insuflacion pulmonar
• Exacerbaciones> neumotorax
TAC:
Areas de bronquiectasia y engrosamiento de
paredes bronquiales.
19.
20.
21. • Terapias con broncodilatadores.
• Anticolinergicos.
• Teofilina
• ICS
• Antileucotrienos
• Cromonas
• Anti IgE.
Tratamiento:
22.
23. • Síntomas diarios
• Exacerbaciones y síntomas nocturnos
frecuentes
• Limitación de la actividad física
• FEV1 y PEF ≤ 60%
ASMA GRAVE PERSISTENTE
24.
25. • Anamnesis.
• Fondo alérgico
• Examen clínico.
– Mucosa nasal, facies de niños alérgico
• Laboratorio. eosinofilia NO.
• En el aire exhalado Investigar el alérgeno.
• Pruebas cutáneas
DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO
26. • Espirómetro. 6- 7 años
– Capacidad vital
• Prueba de provocación con metacolina
• Prueba con salbutamol
• Provocación con aire frio
• Pulsiometria
• prueba de sobresfuerz
DIAGNOSTICO FUNCIONAL
27. • Cuantifica el nivel
máximo de la función
ventilatoria.
• Se utiliza la espirometría,
antes y después de
broncodilatadores.
• Es esencial para
comprobar el grado de
obstrucción del flujo
aéreo.
ESPIROMETRIA
28. • Reflejan cuán abiertas están las
víasrespiratorias.
• Determinar la gravedad del asma
• Monitorizar el avance en el tratamiento de
asma crónica y brindar información para los
cambios en su terapia
• Detectar un empeoramiento de la función
pulmonar y evitar un posible ataque de asma
grave
MEDIDAS DE FLUJO ESPIRATORIO
30. Fase agudo•
Autocontrol. Crisis leve•
Control medico. Moderada•
Grave. Medio hospitalario
Crisis leve: b2 – mimetico. Salbutamol y
terbutalinaSino cede. Medico.
Metilprednizolona x vo (1-2 mg /dia x 3-4dias)
TRATAMIENTO
31. • Caso grave.
– Hospital•
– Oxigeno mas metil prednisolona iv mas bromuro
de ipatropio y/o aminofilinaHipoxia.
– Oxigeno húmedo,
– rehidratación corrección deacidosis
– Antibióticos. Lactantes y párvulos
– Normas higiénicas- dietéticas
32.
33.
34. • Benigno
• Alrededor del 80% correctamente tratados, deja
de dar sintomas alcabo de un periodo variable de
años
• Algunos con asmas grave mejoran e incluso curan
al llegar a la pubertad
• Riesgo de recaída•
• Evitar el tabaquismo•
• Reducción de alérgenos en los ambientales•
Trabajo profesional en un ambiente adecuado
PRONOSTICO
35. • Climatoterapia•
• Eficas no inferior a 12 semanasTto etiológico•
• Suprimir elementos del hogar que acumule
polvo• Colchón almohada•
• Limpiar con aspiradora• Evitar animales•
• Dieta• RGE•
• Inmunoterapia. Consiste en la administración
de extracto del alérgeno al que es sensible el
paciente. Subcutánea . sublingual
MEDIDAS PARA MODIFICAR LOS
FACTORES AMBIENTALES
36. • Medidas para modificar los factores
predisponente
• vida al aire libre
• Fisioterapia.• Rehabilitación funcional
respiratoria•
• Actividad física.
• Evitar alimentos• alergizantes• Liberadores
de histaminas• Ricos en serotonina•
37. • Síndrome caracterizado por obstrucción de las
vías respiratorias, que varia considerablemente
de manera espontanea y con el tratamiento
• Trastorno heterogeneo de factores geneticos y
ambientales
• Proceso Inflamatorio y secretor.
• Cuadro clinico: Estertores sibilantes, disnea y tos.
• Tratamiento: Broncodilatadores y
Anticolinergicos.
Resumen
40. HISTORIA
• En 1983 McConnochie definió la bronquiolitis como el primer episodio de
sibilancias, precedido por un cuadro respiratorio con rinorrea, tos y taquipnea,
con o sin fiebre, que afecta a niños menores de 2 años
41. El primer episodio de infección respiratoria acompañado de dificultad
respiratoria con sibilancias y/o crepitantes en la auscultación, en un paciente
menor de 2 años.
42. Algunos datos interesantes
• Alrededor de 3 de cada 1.000 de los niños menores de 1 año precisan ingreso
hospitalario por bronquiolitis
• A lo largo de los últimos 10 años la tasa de ingresos se ha ido incrementando
hasta alcan zar cifras en torno a 22-25/1.000.
• La tasa de mortalidad en relación con la bronquiolitis por virus respiratorio
sincitial (VRS) se ha estimado en torno al 8.4/100.000 en el Reino Unido.
• Además de la morbi-mortalidad originada por la enfermedad aguda, los niños
que precisan ingreso por bronquiolitis son más proclives a padecer problemas
respiratorios durante su infancia, especialmente sibilancias recurrentes.
• El coste de las hospitalizaciones por bronquiolitis en Estados Unidos superó los
700 millones de dólares en el año 2001. Un estudio realizado en la Comunidad
Valenciana obtiene un gasto anual medio por las hospitalizaciones por
bronquiolitis, en dicha Comunidad, de 3.618.000 euros.
43. ETIOLOGIA
• El virus sincitial Respiratorio, es responsable del 45-75% de todos los casos. Se transmite
por aerosoles o por contacto con material infeccioso directo o depositado en superficies.
Su período de incubación es de 3-6 días y el paciente es contagioso hasta 2 semanas tras
el inicio de la infección. Produce brotes epidémicos entre noviembre y abril en el
hemisferio norte cada año. En España alcanzan su máxima frecuencia en diciembre y
enero. La infección por VRS no deja inmunidad completa ni duradera y el paciente puede
se reinfectado por el mismo grupo en la misma temporada.
44. Rinovirus
• Constituyen la causa más frecuente de infecciones de vías respiratorias altas, pero
también juegan un papel importante en las bronquiolitis, neumonías y exacerbaciones
asmáticas. La bronquiolitis asociada a rinovirus se describe cada vez con más frecuencia,
presentando características clínicas muy parecidas a la producida por VRS.
45. Metapneumovirus humano (hMPV)
• Se conoce desde el año 2001, pero se cree que circula en el hombre desde hace más de 4
décadas. Es un virus RNA perteneciente a la familia Paramyxoviridae. Tiene una gran
semejanza con el VRS, con parecida capacidad infectiva y un espectro de patología
superponible. Es responsable de entre el 14-25% de los casos de bronquiolitis en los
pacientes hospitalizados, predominando al final del invierno y principio de la primavera.
46. Adenovirus
• Es una importante causa de bronquiolitis del lactante, apareciendo de manera endémica
o epidémica. En general produce infecciones leves, pero algunos serotipos (1, 7, 8, 19, 21
y 35) se asocian a epidemias con elevada morbi-mortalidad. Están descritas secuelas
como la aparición de bronquiectasias, bronquiolitis obliterante o síndrome del pulmón
hiperclaro unilateral.
50. MANIFESTACIONES CLINICAS
• - Fiebre: suele estar presente, aunque no es obligada. Cuando supera los 39oC obliga a excluir
otras patologías. En un estudio prospectivo realizado en 1999, hasta el 71% de los niños
febriles (Ta> 38oC) presentaron un curso grave de su enfermedad.
• - Rinorrea: suele preceder al resto de los síntomas.
• - Tos: junto con el anterior es uno de los síntomas más precoces.
• - Taquipnea: síntoma importante de infección de vías respiratorias bajas. Su presencia debe
hacer sospechar bronquiolitis o neumonía.
• - Dificultades para la alimentación: son muy frecuentes debido a la disnea, pero no son
esenciales para el diagnóstico. En muchas ocasiones son la causa del ingreso.
• - Trabajo respiratorio e hiperinsuflación del tórax.
• - Apnea: puede estar presente en lactantes muy pequeños y en niños prematuros y de bajo
peso.
52. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Debe hacerse con las siguientes patologías:
• - Antecedentespersonalesy/ofamiliares de atopia.
• Otras causas de neumonía.
• Cuerpo extraño en la vía aérea.
• Fibrosis quística.
• Enfermedad cardíaca/ anillos vasculares.
• Reflujo gastro-esofágico.
• Enfisema lobar.
• Infección por Chlamydia trachomatis.
• Tosferina.
53.
54. Criterios de referencia a hospital
• Presencia de algún factor de riesgo de gravedad
• Escasa ingesta oral, menor del 50% de la ingesta habi-tual de líquidos en las 24 horas previas a la consulta
• Letargia
• Apnea
• Frecuencia respiratoria mayor de 70 rpm
• Saturación transcutánea de oxígeno (SatO2) <95%
• Trabajo respiratorio moderado-severo. Puntuación escala de Down-Ferrés >3
• Cianosis
• Difícultad de acceso al hospital
• Factores sociales desfavorables
55. Tratamiento
• El único tratamiento que ha demostrado eficacia son medidas de soporte.
• Adecuada hidratación.
• Antivirico???
• Medidas encaminadas a disminuir obstrucción de vía aérea.
• Adrenalina inhalada
• Esteroides
• Anticolinergicos
• Sol. Salina 3% inhalada.
56. Medidas preventivas
• Evitar exposición a humo de tabaco
• Evitar lugares cerrados con alta concentración de personas
• Lavado frecuente de manos
• Evitar contacto con personas resfriadas
• Uso de pañuelos desechables
57. Signos de alarma
- Presencia de fiebre alta.
- Niño muy adormilado o muy irritable.
- Aumento de la dificultad respiratoria con mayor hundimiento del pecho o abombamiento
del abdomen.
- Pausas en la respiración.
- Mala ingesta oral, de menos del 50% de lo que toma habitualmente.
59. EPIDEMIOLOGIA
• La diarrea es la causa principal de enfermedad y muerte en niños en
países en vías de desarrollo, más frecuente en niños menores de 5 años,
aproximadamente en el mundo mueren cada año 2,4 a 3 millones de
niños, cada día mueren 6.500 niños en el mundo por dicha enfermedad; la
mayoría de estas muertes ocurren en los países en vías de desarrollo.
61. DEFINICIÓN
• Eliminación de tres o más deposiciones inusualmente liquidas o blandas e
un periodo de 24 horas. Lo más importante es la consistencia de las
heces, más que el numero de deposiciones. Las evacuaciones frecuentes
de heces formadas no constituyen diarrea. Los bebes alimentados
exclusivamente con leche materna hacen con frecuencia deposiciones
liquidas o muy blandas; esto tampoco es diarrea.
