2. Índice
• Definición. Prevalencia. Mortalidad
• Tipos de IC
• Etiología
• El sistema neuroendócrino en la IC
• Diagnóstico. Anamnesis-Inspección-palpación-percusión-auscultación
• Estudios complementarios. Rx de torax, ecg, Eco, laboratorio.
• Tratamiento
3. La insuficiencia cardíaca no es un diagnóstico patológico único, sino que se trata de un síndrome clínico
caracterizado por síntomas típicos (disnea y fatiga) que puede acompañarse de signos como presión yugular elevada,
crepitantes pulmonares y edema periférico, causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen
una elevación de las presiones intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio.
4. El diagnóstico de la ICC requiere la presencia de síntomas y
signos de IC y evidencia objetiva de disfunción cardiaca .
Entre los síntomas típicos están la disnea, la fatiga y la
inflamación de tobillos. Los síntomas y signos por sı´ solos son
insuficientes para establecer el diagnóstico de IC.
El diagnóstico de ICC es más probable en pacientes con
antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial, EC,
DM, consumo excesivo de alcohol, enfermedad renal crónica o
quimioterapia cardiotóxica y pacientes con historia familiar de
miocardiopatía o muerte súbita.
5. Tipos de IC
IC-FE
Reducida
IC-FE
Ligeramente reducida
IC-FE
Conservada
C
R
i
T
e
R
i
O
s
1 Síntomas
signos
Síntomas signos Síntomas signos
2 FEVI 40% FEVI 41-49%a FEVI 50%
3 – – Evidencia objetiva de anomalías cardiacas
estructurales o funcionales compatibles con
disfunción diastólica o altas presiones de
llenado del VI, incluidas las concentraciones
elevadas de péptidos natriuréticos
6. Causas Ejemplo de presentaciones Pruebas especÍficas
Enfermedad coronaria Infarto de miocardio
Angina o «equivalente a la angina»
Arritmias
Coronariografía invasiva
Angio-TC
Prueba de imagen de estrés (ecocardiografía,
gammagrafía, RMC)
Enfermedades de
depósito
Hemocromatosis
Enfermedad de Fabry
Enfermedad de depósito de glucógeno
Determinación de hierro, pruebas genéticas,
RMC (imagen de T2*), BEM
alfagalactosidasa A, pruebas genéticas, RMC
(mapeo de T1)
Enfermedad
endomiocárdica
Radioterapia
Fibrosis endomiocárdica/eosinofilia
Síndrome carcinoide
RMC
BEM
Determinación de 5-HIAA en orina de 24 h
Enfermedad pericárdica Calcificación
Infiltrativa
TC torácica, RMC, cateterismo de hemicardio
derecho e izquierdo
Alteraciones
metabólicas
Endocrinas
Nutricionales (déficit de tiamina, vitamina B1,
selenio) Enfermedades autoinmunitarias
Pruebas de la función tiroidea, metanefrinas
plasmáticas, renina y aldosterona, cortisol
Nutrientes específicos en plasma
AAN, ANCA, revisión reumatológica
Enfermedad
neuromuscular
Ataxia de Friedreich
Distrofia muscular
Pruebas de conducción nerviosa,
electromiograma, pruebas genéticas
Creatincinasa, electromiograma, pruebas
genéticas
Causas y factores desencadenantes
7. Enfermedades de
depósito
Hemocromatosis
Enfermedad de Fabry
Enfermedad de depósito de glucógeno
Determinación de hierro, pruebas genéticas,
RMC (imagen de T2*), BEM
alfagalactosidasa A, pruebas genéticas, RMC
(mapeo de T1)
Enfermedad
endomiocárdica
Radioterapia
Fibrosis endomiocárdica/eosinofilia
Síndrome carcinoide
RMC
BEM
Determinación de 5-HIAA en orina de 24 h
Enfermedad pericárdica Calcificación
Infiltrativa
TC torácica, RMC, cateterismo de hemicardio
derecho e izquierdo
Alteraciones
metabólicas
Endocrinas
Nutricionales (de´ficit de tiamina, vitamina B1, selenio)
Enfermedades autoinmunitarias
Pruebas de la función tiroidea, metanefrinas
plasmáticas, renina y aldosterona, cortisol
Nutrientes específicos en plasma
AAN, ANCA, revisión reumatológica
Enfermedad
neuromuscular
Ataxia de Friedreich
Distrofia muscular
Pruebas de conducción nerviosa,
electromiograma, pruebas genéticas
Creatincinasa, electromiograma, pruebas
