La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo, miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.

1. INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO
Y COVID 19
•Daniel Alessandro Zavaleta
Zavaleta

2.  Riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular
en una parte del corazón
 Agudo = súbito, mio = músculo y cardio =
corazón
 Producido por una obstrucción en una de
las arterias coronarias, frecuentemente por
ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
 La isquemia o suministro deficiente de oxígeno
que resulta de tal obstrucción produce la
angina de pecho.

4. ATEROESCLE
ROSIS
TRASTORNOS
DEL RITMO
CARDIACO
EDAD
(MA
YORES
DE 40)
TABACO,
ALCOHOL,
OBESIDAD
HTA
HIPERCOLESTE
-ROLEMIA
DIABETES
MELLITUS

5. EL 10% APARECEN
EN MENORES DE
40 AÑOS
EL 45% APARECEN
EN MENORES DE
65 AÑOS
SE AFECTAN A
BLANCOS Y
NEGROS POR
IGUAL
VARONES TIENE UN
RIESGO MAYOR
QUE LAS MUJERES

6. ENFERMEDAD
CORONARIA
PLACA DE
ATEROMA
TROMBO-
EMBOLISMO

7. El evento inicial es
el
desprendimiento
d
e
una placa
ateroscleróti ca
Esto conlleva a
la
inicio de la
cascada de
la
coagulaci
ón
(ocasiona
oclusi
ón
total de la
arteria)
se iniciaun
proceso
(cascada
isquémica)
en el que
las
células del
corazón
mueren,
principalmente
po
r necrosis.
En ese punto
de
muerte celular
se
forma una
cicatriz
de colágeno
permanen
te, que daña
la
arquitectura
cardíaca.
En consecuencia,
el
tejido fibrótico
genera
un riesgo de
la
aparición
de trastornos del
ritmo cardíaco
El tejido dañado
conduce los
impulsos más
lentamente
Esta diferencia
en
la
velocid
ad
de
conducción
caus
a
un circuito
de
reentrada, uno de
los
posibles
causant
es
de arritmias
letales.
el impulso que
sale de
un nodo llega a
un
punto fibrótico
que
hace que el
impulso
regrese y estimule
al mismo nodo
que le dio origen,
lo cual puede
originar un mayor
número de
contracciones.

9. Trombosis de
la
rama
descendente
anterior de la
arteria
coronaria
izquierda causa
un infarto
anterior
de
l
ventrículo
izquier
do
y del
tabique
interventricul
ar.
La oclusiónde
la
arteria
izquier
da
circunfle
ja
provoca
u
n
infart
o
anterolate
ral
posterolater
al.
Trombosis de
la
arteria
coronar
ia
derecha
caus
a
infarto de la porción
o posteroinferior
del
ventrículo
izquierdo y
puede afectar al
miocardio
ventricular
derec
ho
y al
tabique
interventricular.

10. MANIFESTACIONES
CLINICAS
DOLOR TORÁCICO
 es prolongado y se percibe
como una presión intensa,
que puede extenderse o
propagarse hasta los
brazos y los hombros,
sobre todo del lado
izquierdo, a la espalda, al
cuello e incluso a los
dientes y la mandíbula.

11. El signo de Levine se
ha categorizado como
un signo clásico y
predictivo de un
infarto, en el que el
Afectado localiza el
dolor de pecho
agarrando fuertemente
su tórax a nivel del
esternón.

12.  Disnea
 Reduce el gasto cardiaco
 Insuficiencia ventricular
izquierda
 Edema pulmonar
 Diaforesis
 Debilidad
 Mareos
 Palpitaciones
 Nauseas
 Después de 2 días puede
auscultarse un frote
pericárdico.

13. Signos graves:
Perdida del
conocimiento
Shock cardiogénico
Muerte súbita

14. EKG (Elevación del segmento ST, ondas Q
patológicas, inversión de la onda T),
ECOCADIOGRAMA, HOLLTER
BIOQUIMICA (TROPONINA, CPK,
CPK – MB, DHL)
EXAME FISICO (Dolor torácico de mas de
20 minutos, piel palida, FR aumentada)

15. Agudo o en
evolución
• coagulación o
contracción por
bandas de necrosis
con apoptosis la
cual se establece a
las 4 ó 6 horas
• Infiltracion de
leucocitos
Reciente o en
cicatrización
• La presencia de
monocitos y
fibroblastos, sin
leucocitos
polimorfonucleares
• 7 a 28 días
Antiguo o
cicatrizado
• Presencia de tejido
fibroso sin
infiltración celular
• > 28 días

16. Por su tamaño se clasifican en microscópicos
(necrosis focal), pequeños (< 10%), medianos
(10 a 30%) y masivos (> 30%).
De acuerdo a su localización en anterior,
inferior, lateral, posterior o septal.