62. CLASIFICACIÓN:
• Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea, cada una refleja la patología
subyacente y la alteración fisiológica.
De acuerdo a su duración:
Diarrea Aguda: cuando la diarrea dura menos de 14 días.
Diarrea Persistente: Cuando la duración de la diarrea es mayor de 14 días, Los
riesgos principales son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves;
también puede estar acompañada de la deshidratación y desnutrición.
Diferencia entre diarrea cronica.
63. 1. Diarrea disentérica
• Cuando hay presencia de sangre visible en heces. Se describe como
moco sanguinolento, es de escasa cantidad, generalmente no lleva a
la deshidratación, sino a la desnutrición, va a acompañada de fiebre,
dolor abdominal, vómitos, inapetencia. Los agentes etiológicos que
comúnmente producen disentería son: Shigella flexneri,
Campylobacter jejuni, Entamoeba hystolitica; estos tienen carácter
invasivo a la mucosa intestinal.
2. Diarrea acuosa:
• Es de consistencia líquida sin presencia de sangre visible. Es
generalmente de abundante cantidad y su consecuencia más
importante es la deshidratación.
64. 3. Diarrea secretora
• Por incremento de secreciones intestinales, con la participación de
mediadores químicos intracelulares: adenilciclasa, guanilciclasa,
prostaglandinas, serotonina. Ejemplos de este tipo de diarrea: diarrea
producida por el Vibrio cholerae y por la Escherichia coli enterotoxigénica.
4. Diarrea osmótica:
Por incremento de secreciones intestinales, con la participación de
mediadores químicos intracelulares: adenilciclasa, guanilciclasa,
prostaglandinas, serotonina. Ejemplos de este tipo de diarrea: diarrea
producida por el Vibrio cholerae y por la Escherichia coli enterotoxigénica
65. Etiologia
• La etiología de la mayoría de los episodios de diarrea en niños era
desconocida, tanto en los países industrializados como en los menos
desarrollados. Sin embargo, desde el principio de esa década hubo un
marcado interés por conocer mejor su etiología, tras haberse descubierto
varios agentes nuevos, de tal manera que actualmente es posible
identificar la causa de 60 a 80% de los casos de diarrea infecciosa cuando
se emplean técnicas microbiológicas a adecuadas.
• .
66. •Disminución de la absorción.
•Aumento de la salida de liquido hacia la luz intestinal.
Mecanismos Básicos De La Diarrea
67. • Son la causa principal de las diarreas secretoras infecciosas.
• Ejemplo: cólera y la diarrea por E. coli enterotoxigenico.
Enterotoxinas
68. • Las bacterias se adhieren a la mucosa del intestino delgado
• Producción de enterotoxinas (cuyo efecto en la mucosa lleva a la
secreción de agua y electrolitos).
• Este proceso sucede sin destrucción del borde en cepillo de los
enterocitos, sin invasión de la mucosa intestinal y sin causar
lesiones histopatológicas reconocibles con el microscopio de luz.
• Las enterotoxinas se adhieren a la célula y la subunidad A penetra el
enterocito y activa irreversiblemente la enzima adenilato ciclasa, lo
que conduce a una acumulación intracelular de adenosin
monofosfato cíclico (AMPc).
Mecanismo de las enterotoxinas
69. • El aumento en el AMPc causa un cambio en la función de los
enterocitos, que lleva aun incremento en la secreción de cloro, lo
que ocasiona a su vez salida de sodio y agua.
• De esta manera se produce una diarrea liquida y abundante sin
componente inflamatorio y con un contenido relativamente alto de
electrolitos.
70. • Los microorganismos pueden dañar el enterocito produciendo
una disminución en la absorción de electrolitos, una pérdida de
las hidrolasas del borde en cepillo y un escape de fluido a través
del epitelio.
• La lesión por daño directo de la célula epitelial tiene lugar en las
infecciones por agentes virales.
• También se produce lesión vellositaria en infecciones agudas por
protozoos tales como Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum y
Microsporidium.
71. • Antes de 1970 etiología de diarrea en niños era desconocida.
• Actualmente es posible identificar la causa de 60-80% de los
casos de diarrea infecciosa .
Etiología
75. • Bacilos Gram negativos, no móviles.
• Divido en 4 grupos:
• Grupo A: S. dysenteriae
• Grupo B: S. flexneri
• Grupo C: S. boydii
• Grupo D: S. sonnei
Shigella sp.
76. •Malas condiciones de saneamiento ambiental
•Practicas higiénicas pobres
•Hacinamiento
Lugares endémicos de Shigelosis
77. • El inoculo es muy pequeño.
• Una dosis de 10 organismos de Shigella es suficiente para provocar una
infección que se manifieste clínicamente.
• Debido a esto la infección se transmite fácilmente por contacto directo,
vía fecal-oral, agua y alimentos contaminados.
Dosis Infectante
78. •Por su baja dosis infectante la disentería bacilar
(shigelosis) es la diarrea bacteriana mas
contagiosa.
79. 1. Colonización temporal del intestino delgado, que puede resultar en
cólicos abdominales leves, fiebre y diarrea liquida.
2. Colonización extensa del intestino grueso e invasión del epitelio
colónico.
Secuencia De La Infección Por Shigella
80. 3. Multiplicación bacteriana intracelular en el epitelio e invasión
de las células de la submucosa o lamina propia.
4. Destrucción local de la región invadida de la mucosa
5. Provocación de una respuesta inflamatoria aguda con
ulceración subsecuente de la mucosa.
81. • La propiedad virulenta esencial de las shigellas que
producen disentería es su capacidad para penetrar y
multiplicarse en las células epiteliales del colon y
destruirlas.
82. • Como resultado de las lesiones colonicas, se produce dolor
abdominal agudo, tenesmo y disentería
• Sin embargo la destrucción de la mucosa se limita a las capas
superficiales del colon, siendo muy rara la invasión bacteriana del
torrente sanguíneo.
83. • Es normal la recuperación espontanea en pocos días
después de la aparición de los síntomas.
• En poblaciones con desnutrición y malas condiciones de
higiene la infección puede prolongarse por semanas,
proceso asociado a diarrea persistente.
87. Tratamiento
Segunda línea
Furazolidona 5-8mg/kg/VO fraccionados en 3 dosis por 5 días
o
Ciprofloxacina 20mg/kg/VO fraccionados en 2 dosis o
ceftriaxona 50-75mg/kg/IM por 3 a 5 días (niños con toxicidad
sistémica)
88. • En los casos leves la indicación del tratamiento es con el fin de
disminuir la diseminación del microorganismo.
• En casos graves el tratamiento acorta la duración de la diarrea y
elimina mas rápidamente el microorganismo de las heces.
Tratamiento
89. • Clases causantes de diarrea en los humanos:
1. E. coli con adherencia localizada (EC-AL)
2. E. coli enterotoxigenica (ECET)
3. E. coli enteroinvasora (ECEI)
4. E. coli entero hemorrágica (ECEH)
5. E. coli enteroagregativa (ECEA)
6. E. coli con adherencia difusa (EC-AD)
Eschericia coli
90. • Se observa la bacteria íntimamente adherida a las células
epiteliales intestinales y las micro vellosidades han
desaparecido.
Lesión patagónica de E. coli
91. 1. Adherencia localizada mediante un pili (bundle-forming pili)
2. Adherencia intima a la célula intestinal, desaparecen las
microvellosidades y las células epiteliales se reorganizan y forman un
pedestal en forma de copa que soporta la bacteria.
92. • No se sabe exactamente la causa de la diarrea pero una
posibilidad es que la perdida de las vellosidades cause la
malabsorción.
93. • La diarrea es acuosa, sin sangre y no es inflamatoria,
predomina en menores de 1 año.
• Puede producir deshidratación grave
Síntomas
94. 1. Penetración a la célula
2. Multiplicación intracelular
3. Expansión intra y extracelular
4. Muerte de las células huésped
Proceso Invasivo
95. • Dos especies:
• Salmonella entérica (subtipo I,II, IIIa, IIIb, IV y VI)
• Salmonella bongori
Salmonella sp
96. • La gastroenteritis por Salmonella predomina en niños
menores de 5años, especialmente menores de 1 año y
pacientes mayores de 70 años.
• Estos niños NO requieren antibióticos.
98. • Fiebre
• Cólicos
• Dolor abdominal
• Diarrea (que comienza después de 8 a 48hrs de haberse
ingerido un alimento contaminado)
Usualmente dura de 2 a 5 días.
Síntomas
99. • Primera línea
• Ampicilina 50 mg/kg/VO fraccionado en 4 dosis o
• Trimetoprim/sulfametoxazol 10mg/kg/VO fraccionados en
2 dosis por 5 días
Tratamiento
100. • Segunda línea
• Cefixima 8mg/kg/VO dosis diaria o
• Ceftriaxona 50mg/kg/IM dosis diaria
• Ciprofloxaciona 20mg/kg/VO fraccionados en 2 dosis por 5-
7 días (niños con toxicidad sistémica)
101. Indicaciones Del Tratamiento
• Solo se indica a grupos de riesgo:
• Lactantes menores de 6meses
• Inmunodeficiencia
• Enfermedad maligna
• Desnutrición grave
• Hemoglobinopatía
102. • La gastroenteritis aguda es un proceso autolimitado en el que, en
la mayoría de los casos, sólo es necesaria una valoración del
paciente mediante una adecuada historia clínica y una cuidadosa
exploración física para establecer las indicaciones pertinentes.
• La gravedad de la diarrea está en relación con el grado de
deshidratación, por lo que es fundamental una valoración lo más
exacta posible de ésta, para evitar tanto un retraso en el
tratamiento como intervenciones innecesarias.
Diagnóstico
103.
104. Continuar con
alimentación normal
Aumentar la ingesta de
líquidos y SRO
Capacitar a la madre
reconocer deshidratación
Lactantes: SRO leche materna
NO Grasa
Agua de Arroz*
Jugo Fruta
Agua
X Bebidas carbonatadas, bebidas “dulces”,
enlatadas.
SRO: <1 año = 75 mL
> 1 año = 150 mL
sorbos/cucharadas
sed intensa poca ingesta de líquidos y alimentos,
numerosas heces líquidas, fiebre, vómito y sangre
en las evacuaciones
105.
106.
