3. Dermatitis medicamentosa
Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por fármacos administrados por cualquier
vía, excepto la cutánea.
● Predominio en mujeres (2:1).
● 21-30 años de edad.
● Erupción morbiliforme.
● Combinación de trimetoprim-sulfametoxazol (64%) y naproxeno (34%).
● Mortalidad- 1.8%.
5. Cuadro clínico
Cuadros clínicos son muy variados.
● Erupciones morbiliformes.
● Eritema pigmentado fijo.
● Urticaria o lesiones urticariforme.
● Penicilina
● Ampicilina
● Sulfonamidas
● AAS
● AINE (piroxicam)
TMP-SMX → mucosa
genital.
Naproxeno → labios.
6. Cuadro clínico
● Inicio súbito, lesiones diseminadas y simétricas, prurito intenso, eritema
de color rojo brillante o violáceo.
● Fiebre y evolución por brotes que aparecen con la misma localización.
● Cuadros característicos:
Fotosensibilidad y lesiones
dishidróticas en las palmas y
plantas.
Reacción a nitrofuranos → eritema
figurado poco pruriginoso.
Urticaria anular aguda
Reacción al grupo de los oxicam
Reacciones de tipo
eccematoso
Diseminadas y muy
pruriginosas.
7. Pustulosis exantemática aguda generalizada
● Consumo de antibióticos.
● Fiebre y exantema escarlatiniforme con
pústulas pequeñas y estériles.
● Leucocitosis, neutrofilia y eosinofilia.
● Descamación a las 2 semanas de suspender el
fármaco.
● Afección visceral mal pronóstico.
8. Diagnóstico Relacionar los datos cronológicos de la dermatosis con los medicamentos
usados.
Pruebas:
● Interrumpir el uso del fármaco
● Exposición al medicamento
Datos de laboratorio
Poco útiles las pruebas cutáneas por
escarificación, con parche, intradérmicas,
nasales y oftálmicas.
Pronóstico
● Variable
● Evolución del cuadro y gravedad.
● Mortalidad: 10%.
9. Tratamiento
● Interrupción definitiva del medicamento sospechoso.
● Trapéutica sintomática:
○ Prurito→ antihistamínicos por vía sistémica.
○ Procesos eccematosos o vesiculoampollares → fomentos o polvos secantes.
○ Lesiones escamosas → baños con coloides y pastas inertes.
○ Exfoliación extensa de la epidermis→ vigilar el equilibrio de líquidos y electrólitos, regulación
de temperatura y evitar infecciones agregadas.
■ Prednisona 1 mg/kg/día (10-20 mg/día).
● Fase de descamación → lociones o cremas hidratantes.
10. Síndrome de hipersensibilidad
(reacción medicamentosa con
eosinofilia y síntomas
sistémicos [Drug Reaction or
Rash Eosinophilia and Systemic
Symptoms, DRESS])
11. DRESS
Exantema con fiebre, postración, linfadenopatía, hepatitis, nefritis, leucocitosis y eosinofilia.
● Alopurinol
● Fenitoína
● Carbamazepina
● Ampicilina
● Dapsona
● Diaminodifenilsulfona (DDS)
● Antivirales para VIH
1/1000 – 1/10 000 exposiciones a
medicamentos.
Más frecuente que el síndrome de
Stevens-Johnson.
Presentación en niños está relacionada con
anticonvulsivos.
12. DRESS
Etiopatogenia
Se relaciona con anormalidades enzimáticas y acumulación
de metabolitos, reactivación del virus del herpes (CMV,
Epstein-Barr, HV-6 y 7).
Cuadro clínico
● Exantema morbiliforme en cara, tronco,
extremidades y tiende a generalizarse.
● Síntomas sistémicos:
○ Fiebre
○ Dolor faríngeo
○ Postración
○ Linfadenopatía
○ Ictericia
○ Alteraciones hepáticas 80%, renales
40%, pulmonares 33%
○ Leucocitosis
○ Eosinofilia
Alteración de órganos internos:
➢ Daño renal → alopurinol y carbamazepina
➢ Hepático → fenitoína
➢ Cardiaco → ampicilina
➢ Hepático y renal → dapsona
➢ Hepático, cardiaco y pulmonar → minociclina
13. Diagnósticos
Biopsia de piel:
● Acantosis.
● Espongiosis.
● Áreas de vacuolización (capa basal).
● Dermis papilar-edema entre las fibras
de colágeno.
