14. 17. VILLARROEL VARGAS KENEN
UBENZE
ACTIVACION DE LOS RECEPTORES E LAS CELULAS POR LA INSULIAN Y
EFECTOS CELULARES RESULTANTES
COMPUESTO POR
DOS UNIDADES ALFA
Y DOS SUBUNIDADES
BETA
15. 17. VILLARROEL VARGAS KENEN
UBENZE
• INCREMENTO DE LA CAPTACION DE GLUCOSA , CASI AL 80% DE L GLUCOSA QUE
SE TRANSPORTA SIRVE DE SUSTRATO PARA TODAS LAS FUNCIONES METABOLICAS
HABITUALES
• LA MENBRANA CELUAR SEE HACE PERMEABE PARA MUCHOS AMINOACIDOS Y
PARA IONES DE K Y PO.
• EN LOS SIGUIENTES 15 MINUTOS CA,BIA LA ACTIVIDAD DE MUCGHAS ENZIMAS
METABOLICAS INTRACELULARES.
• ALGUNAS HORAS INCLUSO DIAS MAS TARDE TIENEN LUGAR OTROS EFECTOS QUE
SE DEBEN CAMBIOS EN LA VEOCIDAD DE LA TRADUCCION DE ARNm.
16. 17. VILLARROEL VARGAS KENEN
UBENZE
EL EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO Y LOS
HIDRATOS DE CARBONO
EFECTO FACILIADOR DE LA
INSULINA EN EL
TRANSPORTE DELA
GLUCOSA POR LA
MENBRANA DE LA CELULAS
MUSCULAR
17. 17. VILLARROEL VARGAS KENEN
UBENZE
ES IMPORTANTE PARA
PROPORCIONAR
ENERGIA RAPIDA Y
SOSTENIDA DURANTE
LA ACTIVIDAD FISICA Y
PARA MANTENER LA
FUNCION MUSCULAR
ADECUADA
DEPOSITO DE GLUCOGENO EN EL MUSCULO
19. EL DEFICIT DE INSULINA PROVOCA LA LIPOLISIS DE LA GRASA
ALMACENADA Y LIBERÁCION DE ÁCIDOS GRASOS
Se invierten todos los efectos promotores del depósito de la grasa.
• Activación de la Lipasa sensible a la insulina (hidrolizan los triglicéridos)
19 – De Araujo Jordão
21. EL DÉFICIT DE INSULINA AUMENTA LAS CONCENTRACIONES
PLÁSMATICAS DE COLESTEROL E FOSFOLÍPIDIOS
Básicamente, en ausencia de insulina, todos
los efectos mencionados anteriormente para
almacenar grasas se invierten. Los
triglicéridos almacenados son hidrolizados
liberando grandes cantidades de glicerol y
ácidos grasos hacia la sangre.
1. Desminuye la utilización de glucosa
2. La insulina inhibe la acción de la Lipasa sensible a insulina
MECANISMO DE
SECRECION DE INSULINA
19 – De Araujo Jordão
23. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS
PROTEINAS Y EL CRESCIMENTO
1. La Insulina estimula el transporte de aminoácidos al interior de las celulas:
valina, leucina, isoleucina y la fenilalanina.
2. La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero, es decir, la síntesis
de nuevas proteínas.
3. A largo plazo, la insulina aumenta la síntesis de nuevas proteínas, haciendo
que se formen mayores cantidades de ARN, favoreciendo la formación de
enzimas que actúan en el almacienamento de hidratos de carbono, lípidos
y proteínas.
4. La Insulina inhibe el catabolismo de las proteínas. Reduz la degradación
habitual de las proteínas por los lisosomas celulares.
5. La Insulina facilita la síntesis de proteínas y evita su degradación
19 – De Araujo Jordão
24. LA INSULINA Y LA HORMONA DEL
CRESCIMENTO ACTUAN DE
MANERA SINÉRGICA PARA
PROMOVER EL CRESCIMIENTO.
26. Control de la secreción de insulina
La glucosa alta
estimula a la
secreción de insulina.
Constituyendo el
mecanismo de
retroalimentación.
Otras hormonas que
estimulan la secrecion de
insulina:
- Hormona de
crecimiento
- Cortizol
- Porgesterona y
estrogenos
- Glucagon
Algunas hormonas
intestinales pueden
provocar aumentos
moderados en la
secreción de insulina.
Algunos aminoácidos
ejercen um efecto
análogo al exceso de
glucosa en la sangre.
20 - Teixeira da Silva Mayara
27. EL AUMENTO DE LA GLUCEMIA ESTIMULA LA
SECRECIÓN DE INSULINA
Glucemia em ayunas = 80 – 90 mg / 100ml
Ritmo de secreción de insulina 25ng / min / kg de peso corporal
Se la GLUCEMIA aumenta (2 x o 3 x) el valor normal la secreción de
insulina, experimentará un gran ascenso en 2 etapas:
20 - Teixeira da Silva Mayara
28. 1- La concentración de insulina en la sangre se eleva hasta 10 x de 3 – 5 min después de un incremento
brusco de GLUCEMIA (por la liberación de la insulina preformada en células Beta).