107. Terapia Rehidratación Oral
Reposición de líquidos y electrolitos sin suspender la alimentación
y/o lactancia materna ante un caso de deshidratación
Consta de
Plan A
<5% PCT
Continuar
alimentación/ NO
suspender lactancia
Aumentar la ingesta de
líquidos habituales/ NO
bebidas carbonadas o
“dulces”
75 mL VS0 < 1 año
150 mL > 1año
Sorbos/cdas.
deposición
Plan B 5-
10% PCT
Admon. 100 ml/Kg de
SRO V.0
Fraccionar tomas c/
30´ 4 hr
En caso de vómito
reintentar 15min
Intolerancia VS0 o GFE
SNG 20-30ml/kg/hr
Plan C
> 10%
PCT
Hidratación Intravenosa
Sol. Hartmann o Salina 0.9%
1° hr 50 mL/Kg
2° hr 25mL/Kg
3° hr 25 mL/Kg
No Mejora No mejora (2B)
Mejora
Paciente ya puede beber?
Si
25 ml/kg/hr SRO
V.O.
108. ROTAVIRUS
• Se calcula que este agente es la causa más común de diarrea tanto en
los países pobres como en los industrializados y que ocasiona 25% de
las muertes por diarrea en los niños menores de cinco años en todo el
mundo. En los países en desarrollo, el rotavirus es el principal agente
patógeno de la gastroenteritis grave en los niños menores de dos
años.
109. EPIDEMIOLOGIA DE ROTAVIRUS
• A nivel mundial el 85% de los episodios de diarrea son de etiología viral, siendo el Rotavirus el
agente etiopatogénico, más común tanto en los países pobres como en los industrializados y que
ocasiona gastroenteritis grave en menores de dos años y la muerte en el 25% de los casos. Por
otra parte se calcula que anualmente ocurren en el mundo 25 millones de episodios de infección
clínica por rotavirus en niños menores de cinco años de edad, de los cuales dos millones requieren
hospitalización y alrededor de un millón padecen desenlaces fatales(2).(3)(4)
110. • Fuente: Laboratory of Infectious Diseases (LID), National Institute of Allergy
and Infectious Diseases (NIAID), National Institutes of Health (NIH), Bethesda,
Maryland, United States of America
111. • Los niños entre los seis y los 24 meses de edad son los más
susceptibles, con un pico de
• incidencia entre los nueve y los 12 meses de edad. Generalmente, 90%
de los niños se han infectado antes de cumplir tres años de edad, pero
cerca de 70% de las infecciones son asintomáticas. Algunos niños tienen
infecciones sintomáticas sucesivas, aun por el mismo serotipo. La
infección es frecuente en los recién nacidos, pero generalmente es
asintomática aunque puede ser grave en los niños prematuros.(5)
112. • En América Latina un estudio publicado por la revista Chilena de pediatría
en 2007 informa que la infección por Rotavirus presentó una prevalencia
general del 19% (220 pacientes) considerándose como una alta
prevalencia. El mayor número de casos de infección por rotavirus se
presentó en niños entre 7-12 meses de edad (36,3%),(6) A nivel de
Centroamerica en el Salvador la organización Panamericana de Salud en
el 2012 identifica una prevalencia mayor en las áreas rurales que en las
urbanas (16% y 12%)(7)(8)
113. • En Guatemala según la Encuesta Nacional de Salud Materno Infantil
(ENSMI) 2008 revelo que la prevalencia de diarrea era del 21.2% en el
área urbana y 23.3% en área rural, afectando mayormente en un 22.6%
en indígenas que en los no indígenas con un 22.4%, entre los factores de
riesgo que podemos mencionar esta la falta de educación en salud, la
pobreza y pobreza extrema, la falta de acceso a centros de atención
primaria, la inmunización incompleta y la presencia de patologías
asociadas(10) (3).
114. Familia Viral Tipo de acido nucleic Virus
Reoviridae ARN Rotavirus del grupo A
Adeno 31 viridae AND Adenovirus entericos 40, 41 y serotipos 42-48
Caliciviridae ARN Norovirus: Virus Norwalk, virus Saporo y otros.
Astroviridae ARN Astrovirus (8 serotipos)
Picorbirnaviridae ARN Picorbinavirus
Picornaviridae ARN Parechovirus y virus Aichi
115. • Estos virus, de morfología icosahedirca, miden entre 65 y 75 nm de
diámetro y poseen una triple capside que contiene todas las
proteínas necesarias para la replicación. Su genoma está compuesto
por ARN de doble cadena, dividido en 11 segmentos, lo que le da la
posibilidad de recombinarse durante el ciclo replicativo con el
genoma de otros rotavirus que estén multiplicando simultáneamente
en la misma célula, Carecen de envoltura pueden ser identificados
fácilmente por microcopia electrónica por su apariencia en forma de
“rueda dentada”.(3)
116. • Cada segmento del genoma actúa como un gen aislado y codifica una
proteína viral, estructural (VP) o no estructural (NS). Estas proteínas
se denominan VP1,VP2, VP3, VP4 (que se divide en VP5 y VP8), NS 53,
VP6, NS 34, NS35, VP/ NS28 y NS26 respectivamente. Las proteínas
VP1, VP2 y VP3 forman el núcleo interno (la VP2 participa en la
replicación y en la encapsulación temprano del ARN).
117. • La capside está formada casi en su totalidad por la VP6, considerada
la proteína más abundante en el virion (60%). Esta glicoproteína
contiene tanto el antígeno común de grupo como el antígeno de
subgrupo, y no genera anticuerpos neutralizantes. Con base en ella,
se identifican siete grupos de rotavirus denominados (A, B, C, D, E,F, y
G), pero solamente los grupos A, B y C afectan a la especie humana
118. • Los rotavirus del grupo A son los que se encuentran principalmente
en la enfermedad diarreica aguda infantil y en varias especies
animales. El grupo B ha causado epidemias de diarrea coleriforme en
China, tanto en niños como en adultos y casos esporádicos de diarrea
en otros países. El grupo C produce episodios esporádicos de diarrea
en niños.
119. • Los niños entre los seis y los 24 meses de edad son los más
susceptibles, con un pico de incidencia entre los nueve y los 12 meses
de edad. Generalmente, 90% de los niños se han infectado antes de
cumplir tres años de edad, pero cerca de 70% de las infecciones son
asintomáticas.
120. TRANSMISIÓN:
• Los mecanismos exactos de transmisión continúan siendo estudiados,
pero el contacto directo fecal-oral está considerado como el más
importante. También hay evidencias de propagación a través de
gotitas de saliva y de secreciones del tracto respiratorio.
• El contagio de persona a persona a través de las manos parece ser
responsable de diseminar el virus en ambientes cerrados, como
hogares y hospitales. La transmisión entre niños en guarderías es
causada por el contacto directo y mediante alimentos o juguetes
contaminados.
121. INCUBACIÓN
• El período de incubación, en general, es de 24-48 horas en promedio,
con un rango de uno a tres. La excreción fecal del virus precede en
varios días a la enfermedad y pué prolongarse hasta por ocho a 10
días después del cese de los síntomas.
122. FISIOPATOLOGIA
• Luego de ser ingeridos con el agua o los alimentos contaminados, los
rotavirus infectan los dos tercios proximales del ileo, donde se une a
los enterocitos maduros en las puntas de las vellosidades. Estas
células maduras no son proliferativas y se han diferenciado para llevar
a cabo funciones digestivas y absortivas; expresan varias
disacaridasas, peptidasas y otras enzimas promotoras de la absorción
en la superficie apical. Además, permi-
ten la absorción de agua y nutrientes mediante difusión pasiva o el
transporte activo. Las células cripticas, situadas en los valles
intervellosos no tienen microvellosidades, ejercen un papel secretor
de iones de cloro hacia la luz intestinal. (20)
123. • El mecanismo de penetración del virus a la célula también es incierto,
podría ser el resultado de penetración directa a través de la
membrana celular o por endocitosis medida por los receptores. La
diarrea puede deberse a los siguientes mecanismos que trastornan la
función del epitelio del intestino delgado:
124. • Malabsorcion secundaria a la destrucción de enterocitos y
aplanamiento de las vellosidades intestinales. Se pierde la capacidad
absortiva intestinal y aumenta la perdida de agua y electrolitos hacia
la luz intestinal. Además, disminuye la cantidad de enzimas
digestivas, como la lactasa y la isomaltasa, dando como resultado la
acumulación de azucares y el establecimiento de un gradiente
osmótico que favorece la secreción de liquido hacia la luz intestinal.
125. • Isquemia de las vellosidades y activación del sistema nervioso
entérico, con liberación de agentes vasoactivos por las células
epiteliales infectadas, en ausencia de daño entérico significativo.
• Secreción intestinal estimulada por la acción intra o extracelular de la
proteína NSP4, considerada como una nueva enterotoxina, agonista
de la secreción intestinal, con propiedades pleiotropicas. En estudios
en animales, se ha mostrado la producción de diarrea, dependiente
de la dosis administrada y la edad de los animales.
127. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• La sintomatología varía de acuerdo con la edad: en los niños lactantes
y preescolares los síntomas se inician forma abrupta, con diarrea que
puede ser explosiva y de intensidad variable; las deposiciones son
generalmente acuosas, sin sangre ni leucocitos y ocasionalmente con
moco. La perdida de líquidos es de 5 a 10% del peso corporal y en
ciertos casos se presenta deshidratación grave, generalmente
isotónica, acompañada o no de acidosis metabólica. Generalmente
hay vomito, antes después del inicio de la diarrea. Más de 50% de
los pacientes sintomáticos presenta fiebre, usualmente alta
(alrededor de 39°C). Con frecuencia se encuentran síntomas
respiratorios inespecíficos
128. DIAGNÓSTICO:
• El diagnostico presuntivo se basa en los aspectos clínicos y
epidemiológicos, El diagnostico etológico requiere la detección del
virus en las heces. Para el efecto se han desarrollado diversos
procedimientos.
• Microscopia Electrónica (ME)
• Inmunoelectromicroscopia (IME)
• Inmunoabsorcion Enzimática (ELISA)
• Aglutinación de partículas de Látex
129. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la infección por rotavirus es fundamentalmente
sintomático y está orientado a prevenir la deshidratación o a
corregirla. Se consideran medias importantes el uso oportuno de
soluciones orales, el empleo correcto de la hidratación por vía
intravenosa cuando está indicada, y el aporte nutricional adecuado.
No se recomienda el uso de loperamida ni de agentes anticolinergicos
ni opiáceos.
130. • ROTARIX Elaborada por GSK Biologicals, es una vacuna monovalente
basada en rotavirus humano, cepa RIX 4414 de especificada G1. Se
suministra por vía oral, en dos dosis ( a los dos y cuatro meses de
edad, respectivamente)
• ROTATEQ: Elaborada por Research Laboratories, es una vacuna
pentavalente, humana-Bobina (WC3), basada en los serotipos G1,
G2, G3, G4 y P(8). Se aplica en tres dosis, por vía oral, a los niños
entre seis y 32 semanas de edad.
135. Aspectos epidemiológicos
Agente causal:
Dengue: Flavivirus que incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4).
