PRESENTACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA NEFROLOGIA

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
DOCENTE: DR. ALEX FIGUEROA
2023 – 2024 CII
INTEGRANTES:
 CLAVIJO RODRIGUEZ KARLA DAYANNA
 FRANCO MUÑOZ ANGELICA GABRIELA
 HOLGUIN ALVARADO YOMIRA MEISUTH
 ROJAS CHAMAIDAN JESÚS
 VELOZ PRIETO EVELYN LIZBETH
GRUPO: 3

2. ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA

3. Concepto
Se define como la presencia persistente
durante al menos 3 meses de alteraciones
estructurales o funcionales del riñón
 Indicadores de lesión renal, como
alteraciones en estudios de
laboratorio en sangre u orina
 Una TFG menor de 60mL/min por
1,73 m2 de superficie corporal
La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad
de la reducción del FG estimado (TeFG) con alguna
fórmula

4. El listado de causas de IRC es, por tanto, casi
equivalente al de las enfermedades renales. En
todos los registros existe además un porcentaje
considerable de casos de etiología incierta o no
filiada, debido a que el diagnóstico es muy difícil
de establecer cuando el grado de IRC es
avanzado.
Causas
por dos mecanismos fundamentales: por un lado, un daño específico ligado a la enfermedad causal (por
ejemplo, depósito continuado de fibrillas en una amiloidosis secundaria a proceso reumático no controlado);
por otro, una progresión inespecífica, independiente de la causa inicial y que la gran mayoría de las
enfermedades renales parece compartir, una vez que el daño estructural es suficientemente grave

5. Uno de los modelos de progresión de la IRC más estudiado es el de
la ablación renal, que consiste en la extirpación quirúrgica o infarto
de más de dos tercios o cinco sextas partes del parénquima renal en
animales de experimentación.
Mecanismos de progresión de la insuficiencia renal crónica
Alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular. Teoría
de la hiperfiltración
Factores clínicos que influyen en la progresión de la IRC
• Hipertensión arterial
• Proteinuria
• Hiperlipidemia
• Sexo y edad

6. FISIOPATOLOGÍA
Alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico y acido
básico
Acumulación de solutos
orgánicos que normalmente
son excretados por el riñón
Alteraciones en la
producción y el metabolismo
de ciertas hormonas: EPO,
vitamina D.
Las nefronas no dañadas por
la lesión inicial se vuelven
hiperfuncionantes
Permite balance de los líquidos y
electrolitos corporales hasta
fases avanzadas de la ERC
Cuando se alcanza un nivel
crítico de nefronas
funcionantes estos
mecanismos son insuficientes
La hiperfiltracion en las
nefronas remanentes es un
aumento de la presión
hidrostática en los capilares
glomerulares.
Estos cambios son hipertrofia
glomerular y finalmente en
glomeruloesclerosis
La pérdida adicional de
nefronas ayuda la
hiperfiltración en las nefronas
remanentes sanas
La hipertensión capilar
glomerular sostenida daña los
capilares glomerulares y
distiende células mesangiales.

7. FACTORES SECUNDARIOS
PROTEINURIA
Efecto toxico de algunas proteínas
sobre células, matriz mesangiales
y c. tubulares
HTA
Favorece la progresión de la
ERC al aumentar la presión
capilar glomerular
LESIONES
TUBULOINTERSTICIALES
Dilatación tubular y fibrosis
intersticial
HIPERLIPEMIA
Puede contribuir a la lesión renal al
activar la proliferación de las células
mesangiales
TABAQUISMO
Por varios mecanismos, como
hiperfiltración glomerular, disfunción
endotelial e incremento de la proteinuria.
FACTORES GENÉTICOS
Polimorfismos como la apoE se
asocian a mayor riesgo de
aterosclerosis y progresión de
ERC

8. Pacientes con ERC tienen
tendencia a retener ácido
úrico y magnesio
Disminución de la
capacidad de excretarlos
 La hiperuricemia raramente
ocasiona episodios de gota .
 NIPAL1: codifica un
transportador del magnesio
sugiriendo asociación directa
con su manejo renal.
EXCRECION DEL ÁCIDO URICO Y MAGNESIO
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO
Es anormal y causa lesiones
óseas
• Osteodistrofia renal.
Mientras va progresando la
ERC, la excreción renal de
fosfato disminuye
• Aumento en la
síntesis de PTH.
Este mecanismo de
compensación puede llegar a
normalizar la calcemia y
fosfatemia.
• Induce alteraciones
óseas: osteítis fibrosa
quística, osteomalacia.