Este valor no se mantiene porque la concentración de insulina regresa a la normalidad en 5 hasta 10 min.
20 - Teixeira da Silva Mayara
29. 2- 15 minutos después del estimulo, la secreción aumenta por la segunda ves y alcanza una meseta en las
siguientes 2 o 3 horas con ritmo de secreción mayor al de la fase inicial (por la liberación adicional de insulina
preformada e activación de sistema enzimático para nuevas síntesis y secreción en células Beta.
20 - Teixeira da Silva Mayara
30. Conforme aumenta la concentración de glucosa por encima de 100 mg/100ml de sangre el ritmo
de secreción de la insulina aumenta hasta 10 – 25 x lo normal para glucemias de 400 – 600 mg /
100ml
20 - Teixeira da Silva Mayara
31. TODO AUMENTO DE GLUCEMIA ELEVA LA
SECRECIÓN DE INSULINA QUE FOMENTARÁ EL
TRANSPORTE DE GLUCOSA A LOS HEPATOCITOS,
MIOCITOS Y OUTRAS CELULAS REDUCIENDO LA
GLUCEMIA.
20 - Teixeira da Silva Mayara
El incremento de la secreción de insulina tras un estimulo de glucosa es rápido y alcanza una
secreción elevadísima.
La secreción se inactiva a los 3 – 5 minutos del regreso de la glucemia a los valores de ayuno.
Resultando en mecanismos de retroalimentación de la glucemia.
RETROALIMENTACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN SANGUINEA DE
LA GLUCOSA E LA TASA DE SECRECIÓN DE INSULINA
32. FUNCIÓN DE LA INSULINA (Y OTRAS HORMONAS) EN EL CAMBIO ENTRE
METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO Y LOS LIPIDOS.
La insulina fomenta la utilización de los hidratos de carbono con fines energéticos
que reduce el uso de los lípidos.
El exceso de glucosa sanguínea se depositará en forma de glucógeno hepático,
grasa hepática y glucógeno muscular.
20 - Teixeira da Silva Mayara
33. HORMONA DEL CRESCIMIENTO Inhiben la utilización de la glucosa
ADRENALINA Aumenta la glucemia y los ácidos grasos em
plasma.
GLUCAGON Aumenta la glucemia.
CORTISOL
• Efecto glucogenolítico muy potente em el hígado
• Efecto lipolítico en células adiposas activando la enzima lipasa sensible a insulina nos
tejidos adiposos
• Estimula mas los lípidos que la glucemia, como en situaciones estresantes como
ejercicio el shock circulatorio y la ansiedad.
!ADRENALINA!
20 - Teixeira da Silva Mayara
34. GLUCAGON
Es uno polipeptídio grande, con peso molecular de 3 486, compuesto por una
cadena de 29 aminoácidos.
Hormona secretada por las células Alfa de los islotes de Langerhans en el
pâncreas, cuando cae la concentración de la glucosa plasmática.
Función oposta a la insulina.
Hormona hiperglucemiante.
20 - Teixeira da Silva Mayara
35. 1 micrograma / kg de glucagon pode elevar
aproximadamente 25% da glucosa en 20 minutos.
EFECTOS DEL GLUCAGON SOBRE EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
1. Degradación del glucogeno hepático (glucogenolisis).
2. Aumento de la gluconeogenia hepática.
20 - Teixeira da Silva Mayara
36. MECANISMOS DEL GLUCAGON PARA PROVOCAR LA GLUCOGENÓLISIS
Glucagon activa la
Adenilato Ciclasa
Síntesis de AMPc
Activa la proteína
reguladora de la
proteína CINASA.
Estimulación de la
proteína CINASA
Activa la
FOSFORILASA B-
CINASA
Transforma la
FOSFORILASA B en
Fosforilasa A
Estimula la
degradación de
glucógeno a
glucosa-1-fosfato
Se desfosforila para
que el hepatocito
libere glucosa
20 - Teixeira da Silva Mayara
37. EL GLUCAGON FOMENTA LA GLUCONEOGENIA
Estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la
conversión posterior a glucosa.
Activación del sistema enzimático que transforma el piruvato en fosfoenolpiruvato.
20 - Teixeira da Silva Mayara
38. Activación de la lipasa de las células adiposas.
Inhibe depósitos de triglicéridos en el hígado.
Estimula la contración cardiaca.
Aumenta el flujo sanguíneo de alguns tejidos (riñones).
Favorece las secreciones biliares.
Inhibe la secreción de ácido clorhídrico por el estomago.
OTROS EFECTOS DEL GLUCAGON
20 - Teixeira da Silva Mayara
40. • ES UN SÍNDROME CARACTERIZADO POR LA ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO ,GRASAS Y LAS PROTEÍNAS,
BIEN POR LA FALTA DE SECRECIÓN DE INSULINA , BIEN POR DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD DE LOS TEJIDOS A ESTA HORMONA.