Reservorio: El hombre y los mosquitos del género Aedes: Aegypti, Albopictus,
Africanus, Apicoargenteus, Furcifer, Luteocephalus y Vitattus.
En Guatemala sólo se ha documentado la presencia de Aegypti y Albopictus.
Vía de Transmisión: El virus se transmite por la picadura de mosquitos infectados.
Período de incubación:
Dengue: entre 4 a 10 días
136.
137. Aspectos epidemiológicos
Período de Transmisibilidad: La hembra del mosquito A. Aegypti o Albopictus es
transmisora del virus después de un período de incubación y puede trasmitir la enfermedad
por el resto de su vida (de 20 a 30 días).
Factores de riesgo asociados a las arbovirosis: Presencia de criaderos del mosquito:
recipientes útiles (depósitos de agua, pilas, toneles, floreros, etc.) y no útiles (llantas,
chatarras, basura orgánica, etc.) Presencia de la circulación.
• Confirmación de casos por laboratorio.
• Presencia del vector: identificación de mosquitos del género Aedes.
• Población susceptible: cualquier persona que no haya padecido las arbovirosis.
• Factores socioeconómicos: pobreza, hacinamiento (en áreas urbanas), educación formal
insuficiente, escasez de agua, etc.
• Factores ambientales: precipitación pluvial, humedad, temperatura, etc.
138.
139. Vigilancia Activa
Se hace ante un rumor de presencia de brotes, el personal de salud local debe realizar
búsqueda activa de personas que cumplan con la definición de caso según el evento,
haciendo confirmación por medio del laboratorio (serológico ò virológico), tomando muestra
a los primeros 10 casos o hasta identificar el agente causal. Posteriormente uno de cada 10
casos.
Vigilancia Pasiva
Se basa en la demanda espontánea que se genera en los servicios de salud. Identificación de
personas que cumplan con la definición de caso.
Vigilancia entomológica
Es la vigilancia que está en relación con el vector Aedes aegypti, su distribución geográfica,
densidad, capacidad vectorial, dispersión, hábitos de alimentación y de picadura y, finalmente
sitios de ovipostura. Identificando áreas de alta densidad de infestación, períodos de aumento
poblacional del vector y diferentes tipos de criaderos domésticos. Se deberá utilizar el Manual
operativo de vigilancia y control entomológico del Aedes Aegypti del PETV.
140.
141. Fases del dengue
Febril (2 – 7 días)
• Fiebre alta y repentina (bifásica)
• Enrojecimiento facial
• Eritema
• Dolor (mialgias, artralgias)
• Cefalea y/o dolor retro-ocular
• Trastornos gastrointestinales
• Prueba de torniquete +
Difícil de diferenciar de otras
enfermedades febriles agudas
• Inicio súbito
• Mayor de 38 grados centígrados
• Continua, sin el uso de paracetamol.
• Paciente recuerda el día y hora de inicio
• No se encuentra un foco infeccioso
• Paciente no tiene aspecto séptico
• No se asocia a taquicardia.
• Menor de 7 días
Síntomas y signos inespécificos
142. Fases del dengue
Crítica (3er al 7mo día
de enfermedad)
• Aumento de la
permeabilidad capilar
-> manifestaciones
clínicas por fuga
plasmática ->
hipovolemia
• = Signos de alarma
• = Signos de gravedad
143. Fases del dengue
Recuperación (48 – 72 hrs)
• Retorno del líquido del espacio extravascular -> intravascular
• Mejora del estado general
• Erupción tardía (islas blancas en mar rojo)
• Bradicardia
144.
145.
146. Signos clínicos de Alarma:
consecuencia permeabilidad vascular
Marcan el inicio de la fase crítica:
Son las manifestaciones clínicas que con mayor significancia estadística estuvieron presentes 24
horas antes de que la gravedad por dengue se estableciera, según el estudio DENCO (dengue
control).
Dolor abdominal intenso y sostenido (OR 5.84)
Sangrado de mucosas (OR 3.11)
Letargo,(Somnolencia o irritabilidad) (OR 6.49)
Importancia de los signos de alarma
Han logrado una mejor identificación de aquellos pacientes que pueden evolucionar a una
forma grave de la enfermedad, con intención de prevenir dicha condición y disminuir la letalidad
por dengue.
148. Caso sospechoso
Persona residente o procedente de área endémica de Dengue que presente enfermedad febril
aguda por arriba de 38.5°c, de inicio repentino que dura de 2 a 7 días, acompañada de dos o
más de los siguientes signos y/o síntomas:
Cefalea
Dolor retroocular
Mialgias
Artralgias
Erupción cutánea (eritema o exantema)
náusea, vómitos, diarrea
149. Caso Dengue sin signos de alarma:
Persona residente o procedente de área endémica de Dengue: que presente enfermedad febril
aguda por arriba de 38.5°c, de inicio repentino que dura de 2 a 7 días,
Acompañada de dos o más de los siguientes signos y/o síntomas:
• dolor de cabeza (cefalea),
• dolor retroorbitario,
• dolor de articulaciones (artralgias),
• dolor de músculos (mialgias),
• nàuseas/vómitos,
• erupción cutánea (rash).
• Petequias, leucopenia o prueba de torniquete positiva
150. Dengue con signos de alarma:
Todo caso de Dengue que cerca o al caer la fiebre presenta uno o más de los siguientes signos:
1. Dolor abdominal intenso o dolor a la palpación del abdomen;
2. Vómitos persistentes;
3. Acumulación de líquidos (ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico)
4. Sangrado de mucosas
5. Letargo / irritabilidad
6. Hipotensión postural (lipotimia)
7. Hepatomegalia > 2 cm
8. Aumento progresivo del hematocrito.
151. Dengue Grave:
Todo caso de Dengue que tiene una o más de las siguientes manifestaciones:
1. Choque o dificultad respiratoria debido a extravasación grave de plasma. Choque evidenciado por:
pulso acelerado, débil o indetectable (según edad), taquicardia, extremidades frías y llenado
capilar >2 segundos, presión arterial ≤20 mmHg: hipotensión en fase tardía.
2. Sangrado grave: Según la evaluación del médico tratante (ejemplo: hematemesis, melena,
metrorragia voluminosa, sangrado del sistema nervioso central [SNC])
3. Compromiso grave de órganos, como daño hepático (AST o ALT ≥1000 UI), SNC (alteración de
conciencia), corazón (miocarditis) u otros órganos
152. Caso confirmado
Por Laboratorio
Paciente que cumple con la definición de caso sospechoso o clínico al que por
laboratorio se le detecta anticuerpos de Dengue IgM y/o detección de ARN viral por RT PCR.
Por nexo epidemiológico
Paciente que cumple con la definición de caso sospechoso o clínico, al cual no fue
posible obtener muestras de laboratorio y que tenga antecedente de que en la
comunidad o núcleo familiar haya presencia de casos confirmados.
153. TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO
Debe ser tomada según normas de laboratorio (serología y virología).
Áreas no endémicas (no se ha identificado la circulación de los virus o su incidencia
anual es igual o menor de 2 casos por 100,000 hb)
Muestrear a todos los casos sospechosos identificados
Áreas endémicas (se tiene plenamente identificada la circulación del virus)
Sospechosos sin ninguna complicación 1 de cada 10 casos
Inusuales o no detectadas con anterioridad: 100% de casos
Casos complicados deben ser inmediatamente muestreados al momento de su identificación.
Casos fallecidos
154. TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO
Propósitos de vigilancia, no confirmar diagnóstico.
Caracterizar circulación viral.
Acciones integrales de control y prevención no deben esperar los resultados de laboratorio para
implementarse.
155.
156.
157. Cómo se puede garantizar el manejo clínico
oportuno en los pacientes con dengue?
1. Apropiada anamnesis y examen físico + nexo epidemiológico
2. Organizar la atención: énfasis en el primer nivel de atención (reconocimiento de signos de
alarma)
3. Unificar el manejo médico: el manejo del dengue debe ser “encimático”
4. Capacitar personal de Salud: Todos deben saber manejar los casos de dengue
5. Informar a la población.
161. Decisiones de manejo
Según los hallazgos clínicos y otras circunstancias el paciente puede:
1. Ser enviado al hogar: GRUPO A
2. Ser observado y tratado en las unidades de dengue primer nivel de atención: GRUPO B1
3. Ser observado y tratado en las unidades de dengue primer nivel de atención u hospitales
de segundo nivel de atención: Grupo B2
4. Requerir tratamiento de urgencia: GRUPO C
162. Manejo de pacientes en Casa
Grupo A
Reposo en cama
2. Ingesta apropiada de líquidos (cinco vasos o mas en adultos y proporcional en niños)
a. Leche, Jugos de frutas (NO incluye cítricos) ) y solución salina isotónica/ agua de arroz y sopa.
3. Paracetamol (no mas de 4 gramos al día en adultos y dosis indicada en niños)
4. Compresas para la fiebre
5. Buscar y eliminar criaderos de mosquitos en casa y en los alrededores
6. ¿Qué debe evitarse?
◦ Ingerir esteroides, AINES (Antiinflamatorios y no esteroideos): Ácido Acetilsalicílico (Aspirina), diclofenaco, naproxeno, etc. (IV VM VO ni en supositorios)
◦ No debe administrar antibióticos
◦ Si el paciente está tomando uno de estos medicamentos debe consultar inmediatamente con su médico la conveniencia de continuar ese tratamiento.
7. Alerta. Con al menos uno de los siguientes signos consultar inmediatamente al médico o referirlo a un centro de mayor complejidad:
◦ Sangrado (Petequias, equimosis, hematomas, gingivorragia, sangrado nasal, vómitos con sangre, heces negruzcas o con sangre evidente, menstruación excesiva
o sangrado vaginal.)
◦ Vómitos frecuentes
◦ Dolor abdominal intenso
◦ Mareos, confusión mental y convulsiones
◦ Manos o pies fríos
◦ Dificultad para respirar.
163. Manejo de pacientes
Grupo B
1. Dengue sin signos de alarma:
◦ Estimular la ingesta de líquidos por vía oral
◦ Si no tolera la vía oral, iniciar con Lactato de Ringer, solución Hartman o suero
fisiológico al 0.9% con o sin dextrosa para mantenimiento.
◦ Los pacientes deben iniciar la vía oral después de unas horas de recibir fruidos
por vía IV
164. Manejo de pacientes
Grupo B
2. Dengue con signos de alarma:
◦ Obtener el valor del hematocrito antes de hidratar al paciente, sin retardar el inicio de la administración de líquidos
intravenosos.
◦ Administrar soluciones isotónicas como Lactato de Ringer, solución Hartmann o suero fisiológico al 0.9%.