9. ACUMULACION DE SOLUTOS ORGÁNICOS
Las toxinas urémicas
contribuyen a disfunción
generalizada de
órganos y sistemas.
 Urea
 Guanidinas
 PTH
 B2-microglobulina
Urea  Control del volumen celular
Guanidinas
 Inhiben la producción de
superóxido por los neutrófilos y
la respuesta de los L. Killer
PTH
 Disfunción celular
 Alteraciones en la
permeabilidad de la M. celular,
calcificación de los tejidos
B2-
microglobulina
 Puede acumularse en varios
tejidos ocasionando
amiloidosis
ALTERACIONES DE LA PRODUCCION Y METABOLISMO
HORMONAL
Producción • Eritropoyetina Anemia
• Vitamina D activa Enfermedad osea
Hormonas peptídicas,
catabolizadas en el
riñón.
• Insulina
Glucagón
• Gastrina
• Calcitonina
• PTH
• Aumentan niveles
plasmáticos
• Se alarga su vida media

10. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

11. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
-Anomalías de
pigmentación: pálida
amarillenta biliosa.
-Hiperpig. Difusa Oscura:
de predominio en áreas
expuestas al sol, un 20%
de los enfermos.
- Xerodermia:
encontrándose en el 65-
75%
-Prurito urémico: 40%,
generalizado,
predominando en
espalda y brazos.
-E. Perforante Urémica:
5-10%, predomina en
pacientes con DM, >en
tronco y superficie
extensora de
extremidades.

12. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
-Derma. Amp. As. A
Hemodiálisis: 4-7%,
predominio en dorso de
manos, cara y cuello,
ampollas tensas llenas de
contenido seroso o
hemorrágico.
-Calcifilaxis: áreas de
necrosis isquémica y úlceras
cutáneas con
calcificaciones de las
arteriolas
dermoepidérmicas.
-L .C a nivel de la fístula
arteriovenosa: dermatitis
de contacto, seudosarcoma
de Kaposi
-Alteraciones ungueales:
uña equisegmentada, P.D.
de color marrón, rosa o rojo,
P.P aspecto blanquecino.

13. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
PATOGENIA
Factores de riesgo
tradicionales:
-Hipertensión arterial
-Tabaquismo
-Trastornos lipídicos
(hiperlipemia tipo 4, con
hipertrigliceridemia)
-Edad avanzada
Factores de riesgo no
tradicionales
-Disfunción endotelial
-Hiperhomocisteinemia
-Uremia y estrés oxidativo
-Cambios estructurales
-Calcificaciones vasculares

15. Factores que participan en las calcificaciones vasculares y cambios
estructurales: relaciones con la enfermedad ósea
-Función paratiroidea:
hiperparatiroidismo primario >
parathormona.
Enfermedad ósea adinámica:
absorción intestinal de Ca es
normal, retención ósea del
mismo <, > la masa de Ca y la
probabilidad de calcificaciones
extraesqueléticas
-Mecanismos celulares:
hiperfosforemia, riesgo de
mortalidad con valores de P >
6,5 mg/dl
Otras alteraciones:
Pericarditis: ocurre en
pacientes terminales con
uremia avanzada y en
individuos en diálisis.
-Arritmias: en fallos en el
control del potasio y, en menor
medida, del calcio y el fósforo.

16. Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar:
•Edema pulmonar de origen
cardiogénico o no cardiogénico,
(manifestación típica «pulmón
urémico»)
•Las infecciones pulmonares
tanto por organismos típicos
como atípicos.
•Fibrosis y calcificaciones
parenquimatosas

17.  La anorexia suele ser el síntoma más temprano
Anorexia
Diverticulosis
Náuseas y vómitos
 Náuseas y vómitos suelen ser de predominio matutino
 La diverticulosis es más frecuente en pacientes que
reciben diálisis
 El fétor urémico se caracteriza por un olor amoniacal
urinoso del aliento
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

18. MANIFESTACIONES HEMATOINMUNOLÓGICAS
 La anemia comienza a producirse en fases tempranas
de la ERC
 El mecanismo principal por el que ocurre es una
producción deficiente de eritropoyetina
 La anemia es típicamente normocítica normocrómica y
de tipo hipoproliferativo
 Aunque el número de plaquetas suele ser normal o
ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado
frecuentemente está alargado en la uremia avanzada

19. Diagnóstico Efectuar cribado en pacientes con factores de riesgo
> 60 años HTA DM Enfermedad cardiovascular Antecedentes familiares
Determinación
Prueba de laboratorio
Creatinina sérica, Urea, EGO
Cálculo de TFG
Ecografía
HC - EF
>3 meses persisten anomalías renales morfológicas o funcionales - la TFG <60 ml/min/1,73 m2.

20. Tratamiento
Conservador Sustitutivo
Dieta y Fármacos Diálisis o Trasplante renal
TTO enfermedades concomitantes
Derivación Estadio IV
Etapas tempranas: 3a y 3 b
“Valorar factores de riesgo”
Albuminuria > de 500 mg/g, hemoglobina inferior a 10-
11g/dL, creatinina sérica > de 1 mg/dL en menos de 1 mes o
hematuria no urológica asociada a proteinuria