Presentación sobre Síndrome Metabólico en la actualidad, incluyendo definición, prevalencia, etiología, así como la fisiopatología general que los provoca y el cuadro clínico que presentan estos pacientes, también se incluyen los diversos criterios de diagnóstico propuestos por organismos internacionales para el diagnóstico y el tratamiento partiendo de las medidas higiénico-dietéticas, farmacológicas actuales. se incluye bibliografía para su consulta puntual.

1. DEFINICIÓN
SINDROME METABOLICO
El síndrome metabólico es un trastorno
representado por un conjunto de factores de
riesgo cardiovasculares relacionados al depósito
central de grasa y a la resistencia a la acción de
la insulina.
Entre estos factores de riesgo, se incluyen la
dislipidemia, la obesidad centrípeta, la alteración
en la homeostasis glucémica y la hipertensión
arterial sistémica.

2. Prevalencia
La prevalencia de SM en la población en general es
de aproximadamente el 24%, llegando a más del 80%
entre los pacientes con diabetes Mellitus (DM) tipo 2.
El SM es un importante factor de riesgo de mortalidad
precoz en individuos no diabéticos y en pacientes con
DM tipo 2.
La prevalencia aumenta con la edad, siendo
24% a los 20 años,
>30% en los mayores de 50 años
>40 % por encima de los 60 años, p
Esta prevalencia varía según factores como género,
edad, etnia, pero se ubica entre 15% a 40%,siendo
mayor en la población de origen hispano y en los
países latinoamericanos está alcanzando niveles del
25% de la población mayor de 20 años.

3. ETIOLOGÍA Y HALLAZGOS
CLINICOS
Las causas del síndrome metabólico, no se conocen
con exactitud, pero es determinante saber los factores
de riesgo asociados que la desencadenan y la define
como SM.
1. Obesidad Abdominal.
2. Dislipidemia.
3. Hipertensión Arterial.
4. Diabetes Mellitus Tipo 2.
5. Síndrome de Ovario Poliquístico.
6. Enfermedad por Hígado graso no
alcohólico.

4. OBESIDAD ABDOMINAL
• Implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel
visceral (hígado, músculo y páncreas), favoreciendo
la insulino resistencia y la falta de regulación
pancreática a la glicemia elevada. Además, los AGL
serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el
ambiente proinflamatorio sistémico y disminuir la
reactividad vascular.
• Tiene mayor correlación con los factores de riesgo
metabólicos que el aumento del índice de masa
corporal.
Circunferencia de la cintura
❖ H:>102 cm
❖ M:> 88 cm

5. DISLIPIDEMIA
Atribuido a la incapacidad de la insulina para
inhibir la lipólisis a nivel del tejido adiposo, lo cual
produce un aumento en la liberación de ácidos
grasos libres y un mayor aporte de estos al
hígado, induciendo el aumento de la secreción de
apolipoproteína B, el principal componente
proteico de las lipoproteína de muy baja densidad
(VLDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Defectos que contribuyen al incremento de riesgo
de enfermedad cardiovascular en individuos con
resistencia a la insulina.
❖ Hipertrigliceridemia.
❖ Lipoproteínas de alta
densidad (HDL) bajo
❖ Niveles elevados de
LDL.

6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• La asociación entre la hipertensión y la resistencia a la
insulina puede deberse a los efectos de la hiperinsulinemia
compensatoria (HIC) que aumenta la reabsorción de sodio
y agua en el túbulo proximal renal. A su vez, aumenta la
resistencia vascular periférica ya que incrementa activación
del sistema simpático y aumenta las catecolaminas
circulantes, esto estimula el SRAA, favoreciendo el
incremento de la TA sistémica.
• Un crecimiento endotelial y una disfunción de este tejido
con alteración en los derivados de óxido nítrico perturbará
la vasodilatación, esto condiciona un aumento en TA.
❖ Retinopatía hipertensiva.
❖ Neuropatía hipertensiva.
❖ Cardiopatía hipertensiva.