◦ Administrar los líquidos de acuerdo a lo necesario para llevar la PAM a niveles normales
◦ Aportar el mínimo de fluidos intravenosos necesarios para mantener una buena perfusión y diuresis de al menos 0.5
ml/kg/hr (Habitualmente necesarios por 24-48 horas)
◦ Reducir los fluidos e intravenosos gradualmente cuando la severidad del escape de fluidos disminuya, al final de la
fase crítica. La ingesta oral de fluidos son adecuados y se tiene medición normal de Presión Arterial Media.
◦ Se debe tener monitoreo por el médico tratante:
◦ El monitoreo debe durar hasta que termine el período de riesgo
◦ Debe mantenerse un detallada balance de líquidos
◦ Los parámetros a monitorearse son:
◦ Signos vitales y perfusión periférica (cada 1 o 4 horas)
◦ Hemograma completo cada 12 o 24 horas
◦ Medición de la PAM. Dependiendo del caso, llevar el registro en una gráfica cerca de la cama del paciente.
◦ Diuresis (cada 4 a 6 horas)
◦ Glicemia.
◦ Ultrasonido (Sino se cuenta con él, hacer exploración física en busca de derrame pleural o ascitis)
165. Manejo de pacientes
Grupo C
Tratamiento de Choche mediante resucitación con aporte por vía IV de soluciones cristaloides a 10-20 ml x kg x hora, y en la primera hora
reevaluar la condición del paciente. (Signos vitales, tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis)
Si el hematocrito se eleva, lo cual indica que el choque persiste, la cantidad de solución cristaloide ahora transfundida, puede ser de 20ml
x kg x hora, si se obtiene mejoría, reducir la cantidad de líquidos progresivamente, de lo contrario considerar usar una dosis de coloide.
Si el hematocrito desciende pero el paciente continúa en estado de Choque, pensar que se ha producido una hemorragia (casi siempre
digestiva) e indicar transfusión de glóbulos rojos.
Mantener balance de líquidos.
Todos los pacientes con Dengue severo deben ser atendidos en un lugar donde reciban cuidados intensivos.
PAM cada 30 o 60 minutos dependiendo el caso
Diuresis
Glicemia
Funciones de otros órganos según evolución clínica
Ultrasonido (Sino se cuenta con él, hacer exploración física en busca de derrame pleural o ascitis)
Nota: La mayoría de muertes, no se deben tanto a las complicaciones del Dengue, sino a complicaciones de Choques prolongados o
recurrentes, por lo que prevenir el choque o tratarlo precozmente significa prevenir las demás complicaciones.
166. Recomendaciones
Aislar a los pacientes infectados para evitar el contacto con mosquitos del género Aedes
al menos durante la primera semana de la enfermedad (fase virémica). Se recomienda
la utilización de mosquiteros que pueden ser impregnados o no, con insecticida o
permanecer en un lugar protegido con mallas anti mosquitos. El personal sanitario que
atienda a pacientes infectados debe protegerse de las picaduras utilizando repelentes
(DEET, IR3535 o Icaridina), así como vistiendo prendas de manga larga y pantalones
largos.
167. Recomendaciones
Se debe explicar al paciente que ante cualquier signo o síntoma de alarma
fundamentalmente en casos con sospecha de dengue, se debe acudir a un servicio de
salud.
No se aconseja el uso de ácido acetil salicílico (aspirina) debido al riesgo de sangrado
y de desarrollar síndrome de Reye en niños menores de 12 años de edad, sobre todo
cuando de Dengue se trata.
168. Recomendaciones
Con los Susceptibles:
Es necesario educar a la comunidad acerca del riesgo de transmisión, las medidas para disminuir
la población de vectores y el contacto entre el vector y las personas, deberán usar ropa que
cubra las extremidades, usar repelentes que contengan Icaridina (DEET o IR3535) aplicándolo a
la piel expuesta o la ropa de vestir y debe usarse de conformidad estricta con las instrucciones
de la etiqueta del producto. Emplear alambre-malla en puertas y ventanas.
169. Recomendaciones
Con el medio:
Fortalecer las acciones de ordenamiento ambiental (saneamiento, formación de criaderos por sistema
de aguas, principalmente la eliminación de criaderos del vector en domicilios, áreas comunes de
barrios y ciudades (parques, escuelas, cementerios, etc.).
La desinsectación es la principal intervención para interrumpir la transmisión, ganando tiempo para
consolidar las actividades de eliminación de criaderos, aplicando el insecticida apropiado según
normas del Programa Nacional de Enfermedades Transmitidas por Vectores (PNETV), verificar su
etiqueta, formulación, susceptibilidad de las poblaciones de mosquitos al insecticida, mantener el
equipo en buen funcionamiento, utilizar adecuadamente las dosis recomendadas, garantizar la
supervisión, monitoreo y evaluación con base a la herramienta de programación para el abordaje de
control y prevención. Utilizar Manual operativo de vigilancia y control entomológico de Aedes Aegypti
Del Programa de enfermedades transmitidas por vectores subprograma de Dengue y sección de
entomología.
178. Fase Esofagica (esofago-estomago)
• La función del esofago es conducir de forma rapida los alimentos desde la
faringe hacia el estomago atraves de:
• Movimientos peristalticos primaries y secundarios
• Por estimulo nervioso de los pares craneales V, IX,X, y XII, que causan relajación posterior
• Función del esfinter esofagico inferior (esfinter gastroesofagico)EEI, hasta 3 cm. por
encima de su union con el estomago, el musculo circular esofagico actua como extenso
esfinter. Con presion de 30 mmHg
• Función adicional de ocluxión valvular del extremo distal del esofago ante aumento de la
presion intraabdominal.
179.
180. Epidemiologia
• En lactantes se hace manifiesto en los primeros meses de vida,
alcanza su pnto culminante a los 4 meses y resuelve en el 88% hacia
los 12 meses.
• Predisposición genetica autosomico dominante.
181. REFLUJO GASTROESOFAGICO:
• Es el movimiento retrógrado del contenido gpastrico al esófago a
traves del esfínter esofágio inferior (EEI)
• Se consera la alteración esofágica más frecuente en Pediatria.
• Puede ser fisiologica vrs. Regurgitación.
• Se considera patológica cuando se producen episodios muy frecuentes o
persistentes o en aquellos que aparecen secuelas repiratorias.
• Ej. Neumonias aspirativas.
182. Relajación transitoria del EEI (RTEEI)
• Es el mecanismo principal que provoca el reflujo.
• Aparecen independientemente de la deglución
• Disminuyen la presión del EEI de 0-2 mmHg
• Duración de 10 segundos.
• Se Producen a partir de las 26 semans de gestación
• Causada por vaciamiento gastrico anomalo o deglución de aire.
183. FISIOPATOLOGIA:
• Factores determinantes:
• Duración de la exposición esofágica (en tiempo y episodios).
• Calidad del product refluido
• Susceptibilidad del esófago a la lesion.
184. • Lesión de la barrera antirreflujo (Esfinter esofagico inferior EEI+
funciones valvuliformes a nivel de la union gastroesofagica)
• Tono Insuficiente del EEI
• Frecuencia anormala de las relajaciones del EEI
• Presencia de hernia del Hiato.
185. MANIFESTACIONES CLINICAS
• En el lactante se evidencia regurgitación postpradial y signos de
esofagitis: irritacion, nauseas, asfixia, aversion a las tomas,
desaparecen de 12-24 meses.
• Tambien sintomas respiratorios como: apnea obstructiva, estridor o
enfermedad de vias respiratorias bajas, oma, sinusitis, disfonia,
nodulos en cuerdas vocales, edema laringeo.
• Niños mayores presentan regurgitacion a nivel preescolar, infancia
tardia, y adolescencia asociandose a dolor abdominal y toracico.
• Sindrome de Sandifer (torticolis e hypotonia)
191. Tratamiento
• Tratamiento Postural
• Decubito supino con elevación de la cabeza
• Medidas conservadoras
• Espesamiento de tomas
• Uso de formulas con proteinas parcialmente hidrolizadas
• Cambio de habitos alimenticios y de salud
193. • Agentes de Barrera:
• Estimulación de las secreción de prostaglandinas en la mucosa gastrica.
• Sucralfato
• Supresores de acidos:
• Antagonistas de los receptores de la histamina-2
• Cimetidina, famotidine, nizatidine y ranitidina.
• Procineticos
• Antagonistas de los repctores de la histamina-2
• metoclopramide, domperidona, Cisaprida
194. • Tratamiento Quirurgico:
• Funduplicatura de Nissen.
• Gastroplastia endoluminal
• Radiofrecuencia
• Protesis expandible de hydrogel.
204. Segmento 3, anterior del superior. Identificable en la placa PA porque no tiene contacto con la clavícula a
diferencia del segmento posterior, su ubicación es más obvia en la lateral.
206. Segmento 5, Medial del medio. La afección de este segmento borra el borde del corazón, por lo cual es el que nos da
el signo de la silueta positivo, en niños es frecuente encontrar atelectasia de este segmento cuando se trata de
tuberculosis pulmonar, esto se debe a su ubicación muy cercana al hilio donde puede ser obstruido por crecimiento
ganglionar, además que, tiene un diámetro pequeño. En adultos deberá considerarse TBP, pero más comúnmente
cáncer pulmonar.
207. Segmento 6, superior del inferior. Por su ubicación es sitio muy frecuente de neumonías por
aspiración y en consecuencia de abscesos pulmonares, por lo que al estar afectado deberá
considerarse comorbilidad que predisponga a esta condición, convulsiones, alteración de la
consciencia, cuerpo extraño etc.
208. Segmento 7, Medial del lóbulo inferior. Por su posición posterior al corazón no hace
el signo de la silueta en la proyección PA, lo que hace fácil su identificación.
209. Segmento 8, anterior del lóbulo inferior. Una característica importante de este
segmento en la proyección PA es que no interesa el ángulo costodiafragmático, esto
lo diferencia del segmento lateral.
212. El pulmón izquierdo solo tiene una
sizura mayor, que divide el superior del
inferior.
213. El lóbulo superior izquierdo es totalmente anterior, en la proyección PA, únicamente deja libre
el ángulo costodiafragmático. En contra posición el inferior es totalmente posterior.
215. No hay lóbulo medio en el pulmón izquierdo, sin embargo el segmento singular lo sustituye, pero este
es parte del lóbulo superior, se divide en singular superior e Inferior. Ambos con las mismas
características que el medio del lado derecho. El singular superior es el que hace el signo de la silueta
al borrar el borde izquierdo del corazón.
El segmento anterior y medial se une para formar el antero medial.
De esta forma el pulmón izquierdo únicamente cuenta con 8 segmentos.
217. Definición
• Se conoce como derrame pleural para-
neumónico (DPN), empiema o neumonía
necrotizante.