genéticas
8. Caída del volumen minuto Barorreceptores arteriales del seno carotideo y arco aórtico
con estimulación del sistema simpático
Disminución de la perfusión renal Aumento de la FC y del inotropismo
Activación del SRA Vasoconstricción de la arteria eferente
Angiotensina II
Aumento de la fracción de filtración
Aumento de la secreción de aldosterona
Reabsorción de Sodio renal
Aumento de presión o estiramiento
Receptores auriculares
Liberación de la hormona antidiurética y del factor natriurético atrial
Integración de mecanismos hemodinámicos y neuroendócrinos
10. Clase I Sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa problemas indebidos de disnea, fatiga o
palpitaciones
Clase II Leve limitación de la actividad física. Se siente cómodo en reposo, pero una actividad física ordinaria produce disnea, fatiga o
palpitaciones
Clase III Marcada limitación de la actividad física. Ausencia de malestar en reposo, pero cualquier actividad física produce disnea,
fatiga o palpitaciones
Clase IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin malestar. Puede haber síntomas en reposo. Si se lleva a cabo
cualquier actividad física, aumenta la sensación de malestar
Clasificación funcional de la New York Heart Association
basada en la gravedad de los síntomas y la actividad física
15. ¿Cómo se palpa el choque de punta?
El impulso apical en individuos sanos debe palparse entre el cuarto y el
quinto espacio intercostal justo medial a la línea medioclavicular y debe
cubrir un área de 2 a 3 cm de diámetro.
Choque de punta
desplazado
20. Síntomas Signos
Típicos Más específicos
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Tolerancia disminuida al ejercicio Fatiga,
cansancio, más tiempo para
recuperarse del ejercicio Inflamación de
tobillos
Presión venosa yugular elevada
Reflujo hepatoyugular
Tercer sonido cardiaco (ritmo galopante)
Impulso apical desplazado lateralmente
Menos típicos Menos específicos
Tos nocturna Aumento de peso (> 2kg/semana)
Sibilancias Pérdida de peso (IC avanzada)
Sensación de hinchazón Pérdida de tejido (caquexia)
Pérdida de apetito Soplo cardiaco
Confusión (especialmente en Edema periférico (tobillos, sacro, escroto)
ancianos) Depresión Crepitantes pulmonares
Palpitaciones Derrame pleural
Mareo Taquicardia
Síncope Pulso irregular
Bendopnea Taquipnea
Hepatomegalia
Ascitis
Extremidades frías
Oliguria
Presión de pulso estrecha
Síntomas y signos típicos de la insuficiencia cardiaca
Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114
McKee, P.A., Castelli, W.P.,McNamara, P.M., & Kannel, W.B. (1971). The Natural History of Congestive Heart Failure: The
Framingham Study. New England Journal of Medicine, 285(26), 1441–1446. doi:10.1056/nejm197112232852601.
21. Recomendaciones Clasea Nivelb
BNP/NT-proBNPc I B
ECG de 12 derivaciones I C
Ecocardiografía transtorácica/rnm I C
Radiografía torácica I C
Análisis sanguíneos habituales para
comorbilidades, incluidos el recuento
sanguíneo completo, urea y electrolitos,
función tiroidea,
glucosa en ayunas y HbA1c, lípidos, hierro
(Sat-T y ferritina)
I C
25. Recomendaciones Clasea Nivelb
Para los pacientes con IC-FEr, se recomienda un
IECA para reducir el riesgo de hospitalización por
IC y muerte.
I A
Para los pacientes con IC-FEr estable, se
recomienda un bloqueador beta para reducir el
riesgo de hospitalización por IC y muerte
I A
Para los pacientes con IC-FEr, se recomienda un
ARM para reducir el riesgo de hospitalización por
IC y muerte
I A
Para los pacientes con IC-FEr, se recomiendan la
dapagliflozina o la empagliflozina para reducir el
riesgo de hospitalización por IC y muerte
I A
Para los pacientes con IC-FEr, el
sacubitrilovalsartán esta´ recomendado como
sustituto de los IECA para reducir el riesgo de
hospitalización por IC y muerte
I B