● Dermis superficial- infiltrado
linfocitario.
● Ganglios-hiperplasia linfoide benigna.
Diagnostico diferencial
17. Dermatosis localizada - 60% diseminada
● Palmas y plantas
● Glande e introito vaginal
● Párpados y región perioral
Cuadro clínico
Manchas
eritematosas
1-4 cm
Vesículas o ampollas
Ardor y prurito 7 a 10 días
18. ➔ Descamación transitoria
➔ Pigmentación azul grisácea
Meses o años
➔ Lesiones labiales → Herpes simple
Involución espontánea
19. Datos
histopatológicos.
➔ Degeneracón hidrópica de la
capa basal.
➔ Incontinencia del pigmento
➔ Necrosis de queratinocitos
➔ Infiltrado inflamatorio de
linfocitos
➔ Ampollas → Dermoepidérmicas.
Diagnóstico
diferencial.
Dermatosis cenicienta.
Eritema multiforme.
Herpes simple.
20. Tratamiento
01 02
04 03
Interrupción del
medicamento
Antihistamínicos
Si existe prurito
Fomentos o
polvos secantes
Procesos eccematosos o
vesiculoampollosos
Prednisona →
1 mg/kg/día
26. Herpes iris de Bateman
“Lesión en Diana”
Mancha eritematosa circular → Pápula →
Ampolla central → Deprimida por necrosis
Pápulas elevadas y edematosas
27. ➔ Ardor y prurito leve
➔ Evolucionan 3 - 7 días.
➔ Resolucion 2 - 4 semanas
Hiperpigmentacón residual.
Eritema multiforme por HSV
Extremidades 89%
Lesiones en diana o pápulas.
Eritema multiforme por fármacos.
Lesiones difusas, centrípetas, extensas y
purpúricas.
28. 25 - 60% afecta mucosas conjuntival, oral y genital.
Vinculación con lesiones de lupus eritematoso → Síndrome de Rowell.
29. Datos histopatológicos.
● Epidermis muestra necrosis
● Degeneración vacuolar de la capa basal
● Dermis papilar → Edema e infiltrados linfohistiocíticos perivasculares + neutrófilos y
eosinófilos
● Ampollas → Subepidérmicas
Dérmico puro
Dermoepidérmico
Epidérmico
● Linfocitos CD4+
Alguna expresión de CD25
30. Datos de laboratorio.
● Leucocitosis y sedimentación eritrocítica
acelerada.
● Aumento de proteína C reactiva.
● Anormalidades pruebas hepáticas.
Inmunofluoresencia directa:
● Depósitos de fibrina y C3 en unión
dermoepidérmica.
C3 e IgM alrededor de vasos
32. Tratamiento.
➔ Medidas sintomáticas locales y antihistamínicos sistémicos.
➔ Pacientes graves:
Glucocorticoides VO
➔ Medicamentosa
Interrupción del medicamento
➔ Infeccioso
Tratamiento preventivo:
➔ Aciclovir 400 mg 2 x día x 5 días
Eritema multiforme → 6 meses
➔ Valaciclovir 500 mg 3 x día
➔ Famciclovir 250 mg 3 x día
➔ Azatioprina 100 mg/día
➔ Dapsona o diaminodifenilsulfona 100 mg/día
34. Expresión de una paniculitis septal sin vasculitis
● Síndrome de hipersensibilidad
● Origen multiple
● Paniculitis más frecuente (41%)
● Evolución aguda
● Recurrente
➔ Nudosidades eritematosas,
calientes y dolorosas
➔ Simétricas
➔ Regiones extensoras de las
extremidades inferiores ● Incidencia anual: 1-5/100,000
● Edad: cualquier edad
● Mujeres 5-7:1 (2° y 4° decada)
● Lepra: 50-60%
35. Etiopatogenia
➔ Infecciosa (62%)
➔ Medicamentosa
➔ Enfermedades sistémicas
➔ Procesos malignos
Depósito de complejos inmunes en vénulas de los
septos del tejido celular → paniculitis neutrofílica
36. Respuesta de hipersensibilidad tardía tipo IV
Formación de complejos inmunitarios
Se depositan en las paredes de los vasos
sanguíneos septales de la hipodermis
IL-6 TNF-αII
37. Etiopatogenia
IDIOPÁTICO (30-50%)
a) Relacionado con adenopatia hiliar
● Sarcoidosis
● TB
● Coccidioidomicosis