• El derrame pleural se define como la
acumulación del exudado pleural inflamatorio
adyacente a una neumonía generalmente
bacteriana.
• Cuando esta colección es purulenta se
denomina empiema
218. Etiología
• El germen más frecuentemente aislado es S.
pneumoniae, seguido por S. aureus o por el Hib
en niños no vacunados o con plan incompleto de
la vacuna para Hib como causa de NAC y de
derrame exudativo asociado.
• La historia clínica y los antecedentes
epidemiológicos pueden orientar hacia otros
microorganismos menos frecuentes como los
virus respiratorios, las bacterias atípicas y el
Mycobacterium tuberculosis
219. Fisiopatología
• Fase Exudativa: en la que aparece líquido
claro, con escasos leucocitos (derrame pleural
simple o no complicado).
• Fase Fibrinopurulenta: con depósito de fibrina
en el espacio pleural que puede formar
tabiques, acompañado de un aumento de
leucocitos (derrame pleural complicado) y en
ocasiones con formación de pus (empiema)
• Fase Organizada
220. Manifestaciones Clinicas
• La fiebre sostenida y el dolor intenso a la
inspiración profunda son característicos del
compromiso pleural.
221. • Se pueden hallar una menor movilidad del
hemitórax afectado, escoliosis ipsilateral,
matidez a la percusión y disminución o
ausencia de las vibraciones vocales y del
murmullo vesicular. En general el niño
presenta mal estado general, se encuentra
tóxico y taquipneico.
227. Tratamiento
• Menores de 1 mes:
• Ampicilina 200 mg/kg/día c/8 h, intravenoso
(IV), más gentamicina 2.5 g/kg/
• dosis dosificada c/8 h IV, o más cefotaxima
100 mg/kg/día, c/8 h, IV.
• 1 mes a 5 años:
• Ampicilina 300-400 mg/kg/día c/4 h, IV
(máximo 6 grs./día)
228. • Mayores de 5 años:
• Ampicilina, igual al esquema de 1 mes a 5
años, o penicilina cristalina sódica
• 200,000 U/kg/día c/4 h, IV.
• En pacientes con presentación clínica y
radiológica que no permitan establecer con
claridad si se trata de una NAC bacteriana
clásica o atípica, se recomienda asociar un
macrólido.
229. • Para pacientes con sospecha de NAC por SAMR-
AC se podría iniciar el tratamiento con
clindamicina a 40 mg/kg/día, en 4 dosis, IV; antes
de utilizarla es importantedescartar que el
germen posea resistencia inducible a este
antibiótico.
• Cuando se documenta NAC por S. aureus en un
paciente séptico con enfermedadrápidamente
evolutiva, se recomienda la asociación de
ceftriaxona 100mg/kg/día, en dos dosis, IV, más
vancomicina 40 mg/kg/día, c/6 h, IV.
230. Revision Bibliografica
• Infectologia Clinica Pediatrica, Napoleon Gonzalez
Saldaña, Octava edicion 2011.
• Pericas Bosch J. Neumonía adquirida en la
comunidad en el niño. Pediatr Integral.
2004;8(1):39-48.
• Revista de enfermedades infecciosas en pediatria,
conscenso sobre neumonia adquirida en la
comunidad. 2010.
• Academia Americana de Pediatria
234. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Hace 8 días
• Madre refiere que paciente presenta tos seca de predominio
nocturno, no cianotizante, emetizante asociado a elevación de la
temperatura no cuantificada por termómetro
• Para lo cual administra acetaminofen a 7 mg/Kg/dosis, sin
encontrar alivio. Tambien se asocia a lesiones vesiculosas,
eritematosas y pruriginosas.
Hoy
• Madre refiere que sintomas se exacerban y se asocian a dificultad
respiratoria, hiporexia, y astenia por lo que decide consultar a
este centro asistencial.
235. PERFIL SOCIAL
• Casa propia
• Ingreso economico
aportado por padre
Q.2,300 mensuales.
237. ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
• G:2 P:0 C: 1 HV:2 Ab:0 HM: 0
• PRENATALES: Control prenatal en centro de salud #3 citas, tomó prenatales
desde 5to. mes, no antecedentes infecciosos.
• PERINATALES: Producto de CSTP indicación por cesárea previa, atendido en
HPB, llanto espontáneo, PAN 3.2 kg, egresó junto a madre.
• CRECIMIENTO Y DESARROLLO: sostiene la cabeza los 2 meses de edad, se
sienta solo a los 8 meses, gatea a los 9 meses y camino al año 2 meses
238. • ALIMENTACIÓN: Lactancia Materna Exclusiva hasta los
9 meses de edad, posteriormente inicia alimentancion
complementaria, actualmente dieta hogar.
• HÁBITOS: Micción: 5 veces/ día; Defeca: 1 veces/día.
HS: 10-12 hrs/día.
• VACUNACIÓN: Esquema completo, no porta carnet.
240. EXAMEN FÍSICO
Paciente en mal
estado general
Irritable, Glasgow 10 pts.
Ausencia de la entrada de aire
en campo pulmonar derecho,
a la percusión matidez en
tórax posterior, a nivel de piel
evidencia lesiones costrosas
diseminadas en todo el
cuerpo
242. ORDENES DE INGRESO
1. Ingresa a Intensivo de Pediatra
2. NPO HNO
3. Reposo en cuna
4. S/V servicio.
5. Vigilar por:
• Fiebre
• Estado de hidratación
• Estado de alerta
6. Laboratorios:
– Hematología, Hemocultivo
– PCR
– Tiempos de coagulación, ASAT, ALAT, LDH, BBSS, Proteinas Tot.
– GSA
– Orina, Urocultivo,
– Gram , Cultivo, quimico, Ziel Nielsen, tinta china de LCR
– Gram , Cultivo, LDH, Glucosa, de Secreción de liquido Pleural
243. 7. Medicamentos:
Ceftriaxona, Clindamicina, Aciclovir, zinc
8. Soluciones: de mantenimiento con electrolitos basales y
requerimientos al 100%
- Infusión:
Dopamina a 10mg/kg/min.
Midazolam 0.3mg/kg/dia
Fentanyl 1 mg/kg/dia
9. Especiales:
– Cuantificar Ingesta y excreta
– Colocar Via Central
– Colocar Tubo endotraqueal
– Colocar Sonda Foley
– Colocar tubo intercostal
– Oxigeno en cbn a 0.5 lt x min.
10. PMS
11. RCS
244. LABORATORIOS
• WBC: 4.2%
• LYN: 18%
• MON: 1%
• SEG: 81%
• HGB: 12.2 mg/dl
• HCT: 36.1%
• PLQ: 538,000
Proteína C reactiva: Positivo
•Liquido Pleural de 250 cc
Gram positivo, sueltos +++,
pares +++ cadenas +++,
globulos blancos 100, globulos
rojos 50, proteinas totales
4,000, LDH 553.
-Cultivo: Neg. A las 48 de
incubación.
245. LABORATORIOS
• Punción Lumbar:
– Glucosa 72
– Proteinas Tot 13.57
– ZN: negativo
– Tinta China: neg.
– Gram: Negativo
– GR: 0
– GB: 0
• Cultivo de PL:
• Negativo a las 48
horas de
incubación.
• Hemocultivo:
• Negativo a las 48 horas de
incubación
Creatinina: 0.41
Na: 134.6, K: 3.1, LDH 445
TFG: 96.5
249. DEFINICION
• Variantes de una misma infección del parénquima pulmonar, son de
distribución universal y muy frecuentes, causadas, por agentes
patógenos muy diversos cuya expresión clínica varia según el
microorganismo, el huésped y su complicaciones o avance a
cronicidad.
250. • Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar con una prevalencia
importante en la infancia, sobre todo en los primeros años de vida,
reconocible radiológicamente y expresada en una clínica variada,
dependiente de la edad, la constitución del paciente y de la etiología
que la origina.
251. Prevalencia
• Se estima una incidencia anual en E.U.A. y Europa de
aproximadamente 35 a 45 casos por 1.000 niños bajo 5 años de edad,
siendo los antecedentes de prematurez, desnutrición, nivel
socioeconómico bajo, exposición a contaminantes inhalados y
asistencia a jardines infantiles, los factores de riesgo más
importantes.
• En Latinoamérica se estima 0.21 - 1.17 episodios por niño/año
252. Etiologia
• Dependiendo de la edad, condiciones del huesped, variaciones
estacionales y geograficas, y otras variables como inmunodeficiencias
o enfermedades subyacentes.
253. Menor de 4 semanas Streptococo agalactiae, enterobactrias
gram (-) listeria monocytogenes , CMV
4 semanas -3 meses Virus respiratorios, C. trachomatis,
neumococo, S. aureus , B. pertussis y
gérmenes de periodo neonatal
4 meses-4 años Virus respiratorios, neumococo, H.
influenzae , M. pneuomoniae , S aureus,
M. Tuberculosis,
Mayores 5 años Neumococo, s. aureus, mycoplasma
pneumoniae, virus respiratorios , M.
catharralis, H. influenzae
254. • Neumonía Adquirida en la Comunidad
• Es la forma mas frecuente, tienen una incidencia en
EUA de 36 a 40 episodios/1000 niños/año en
menores de 5 años y 11 a 16 episodios en niños de 5
a 14 años. Generalmente es de origen primario, con
huesped sin enfermedad subyacente y de transmision
directa de persona a persona.
• Los virus que destacan: VSR, influenza A y B,
parainfluenza, rinovirus, adenovirus, coronavirus
• Bacterias: Streptococus pneumoniae, Haemophilus
influenzae (menores de 5 años) Staphylococus aureus,
Moraxella Catarralis, Mycoplasma pneumoniae.
255. • Neumonía nosocomial:
• Se adquiere por contagio o por recibir terapia invasiva
a traves de cateteres endovenosos o simplemente por
recibir antimicrobianos que seleccionan flora
resistente y oportunistas. Los patogenos mas
frecuentes son enterobacterias, Staphylococcus
aureus, especies de Pseudomonas, de Acinetobacter,
de Serratia.
256. • Neumonia Neonatal:
• Son relevantes los patógenos productores del
nemotécnico TORCH (Toxoplasma, Rubeola,
Citomegalovirus, Herpes y otros), así como bacilos
entéricos gramnegativos, Staphylococcus aureus,
Listeria monocytogenes y estreptoco B-hemolitico del
grupo B, entre otros.
257. • Neumonias Recurrentes:
• Definida como dos o mas episodios de neumonia en
un año, con aclaramiento completo de imágenes
radiologicas entre cada evento; ocurre con una
frecuencia de 7 9% en niños. La mayoria tienen una
causa identificable de base como infecciones o
desnutricion.