• EXISTEN DOS TIPOS
•
• INSULINODEPENDIENTE * NO INSULINODEPENDIENTE
21.-ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
41. DIABETES MELLITUS TIPO 1
DEFICIENCIA DE PRODUCCIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS B (BETA) DEL PÁNCREAS
21.-ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
42. LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GLUCOSA AUMENTA MUCHÍSIMO EN LA DIABETES
EL AUMENTO DE LA GLUCEMIA PRODUCE PERDIDA DE
GLUCOSA POR LA ORINA EL AUMENTO DE LA GLUCOSA PROVOCA DESHIDRATACIÓN
21.- ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
43. TRATAMIENTO
* REQUIERE ADMINISTRACIÓN DE
SUFICIENTE INSULINA PARA QUE EL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO, LIPÍDICO Y PROTEICO DEL
PACIENTE SE SITUÉ EN LA NORMALIDAD EN
LA MEDIDA DE LO POSIBLE.
21.-ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
44. DIABETES TIPO 2
EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE MANIFIESTA DESPUÉS DE LOS 30 AÑOS , SOBRE TODO ENTRE LOS 50 Y LOS 60 AÑOS Y SE DESARROLLA DE
MANERA GRADUAL , POR LO QUE HA RECIBIDO EL NOMBRE DE DIABETES DE APARICIÓN EN EL ADULTO .
SIN EMBARGO, DESDE UNOS AÑOS SE ASISTE UN AUMENTO PROGRESIVO DE PACIENTES MAS JÓVENES , ALGUNOS MENORES DE 20 AÑOS .
ESTA TENDENCIA OBEDECE A LA CRECIENTE PREVALENCIA DE LA OBESIDAD , EL FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE DE LA DIABETES TANTO EN
LOS NIÑOS COMO EN ADULTOS.
21.-ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
45. DESARROLLO: SUELE IR PRECEDIDO DE OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y ¨ SÍNDROME METABÓLICO ¨
AL CONTRARIO DE LA DIABETES TIPO 1, LA
DE TIPO 2 SE ASOCIA A UN AUMENTO DE LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE INSULINA.
LA HIPERINSULINEMIA APARECE COMO UNA RESPUESTA
COMPENSADORA DE LA CÉLULAS BETA (B)DEL PÁNCREAS A LA
RESISTENCIA A LA INSULINA UNA DISMINUCIÓN DE LA
SENSIBILIDAD DE LOS TEJIDOS EFECTORES A LOS EFECTOS
METABÓLICOS DE LA INSULINA
21.- ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
46. DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO 2 DURANTE LOS ESTADOS PROLONGADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA
21.-ALVARAEZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
CUANDO LA RESISTENCIA A LA INSULINA ES PROLONGADA Y GRAVE , NI SIQUIERA LAS CONCENTRACIONES ELEVADAS BASTAN PARA
MANTENER UNA REGULACIÓN NORMAL DE LA GLUCEMIA
47. TRATAMIENTO MEDIANTE MODIFICACIONES DE LOS HÁBITOS DE VIDA , EL AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA
INSULINA Y LA MEJORA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
EN SUS PRIMERAS FACES, CON MODIFICACIONES EN LOS HÁBITOS
DE VIDA DIRIGIDOS A AUMENTAR LA ACTIVIDAD FÍSICA ,LA
RESTRICCIÓN CALÓRICA Y EL ADELGAZAMIENTO SIN NECESIDAD DE
RECURRIR A LA ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE INSULINA
MEDIANTE LA INHIBICIÓN DE TRANSPORTADOR DE SODIO Y
GLUCOSA
• APROXIMADAMENTE EL 90% DE GLUCOSA FILTRADA POR
CAPILARES GLOMERULARES RENALES ES REABSORBIDA EN LOS
TÚBULOS PROXIMALES POR EL TRANSPORTADOR DE SODIO Y
GLUCOSA 2(SGLT2)
21.-ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
48. FISIOLOGÍA DEL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES
LOS MÉTODOS HABITUALES PARA DIAGNOSTICAR ESTA ENFERMEDAD SE BASAN EN DIVERSOS ANÁLISIS
QUÍMICOS DE SANGRE O LA ORINA.
GLUCOSURIA (GLUCOSA EN LA ORINA)
UN ENFERMO PIERDE GLUCOSA DE FORMA VARIABLE Y PROPORCIONAL A LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD Y
A LA INGESTIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO.
21.-ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
49. • CONCENTRACIONES DE GLUCOSA E INSULINA SANGUÍNEAS EN
AYUNAS
• LA GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS, EN LAS PRIMERAS HORAS
DE LA MAÑANA, VARIA NORMALMENTE ENTRE 80/90MG/100ML,
EL LIMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD SE CONSIDERA
115MG/100ML
• PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA (SOBRE CARGA DE
GLUCOSA)
• CUANDO ESTAS PERSONAS INGIEREN GLUCOSA , LA
CONCENTRACIÓN DE ESTA AUMENTA MUCHO MAS EN LA
SANGRE Y TARDA EN REGRESAR A LOS VALORES DE CONTROL
UNAS 4 A 6 HORAS, MAS AUN, NI SIQUIERA DESCIENDE POR
DEBAJO DEL VALOR DE CONTROL
21.-ALVAREZ ALVAREZ CLAUDIA DANIELA