● Histoplasmosis
● Chlamydia o Yersinia
b) Vinculado con síntomas GI
c) Otras entidades
38. Etiopatogenia
IDIOPÁTICO (30-50%)
a) Relacionado con adenopatia hiliar
b) Vinculado con síntomas GI
● Enf. inflamatoria intestinal
● Enf. Behçet
● Gastroenteritis bacteriana
● Pancreatitis
● CA páncreas
c) Otras entidades
39. Etiopatogenia
IDIOPÁTICO (30-50%)
a) Relacionado con adenopatia hiliar
b) Vinculado con síntomas GI
c) Otras entidades
● Embarazo
● ACO
● Medicamentos: sulfas, bromuros, yoduros
● Enf. reumáticas
● Sx. de Sweet
● Eritema nudoso LEPRA
42. En LEPRA
Manifestaciones cutáneas más extensas
● Tronco
● Cara
● Extremidades superiores
● Síntomas generales, neurales y viscerales
Recidivantes
Más inflamatorias
Rara vez ulceran
Eritema
nudoso-necrosante
de Harter
43. Datos histopatológicos
● Paniculitis septal sin vasculitis
Edema, hemorragia y neutrófilos
Dermis: infiltrado perivascular superficial y
profundo → linfocitos
44. Datos histopatológicos
● Septos fibróticos → granulomas
Infiltrado inflamatorio difuso,
engrosamiento septal intenso
Granuloma radiado de
Miescher
Patognomónico
Nódulos de histiocitos pequeños
con distribución radiada en
hendidura central
45. Reacción leprosa
Vasculitis intensa con infiltrado de
Neutrófilos, linfocitos e histiocitos
espumosos que contienen bacilos
➔ Hipodermis
➔ Vasos: necrosis fibrinoide en paredes y
trombos luminares
Datos histopatológicos
46. Datos de laboratorio
➔ BH
➔ Sedimentación eritrocítica
➔ Títulos de antiestreptolisina O
➔ EGO
➔ Exudado faríngeo
➔ Rx. Tórax
➔ PPD
➔ Prueba de embarazo
¿Yersinia? → Cultivo de heces y
pruebas serológicas
52. Dermatosis mucocutánea aguda y grave
➔ Malestar general
➔ EStomatitis
➔ Conjuntivitis purulenta
➔ Lesiones vesiculoampollares hemorrágicas
diseminadas → 10%
● Medicamentos
● Infecciones virales o bacterianas
Síndrome de Steven-Johnson-necrólisis epidérmica tóxica (SSJ_NET)
53.
54. Epidemiología
● Mundial
● Todas las razas
● Mujeres 2:1
● Edad: 2-78 años (25 años)
Riesgo anual: 1.1 a 71 por millón
Mortalidad: 5%
Infecciones → 53%
Fármaco → 54%
34-80% → antibiótico
33% → AINE
15% → anticonvulsivantes
13% → antiTB
55. Etiopatogenia
Sx. de hipersensibilidad por reacción de tipo
antígeno-anticuerpo
Depósitos de complejos inmunitarios
Necrosis de los epitelios cutaneomucosos
62. Datos histopatológicos
Epidermis:
● Edema, espongiosis y formación de
vesículas y ampollas subepidérmicas
(fibrina, PMN y eosinófilos)
Superficie de dermis:
● Edema, vasodilatación e infiltrados
inflamatorios perivasculares, con
extravasación de eritrocitos
Necrosis con extensión variable
68. Necrólisis epidérmica tóxica
➔ Necrosis aguda diseminada
epidérmica de tipo 3
➔ Necrosis apoptósica tóxica
➔ Síndrome de Lyell o
de Brocq-Lyell
➔ Síndrome del gran quemado
69. DEFINICIÓN ● Dermatosis grave por hipersensibilidad
inducida por fármacos y rara vez por
infecciones.
● Síntomas generales y grandes
desprendimientos epidérmicos por
necrosis
○ desequilibrio de líquidos y
electrólitos
● Muerte si >60% de la superficie
corporal.
70. ETIOPATOGENIA
● Predisposición genética relacionada con HLA
○ HLA-B12
● A menudo es una reacción a antibióticos o
analgésicos (77%)
○ No dependiente de la dosis
○ Medicamentos tópicos y en gotas oftálmicas.
● Periodo de incubación desde 24 a 48 horas hasta
1 a 3 semanas.