258. • El periodo de contagio varia según el agente y lo oportuno del
tratamiento, aunque dificilmente rebasa los siete dias, pero en
algunos casos se puede prolongar varias semanas, como curre con
Mycoplasma.
• En general las infecciones de vias respiratorias bajas muestran una
distribucion estacional, de modo que son mas frecuentes en los
meses de invierno, favorecidas en parte por:
259. • Agrupamiento de personas en ambientes cerrados, que propicia la
transmision de persona a persona
• Los cambios bruscos de temperatura ( en particular el frio) que
alternan los mecanismos de defesa del huesped y favorecen la
colonizacion viral y bacteriana.
260. Fisiopatogenia
• La mayor parte de los agentes causales de neumonia ingresan al
organismo por la via y aerea (descendiente) y por inahalacion directa;
otros a partir de broncoaspiracion con contenido gastrico con
bacterias o por vias linfaohematogenas de focos a distancia
• Hay diferencias notables en el daño pulmonar casuado por
patogenos: Bacterias y virus
261. • Los efectos perjudiales a) efecto sistémico (fiebre, sepsis, b)
interferencia en la función pulmonar para transportar e intercambiar
oxigeno (ventilación, perfusión).
• En una neumonia viral por lo general existe un notable
engrosamiento de la membrana que separa el alveolo del capilar, que
dificulta el intercambio hematogaseoso, lo que da lugar a
263. Patogenia
• Proceso inflamatorio
• Primeras 12 a 24 horas se observa edema inflamatorio, con gran
vasodilatación capilar y abundante exudado de liquido seroso en los
alveolos.
• 2-3 días la zona afectada adquiere color rojo oscuro y endurecimiento
especial (hepatización roja). Fibrina y glóbulos rojos, con Neutrofilos,
escasos mononucleares y neumococos.
• 4-5 día se da la hepatización gris con los alveolos
264. • Repletos de exudado fibrinoso y abundante neutrofilos y capilares.
• Licuefacción y eliminación de exudad intraalveolar. Las partículas no
digeribles son fagocitadas por los macrófagos, y el exudado se elimina
gradualmente con la expectoración o resorción hacia la corriente
sanguínea o linfática.
• Resolución, aparición de anticuerpos específicos en sangre.
265. Examen físico
• En niños menores de 5 años, los datos de más valor para el
diagnóstico son la taquipnea, el aumento de trabajo respiratorio
(aleteo nasal, retracciones o tiraje) y la saturación de O2 menor de 93-
94 %. , asi tambien presencia de estertores crepitantes a nivel
pulmonar.
266. Frecuencia respiratoria normal
• 0 a 6 meses 30-50 rpm
• 6 a 1 año 20-40 rpm
• 1-2 años 20-30 rpm
• 2-6 años 15-25 rpm
• 6-10 años 15-20 rpm
• Mas de 10 años 13-15 rpm.
270. Tratamiento
Periodo neonatal Ampicilina mas aminoglucósido
1m- 3 meses Ampicilina mas aminoglucósido
Mayores de 4 meses Penicilina, cefalosporinas :ceftriaxona,
cefotaxima
273. Bronconeumonia
• El término es introducido en 1837
por Seiffert, a través de la idea de
infiltrados pulmonares de origen
broncogénico o bronquiologénico.
• Se ha relacionado con neumonía
multifocal (o lobulillar), ahora
frecuentemente llamada de focos
múltiples
274. • Es una enfermedad extremadamente
frecuente, que tiende a ocurrir en los dos
extremos de la vida.
• En el lactante existe poca experiencia
previa con los microorganismos
patógenos, lo que los hace más
susceptible, incluso a gérmenes de baja
virulencia.
275. • Infección de la vía respiratoria
producida por un microorganismo
(bacteria o virus) que afecta al aparato
respiratorio, en concreto a la zona más
distal de las vías aéreas(los bronquios).
• La característica dominante de la
bronconeumonía es la consolidación
parcheada del pulmón.
Bronquitis
Bronquiolitis
Bronconeumonía
276. Síntomas
• Es antecedida por los síntomas característicos de catarro o gripe.
• Fiebre con transpiración y escalofríos por más de tres días.
• Aumento de Frecuencia respiratoria .
• Palpitaciones
• Fatiga y tos intensa.
277. Signos:
• Taquipnea, taquicardia,
• Niños pequeños y lactantes: quejido, aleteo nasal, tiraje.
• A la auscultación Estertores crepitantes localizados
279. Diagnóstico
•La evaluación clínica y radiológica son los pilares básicos
para el diagnóstico de neumonía.
•En menos del 20% de las neumonías se consigue un
diagnóstico etiológico seguro.
•Las neumonías bacterianas típicas suelen presentar
leucocitosis con desviación izquierda y proteína C reactiva
elevada.
Hay determinados factores que pueden aumentar las
probabilidades de una bronconeumonía grave:
•Nacimiento prematuro
•Cardiopatía congénita
•Tabaquismo de los padres
•Lactancia artificial (en comparación con la lactancia materna)
•Compartir habitación con hermanos de mayor edad
(especialmente hermanos que asisten a la guardería o a la
escuela)
285. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Hace 8
dias. . .
Inicia con
elevacion de la
temperatura
asociado a tos
Consulta a
centro de
salud
Bromexina
Prescriben
Amoxicilina,
Acetaminofén,
Guayacolato
No encuentra
mejoria por lo que
decide consultar a
este centro.
No encuentra
mejoria 5 dias
despues
reconsultan a
C/S
286. PERFIL SOCIAL
- 3 ambientes
- 6 personas conviven en
hogar.
- Q.3000.00 al mes
288. ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
• G: 4 P: 2 C: 2 HV: 4 Ab: 0
• PRENATALES: madre llevo control prenatal en HPB asistió a 6 citas, tomo
prenatales desde el primer mes. Sin antecedentes infecciosos
• PERINATALES: Paciente producto de CSTP indicación CSTP previa atendida en este
centro. PAN 6.10, llanto espontaneo, egreso junto a madre.
• CRECIMIENTO Y DESARROLLO: Fijó mirada: 3 meses, sonrisa social 3 meses. Se
sienta solo desde los 5 meses.
289. • ALIMENTACIÓN: LME hasta los 6 meses cuando inicia alimentación
complementaria.
• HÁBITOS: Micción: 4-5 veces/día; Defeca: 2 veces/día. HS: 17 hrs/día.
• INMUNIZACIONES: Esquema incompleto, no porta carnet.
294. ORDENES DE INGRESO
1. Ingresa a Medicina Pediátrica
2. Reposo en cuna
3. Dieta para la edad.
3. S/V servicio.
4. Vigilar por: patrón respiratorio, frecuencia
respiratoria, estado de alerta
6. Colocara sello de heparina
7. Lavoratorios –Hematologia
- PCR
298. Álvaro Iván Cusba Infante
Residente de Medicina de Urgencias
Pontificia Universidad Javeriana
299. Definición
Journal of Intensive Care Medicine 2021
La definición de sepsis y sus criterios clínicos (operativos) deben ser
considerados como dos conceptos diferentes.
-Síndrome clínico caracterizado por una disfunción orgánica potencialmente fatal causada por
una respuesta desregulada del huésped a la infección.
-Shock séptico es la sepsis con anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas
especialmente profundas asociadas con un mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola.
300. Introducción
Principales causas de mortalidad en el mundo.
Características de presentación variable.
La instauración de procesos clínicos mejorados han aumentado la
velocidad de reconocimiento y tratamiento.
Mortalidad en relación con shock refractario y síndrome de disfunción
orgánica múltiple.
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
301. Epidemiología
22 casos de sepsis pediátrica por cada 100.000 personas/año.
2202 casos de sepsis neonatal por cada 100.000 nacidos vivos.
Se traduce en 1.2 millones de casos de sepsis pediátrica al año.
≈4% de todos los pacientes menores de 18 años hospitalizados y
≈8% de los que ingresa a UCI en países desarrollados tienen sepsis.
Mortalidad pediátrica por sepsis varia entre 4 a 50%, dependiendo de
los factores de riesgo y ubicación geográfica.
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
302. Epidemiología
Mortalidad por shock refractario y SDOM entre las 48 – 72 horas de
tratamiento.
La etiología de la sepsis en pediatría ha cambiado por la introducción
de vacunas contra las causas más frecuentes de sepsis adquirida en
la comunidad.
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
303. Epidemiología
No existe un sistema unificado de notificación regional de morbilidad
y mortalidad en América Latina.
Los datos se extraen de investigación privadas y modelos
matemáticos basados en estadísticas vitales.
La incidencia real no se puede estimar.
Las infecciones del tracto respiratorio y gastrointestinal, ocupan el
primer y tercer lugar en mortalidad en menores de 5 años.
La mayor proporción de estas muertes se atribuyen a sepsis y shock
séptico.
Journal of Intensive Care Medicine 2021
304. Epidemiología
Mortalidad global del 18%, foco pulmonar en el 54% de 1051
pacientes.
Grupos con mayor riesgo de mortalidad: shock séptico, menores de 2
años, insuficiencia orgánica o nivel socioeconómico bajo.
La mortalidad en los diferentes estudios osciló entre el 13 y el 33,7%.
Journal of Intensive Care Medicine 2021
305. Historia
Sepsis proviene del griego, siglo VII A.C.
Se empleaba para la denominar “carne podrida”.
José Miguel Cisneros Herreros, & Germán Peñalva Moreno. (2017). Article in Press Article in Press. GEF Bulletin of Biosciences
306. Historia
José Miguel Cisneros Herreros, & Germán Peñalva Moreno. (2017). Article in Press Article in Press. GEF Bulletin of Biosciences
1914
Hugo Schottmüller,
Sepsis presente si
hay un foco donde
haya un inóculo.
1989
Dr. Bone (bases a las definiciones
actuales), “Invasión de
microorganismos y/o toxinas en la
sangre junto con la reacción del
organismo a la invasión”
1992
American College of Chest
Physicians y la Society of Critical
Care Medicine, definieron el SIRS,
sepsis, sepsis grave y shock
séptico.
307. Historia
José Miguel Cisneros Herreros, & Germán Peñalva Moreno. (2017). Article in Press Article in Press. GEF Bulletin of Biosciences
2005 2020
1996
Fisher y Fanconi
propusieron la adecuación
de los parámetros para las
diferentes edades para
establecer el diagnóstico de
SIRS y de sepsis.
Surviving sepsis
Campaign
Consenso
internacional de
sepsis pediátrica
SEPSIS-3 Surviving Sepsis
Campaign International
Guidelines for the Management
of Septic Shock and Sepsis-
associated Organ Dysfunction
in Children.