7. DIABETES MELLITUS TIPO 2
• Se caracteriza por elevados niveles de glucosa en sangre o
hiperglucemia, producida por una deficiente secreción o
acción de la insulina, con la consecuencia más grave,
lipotoxicidad, manifestada en las células beta.
• La acumulación de triglicéridos en los islotes pancreáticos
aumenta la enzima óxido nítrico (iNOS), incrementando los
niveles de óxido nítrico y produciendo alteración en la
función y finalmente apoptosis beta celular, perdiendo
progresivamente la capacidad de compensar la insulino
resistencia con mayor secreción de insulina, provocando el
aumenta de los niveles de glucosa.
Sangre:
❖ Etapa de prediabetes
❖ DM Tipo 2.

8. SINDROME DE OV
ARIO
POLIQUISTICO
❖ Someterse a exámenes
de tamización para la
detección de los
componentes del SM
Es un trastorno que afecta a mujeres con obesidad
y se caracteriza por hiperandrogenismo y RI.
Mayor riesgo de SM independientemente de la
obesidad o la RI, esto incrementa el riesgo de
enfermedad cardiovascular y DM2.

9. ENFEMEDAD POR HIGADO
GRASO NO ALCOHÓLICO
• Es una complicación metabólica en la población con
obesidad, e incluye un amplio espectro de afecciones
hepáticas desde esteatosis asintomática, esteatohepatitis no
alcohólica a fibrosis avanzada con cirrosis.
• La acumulación de grasa intrahepática se cree que está
directamente asociada a la RI y, por tanto, también
fuertemente relacionada con el SM.
❖ Esta asociación puede
presentarse tanto en
individuos con y sin
obesidad.

10. CRITERIOS DIAGNÓSTICO
World Health
Organization
(Organización Mundial
de la Salud, OMS)
National Cholesterol
Education
Programme
(NCEP-ATP III).
International
Diabetes
Federation
Consensus
Panel (IDF)
American
College of
Endocrinology
(ACE).
4 grupos de criterios, propuestos por organismos internacionales o locales, para el Dx del SM.

11. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

12. DX: Con 3 de 5 factores de riesgo establecidos presentes.
Obesidad se eliminó como componente obligado, criterios de colesterol HDL, TG, presión arterial y
glucosa en ayunas fueron idénticos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

13. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

14. TRATAMIENTO
Reducción de peso y adiposidad
➢ Modificaciones dietéticas
La prescripción nutricional personalizada.
Se recomienda que la ingesta de grasas sea
del 25% o menos de las calorías totales, con
limitación en el consumo de grasas saturadas
y trans, colesterol y azúcares simples.
➢ Actividad física
Niveles de ácidos grasos saturados y de
ácidos grasos poliinsaturados n-6 disminuyen
con la realización de actividad física aeróbica
al menos 60 min/día por 5 días a la semana.
Reducir la RI, prevenir la progresión a DM2
y disminuir el riesgo cardiovascular

15. TRATAMIENTO
➢ Terapia farmacológica
No logren conseguir los objetivos planteados.
Orlistat 3%
Liraglutida: 3mg/día= 10%
Semaglutida: 2.4mg sem=14.9%.
Terapía cognitivo-conductual personalizada.
➢ Tratamiento específico de sus
componentes

16. Gracias
1. Martínez Peinado M, Dager Vergara I, Quintero Molano Karol, Mogollón Perez Mariana, Puello
Ospina Andrés. Síndrome Metabólico en Adultos: Revisión Narrativa de la Literatura. iMedPub
Journals. Vol.17No.2:4. ISSN 1698-9465
2. Fragozo-Ramos M.C. Síndrome metabólico: revisión de la literatura. Volumen 26, Número 1,
2022: 47-62. Publicado: https://doi.org/10.36384/01232576.559
BIBLIOGRAFIA