72. GRANULISINA
● Acción citotóxica, función en la defensa contra
distintos patógenos
● Induce apoptosis de las células diana mediante
caspasas
Molécula citotóxica más
potente en el fluido de las
ampollas y en el suero de
los pacientes y quizá, el
marcador más precoz de
estas reacciones.
73. Fármacos
➔ Sulfonamidas (arilaminas y no arilaminas)
➔ Anticonvulsivos (fenitoína, carbamazepina, lamotrigina)
➔ Oxicams
➔ Alopurinol
➔ Antiinflamatorios no esteroideos (pirazolonas y sus
derivados)
➔ Aminopenicilinas
➔ Cefalosporinas
➔ Macrólidos
➔ Imidazólicos
➔ Quinolonas
➔ Hipoglucemiantes orales
➔ Diuréticos
74. CUADRO CLÍNICO
● Fase prodrómica con malestar
general, fiebre,congestión nasal y
eritema difuso
● Horas después se generaliza el
eritema (exantema morbiliforme)
y adopta un color rojo intenso que
se acompaña de ardor y prurito
75. CUADRO CLÍNICO
● Necrosis explosiva de la epidermis > 30% de
la superficie corporal.
○ Formación de grandes ampollas y amplias
zonas de piel denudada
■ Aspecto gran quemado
76. Signo de Nikolsky
Piel se desprende con sólo
frotarla con el dedo
Signo de Asboe Hansen
Aplicando presión sobre una
ampolla intacta, se observa cómo
ésta crece y se extiende hacia piel
adyacente de aspecto
completamente sano
77. CUADRO CLÍNICO
Afección de las mucosas está presente en el 90% de los pacientes
● Nasal, conjuntival, oral (90%), anogenital y en casos graves, las
respiratoria y bronquial.
78. CUADRO CLÍNICO
Etapa de recuperación
● Descamación exfoliativa y reepitelización en
10 a 14 días sin dejar cicatriz
● Puede quedar sequedad de las mucosas oral
y ocular
Si afecta >60% de SC, pone en peligro la vida por:
➔ Desequilibrio de líquidos y electrolitos
➔ Poiquilotermia
➔ Deshidratación
➔ Hemoconcentración
➔ Choque
➔ infecciones agregadas, en especial
pulmonares (30%) o septicemia (40%), o
coagulación intravascular diseminada
79. DATOS
HISTOPATOLOGICOS
Necrosis y separación de la epidermis,
con presencia de queratinocitos
necróticos (apoptosis) con núcleo
picnótico (células de Lyell) y papilas
denudadas sin alteraciones en la
dermis.
80. DATOS DE LABS
1. Anemia normocítica hipocrómica
2. Hemoconcentración
3. Leucocitosis y linfocitosis o linfopenia
4. Desequilibrio ácido-base
5. Aumento de la sedimentación eritrocítica
6. Aumento de la deshidrogenasa láctica que se
correlaciona con la evolución de la enfermedad
7. Tendencia a uremia aguda por falla prerrenal
8. Trombocitopenia por la coagulación
intravascular
9. Hiponatremia
10. Disminución de hierro sérico.
83. TRATAMIENTO
➔ Hospitalización y aislamiento en
terapia intensiva
➔ Manejo multidisciplinario similar
al de quemaduras extensas con
campos estériles y cama de
Striker
➔ Cambios frecuentes de apósitos y
ambiente húmedo.
➔ Uso de analgésicos opioides con
monitoreo respiratorio
84. LESIONES OCULARES
● Curaciones con colirios de glucocorticoides
y antibióticos, lágrimas artificiales y
ungüentos.
PIEL
● Baños en la piel con polvos coloides
● sulfadiazina de plata
● Nitrato de plata oclusivo al 0.5% .
● Antibióticos como neomicina, polimixina
y bacitracina al 2%,
85. OTROS
● Conservación del equilibrio de líquidos
(reposición entre 5 a 7 litros/24 h, en adultos)
y electrolitos.
● Apoyo nutricional y transfusiones de plasma.
● Plasmaféresis
● Oxigenación hiperbárica, con propiedades
antisépticas y favorecedoras del recambio
epidérmico.
● Coagulación intravascular diseminada: a
heparina a una dosis de 100 U/kg de peso
corporal cada 4 a 6 horas.
86.
87. BIBLIOGRAFÍA
● Guzmán R(Ed.), [2019] Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2775§ionid=232239187
● Roberto Arenas Guzmán. Dermatología : Atlas, Diagnóstico Y Tratamiento. Ciudad De
México, México, Mcgraw-Hill Interamericana, 2019.