17. DISFUNCION CONTRACTIL
ARRITMIAS
ROTURAMIOCARDICA
PERICARDITIS
TROMBO MURAL
ANEURISMA
ANGINAPOSTINFARTO
SHOCK CARDIGENICO

18. INMEDIATO
Morfina (2mg IV c/15
minutos) y monitoreo
Oxígeno (4l/min)
Nitroglicerina.
ASA.
COMPLEMENTARIO
Beta Bloqueadores:
Metoprolol.
IECAs: Captopril y
Enalapril
Antiarrítmicos
.
CONTROL DE LAS
COMPLICACIONES
Bradicardia e
hipotensión: atropina
Hipertensión:
nitroglicerina

19. MARCADORES SÉRICOS
Troponinas T o I
Creatinfosfoquinasa (CPK,
CPKMB)
Mioglobina

20. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de
acuerdo a su evolución clínica, en semifowler y
sin vendaje de miembros inferiores, con registro
continuo de ECG para detectar arritmias.
Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe
mantener si existe inestabilidad clínica y/o
hemodinámica

21. Manejo inicial
MORFINA YDERIVADOS
No obstante que la morfina
es el analgésico de elección,
se pueden utilizar otros
derivados como nalbufina y
buprenorfina.
La dosis estándar de morfina
es 2 a 4 mg IV con
incremento de 2 a 8 mg cada
5 a 15 minutos, sin embargo,
ésta debe ajustarse en
relación a edad, peso y cifras
de tensión arterial.
Su principal efecto es reducir
la frecuencia cardíaca.

22. ACIDO ASETILSALICILICO
Inhibe indirectamente la
activación plaquetaria al
inactivar en forma irreversible la
enzima ciclooxigenasa y detener
producción de tromboxano A2 y
agregación plaquetaria
Disminuye isquemia recurrente
(56%), reoclusión angiográfica
(39%), reinfarto (25%),
accidente vascular cerebral
(25%) y muerte cardiovascular
(15%)
Debe administrase de inmediato
al ingreso en dosis de 325 mg

23. Por una parte reducen pre y postcarga a
través de vasodilatación arterial y
venosa, mejoran el flujo coronario
mediante relajación de las arterias
epicárdicas y dilatación de la circulación
colateral.
Por otra, como donadores indirectos del
óxido nítrico pueden atenuar la disfunción
endotelial en los segmentos adyacentes
a la ruptura de la placa y en otras áreas
de la circulación coronaria
La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de
isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente
por vía sublingual.
NITRATOS

24. OXIGENO Aunque no es posible
determinar si esta terapéutica
reduce miocardio en riesgo y
mejora la morbimortalidad,
estudios experimentales y
clínicos de la década de los
años setenta sugieren que
podría limitar la isquemia y
disminuir el ST
se recomienda utilizar
oxígeno a través de
narinas con un flujo
máximo de 3 L por minuto

25. Trombo -
embolismo
pulmonar
Derrame
pericardico
Neumotórax
a tensión
COVID 19

26. DESPACHO
VICEMINISTERIA
L DE SALUD
PÚBLICA
CENTRO NACIONAL DE
EPIDEMIOLOGÍA,
PREVENCIÓN Y CONTROL
DE ENFERMEDADES
Agente causal
• Los coronavirus (CoV) constituyen un grupo de virus que
causan
enfermedades que van desde el resfriado común hasta infecciones
graves.
• Coronavirus humanos comunes:
• 229E (coronavirus alfa)
• NL63 (coronavirus alfa)
• OC43 (coronavirus beta)
• HKU1 (beta coronavirus)
• Otros coronavirus humanos
• MERS-CoV
• SARS-CoV
• Nuevo coronavirus 2019
(COVID-19)

27. DESPACHO
VICEMINISTERIA
L DE SALUD
PÚBLICA
CENTRO NACIONAL DE
EPIDEMIOLOGÍA,
PREVENCIÓN Y CONTROL
DE ENFERMEDADES
Origen y Transmisión delCOVID-19

28. DESPACHO
VICEMINISTERIA
L DE SALUD
PÚBLICA
CENTRO NACIONAL DE
EPIDEMIOLOGÍA,
PREVENCIÓN Y CONTROL
DE ENFERMEDADES
Transmisión delCOVID-19

29. DESPACHO
VICEMINISTERIA
L DE SALUD
PÚBLICA
CENTRO NACIONAL DE
EPIDEMIOLOGÍA,
PREVENCIÓN Y CONTROL
DE ENFERMEDADES
Características Clínicas COVID-19
en China
COVID-
19

30. DESPACHO
VICEMINISTERIA
L DE SALUD
PÚBLICA
CENTRO NACIONAL DE
EPIDEMIOLOGÍA,
PREVENCIÓN Y CONTROL
DE ENFERMEDADES

31. DESPACHO
VICEMINISTERIA
L DE SALUD
PÚBLICA
CENTRO NACIONAL DE
EPIDEMIOLOGÍA,
PREVENCIÓN Y CONTROL
DE ENFERMEDADES
Asimismo se ha
reportado mayor
letalidad para personas
co
n
comorbilidades como:
• Enfermedad
cardiovascul
ar
• Diabetes
• Enfermedad
respiratoria
crónica

32. GRACIAS