2001 2016
308. Sepsis (adultos)
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
Disfunción orgánica que pone en peligro la vida,
resultante de la respuesta no regulada a la infección.
Respuesta no regulada involucra
procesos proinflamatorios y
antiinflamatorios.
La sepsis es ya no se
considera únicamente un
trastorno inflamatorio.
Puntaje SOFA se usa para
codificar el grado
disfunción orgánica.
Infección combinada con un
cambio agudo en el puntaje
SOFA ≥ 2 puntos.
309. SOFA (adultos)
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
310. Shock séptico (adulto)
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
Subconjunto de sepsis en el que las anormalidades circulatorias, celulares y
metabólicas son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente el
riesgo de mortalidad.
A pesar de la reanimación con líquidos adecuada, el paciente tiene hipotensión que requiere
vasopresores para mantener una PAM > 65 mm Hg y tiene una concentración de lactato
mayor de 2 mmol/L.
311. Punto clave
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
Sepsis, sepsis grave y
shock séptico
Infección, sepsis severa y
shock séptico
312. ¿Qué sucede en la población pediátrica?
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
Los factores fisiológicos únicos en los
niños hacen que los criterios usados en
adultos para sepsis no sean de ayuda.
Enfermedades predisponentes y sitios de infección,
con necesidades de criterios diagnósticos y
estrategias de manejo diferentes.
313. SIRS (pediatría)
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
Al menos 2 de los siguientes 4 criterios (T° o recuento leucocitario anormales):
-Temperatura: > 38,5°C ó < 36°C.
-Taquicardia: FC > 2 DE para la edad, en ausencia de estímulos externos.
**Drogas de uso crónico o estímulos dolorosos.
**Elevación persistente de forma inexplicada por mas de 0,5 a 4 horas
**Niños <1 años bradicardia: < p10 para la edad en ausencia de estímulos vagales, BB, cardiopatía o
causas inexplicable por más de 5 horas.
-Polipnea: FR > 2 DE para la edad o VMI no vinculado a enfermedad neuromuscular
o anestesia general.
-Leucocitos elevados o disminuidos para la edad: (no secundaria a quimioterapia)
o > 10% de neutrófilos inmaduros.
314. SIRS (pediatría)
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
315. Infección (pediatría)
Infección sospechada o probada.
EF, estudios en imágenes, o test
de laboratorios ( cultivos, PCR)
La evidencia de infección
incluye
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
316. Sepsis (pediatría)
SIRS + FOCO
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
317. Sepsis severa (pediatría)
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
Sepsis +
1 de los siguientes elementos:
-Cardiovascular.
-SDRA.
2 o más de las siguientes
disfunciones orgánicas:
-Respiratoria
-Renal
-Neurológica
-Hematológica
-Hepática
318. Shock séptico (pediatría)
“Falla aguda en la producción de energía celular secundaria a una
disminución en el aporte de oxigeno a los tejidos”.
Mendelson J. Emergency Department Management of Pediatric Shock. Emerg Med Clin North Am. 2018; 36(2):427-40,
Sepsis y disfunción cardiovascular: (hipotensión, tratamiento con un vasoactivo,
o alteración de la perfusión).
Hipotensión signo tardío
319. Shock séptico (pediatría)
Shock caliente - Hiperdinámico
• Piel seca y caliente
• Mínimo retraso en llenado capilar o rápido
• Aumento de presión diferencial
• Pulsos saltones
• Presión diastólica baja
• Extremidades calientes
• Diuresis normal y disminuida.
Shock frío - Hipodinámico
• Piel fría, pálida-grisácea o cianótica
• Llenado capilar lento
• Extremidades moteadas
• Pulsos distales débiles.
• Oliguria < 1 cc/kg/h
TIPO FC GC RVS PAM
Sepsis
temprana
N N
Sepsis tardía
Mendelson J. Emergency Department Management of Pediatric Shock. Emerg Med Clin North Am. 2018; 36(2):427-40,
321. SEPSIS:
Infección sospechada o confirmada asociada
con aumento agudo en la puntuación de
pSOFA> 2 pts.
SHOCK SÉPTICO:
Estado en que a pesar de la reanimación con líquidos
adecuada, el paciente persiste hipotenso y requiere
vasoactivos asociados con lactato sérico > 2 mg/dL.
322. Mendelson J. Emergency Department Management of Pediatric Shock. Emerg Med Clin North Am. 2018; 36(2):427-40,
323. DeMarco, C. E., & MacArthur, R. D. (2010). Sepsis and septic shock. Clinical Infectious Disease, 6736(April), 9–20.
PELOD 2
324. Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.
ETIOLOGÍA
Según ubicación geográfica
Sepsis pulmonar (64%)
Sepsis abdominal (20%)
Bacteremia (15%)
Sepsis tracto
genitourinarios (14%)
Adquirida comunidad
80%
Ámbito hospitalario 20%
Cualquier
microorganismo
325. DeMarco, C. E., & MacArthur, R. D. (2010). Sepsis and septic shock. Clinical Infectious Disease, 6736(April), 9–20.
BACTERIAS VIRUS HONGOS
OTROS
MICROORGANISMOS
• N. meningitidis.
• S. pneumoniae.
• S. pyogenes
• E. coli
• S. aureus
Ciertos factores clínicos
pueden determinar una
epidemiología diferente:
*<3 meses productores
de sepsis son S.
agalactiae y E. coli.
*Pacientes oncológicos
con neutropenia
(además de las
anteriores): S. viridans,
P. aeruginosa, Klebsiella
o Acinetobacter.
Virus influenza,
parainfluenza y virus
dengue.
Neonatos y lactantes
pequeños: VHS y
enterovirus.
Pacientes
inmunodeprimidos: CMV
y EBV.
Especialmente
por Candida pueden
desarrollar también
sepsis en pacientes
inmunocomprometidos o
con dispositivos
intravasculares.
En función de la
epidemiología
de cada área y la
sintomatología
infecciosa asociada.
Ricketsias, Plasmodium.
326. FACTORES DE RIESGO
Genética
Edad
Mujer
Inmunosupresión congénita o
adquirida
CVC
Nutrición parenteral
Sonda vesical
UCI
Intubación prolongada
Cirugías reciente
DeMarco, C. E., & MacArthur, R. D. (2010). Sepsis and septic shock. Clinical Infectious Disease, 6736(April), 9–20.
327. PERFILES DE SEPSIS
DeMarco, C. E., & MacArthur, R. D. (2010). Sepsis and septic shock. Clinical Infectious Disease, 6736(April), 9–20.
328. 1.FOM asociado a parálisis inmunitaria: Respuesta de TNF en
sangre total a endotoxina.
2.FOM asociado a trombocitopenia: De nueva aparición con IRA y
actividad de ADAMTS13.
3.FOM secuencial con disfunción hepatobiliar: Dificultad
respiratoria seguida de disfunción hepática en aquellos sin ninguno
de estos fenotipos.
330. MECANISMOS EN EL DESARROLLO FISIOPATOLÓGICO
2. FALLA EN
RESPUESTA
ANTIINFLAMATORIA
COMPENSATORIA
3. INMUNOPARÁLISIS
1. RESPUESTA
PROINFLAMATORIA
Sagy, M., Al-qaqaa, Y., & Kim, P. (2013). De fi nitions and Pathophysiology of Sepsis. (December), 260–263.
331. FASES DE LA RESPUESTA ANTI INFLAMATORIA
Sagy, M., Al-qaqaa, Y., & Kim, P. (2013). De fi nitions and Pathophysiology of Sepsis. (December), 260–263.
1. LIBERACIÓN DE
COMPONENTES
BACTERIANOS
2. LIBERACIÓN DE
MEDIADORES EN
RESPUESTAA
INFECCIÓN
3. EFECTO DE LOS
MEDIADORES EN
EXCESO.
332. Sagy, M., Al-qaqaa, Y., & Kim, P. (2013). De fi nitions and Pathophysiology of Sepsis. (December), 260–263.
FISIOPATOLOGÍA
333. Sagy, M., Al-qaqaa, Y., & Kim, P. (2013). De fi nitions and Pathophysiology of Sepsis. (December), 260–263.
FISIOPATOLOGÍA
334. King, E. G., Bauzá, G. J., Mella, J. R., & Remick, D. G. (2014). Pathophysiologic mechanisms in septic shock. Laboratory Investigation, 94(1), 4–12. https://doi.org/10.1038/labinvest.2013.110
FISIOPATOLOGÍA
335. King, E. G., Bauzá, G. J., Mella, J. R., & Remick, D. G. (2014). Pathophysiologic mechanisms in septic shock. Laboratory Investigation, 94(1), 4–12. https://doi.org/10.1038/labinvest.2013.110
FISIOPATOLOGÍA
PROINFLAMATORIO ANTIINFLAMATORIO
Depende de:
Genética
Comorbilidades
Patógeno
Carga y tipo de virulencia
Pueden ocurrir simultáneamente.
336. King, E. G., Bauzá, G. J., Mella, J. R., & Remick, D. G. (2014). Pathophysiologic mechanisms in septic shock. Laboratory Investigation, 94(1), 4–12. https://doi.org/10.1038/labinvest.2013.110
337. FISIOPATOLOGÍA
Diering. (2018). HHS Public Access. Physiology & Behavior, 176(1), 139–148.
• La disfunción orgánica en sepsis involucra múltiples mecanismos:
disfunción endotelial y microvascular, respuesta inmune,
desregulación y reprogramación metabólica celular.
• Tanto las respuestas adaptativas como las patógenas resultan en
una disminución de la función del órgano.
• Resistencia; proceso de reconocimiento y eliminación de agentes
microbianos. Tolerancia; capacidad del huésped de limitar el daño
generado por la respuesta inmune establecida contra el patógeno.
338. DISFUNCIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN EN SEPSIS
Diering. (2018). HHS Public Access. Physiology & Behavior, 176(1), 139–148.
339. Diering. (2018). HHS Public Access. Physiology & Behavior, 176(1), 139–148.
DO2: Aporte de O2 - VO2: Consumo de O2 - SvO2: Saturación venosa de O2
341. INMUNOSUPRESIÓN – DISFUNCIÓN CELULAR
Venet, F., & Monneret, G. (2018). Advances in the understanding and treatment of sepsis-induced immunosuppression. Nature Reviews Nephrology, 14(2), 121–137.
Disfunción de células fagocíticas
Lesión orgánica por neutrófilos
Vida media prolongada
Trampas neutrofílicas extracelulares
Función macrofágica alterada
343. MIGRACIÓN LEUCOCITARIA
Venet, F., & Monneret, G. (2018). Advances in the understanding and treatment of sepsis-induced immunosuppression. Nature Reviews Nephrology, 14(2), 121–137.
