SlideShare a Scribd company logo
1 of 51
Физиология сосудистой
системы
Регуляция тонуса сосудов. Микроциркуляция. Органное
кровообращение
Гладкие мышцы
• Расположение: радужная оболочка глаз, стенки полых внутренних органов (кровеносные сосуды, дыхательные пути, желудок, кишечник,
желчный пузырь, мочевой пузырь и матка)
• Функция: движение (сужение кровеносных сосудов и дыхательных путей, продвижение пищи через желудочно-кишечный тракт,
сокращение мочевого пузыря и желчного пузыря).
Белки, обеспечивающие мышечное
сокращение:
1. Актин
2. Миозин
3. Тропомиозин
Тропонина – нет
Саркоплазматический ретикулум развит
слабо, система Т-трубочек отсутствует
Сравнительная организация скелетной и
гладкой мышцы
Унитарные гладкие мышцы Мультиунитарные гладкие мышцы
Функциональный синцитий из сотен
гладкомышечных клеток, связанных щелевыми
контактами
Состоят из отдельных изолированных мышечных
волокон
Иннервируются только некоторые клетки,
возбуждение которых приводит к сокращению
всего синцития
Каждое волокно сокращается независимо и
иннервируется одиночным нервным окончанием
Тонический и ауторитмический (фазический)
тип сокращений унитарных гладких мышц
Фазную активность имеют клетки пищеварительного
тракта, способны развивать быстрое, но проходящее
(транзиторное) сокращение
Тоническая активность – поддержание
постоянного тонуса на фоне частичного
укорочения или расслабление мышц.
Сфинктеры пищеварительного тракта
Генерирование потенциалов действия в гладком
мышечном волокне в результате спонтанных
деполяризаций мембраны (пейсмейкерных потенциалов ).
Пейсмейкерный потенциал (препотенцил) имеет
миогенную природу вследствие спонтанных изменений
проницаемости мембраны для Na+ и Са2+.
Основные этапы сокращения гладких мышц
(электромеханическое сопряжение)
Figure 12-28: Smooth muscle contraction
Деполяризация мембраны открывает
потенциал-зависимые Na+ и Са2+ каналы.
Происходит увеличение внутриклеточной
концентрации Са2+
Са2+ связывается с
кальмодулином (СаМ)
СаМ активирует киназу легких цепей
миозина (MLCK)
MLCK фосфорилирует легкие цепи
миозиновых головок и увеличивает
активность миозин-АТРазы
Происходит образование поперечных
мостиков и скольжение миозина по
актину
Механизм расслабления гладких
мышц
Figure 12-29: Relaxation in smooth muscle
Уменьшение внутриклеточной
концентрации ионов Са2+ за счет
закрытия Са-каналов, поступления в
клеточные депо и выхода из клетки
Расхождение Са2+ и кальмодулина
Дефосфорилирование легких
цепей миозина и расхождение
актина и миозина
Уменьшение активности миозин-
АТФ-азы и уменьшение мышечного
сокращения
Механизм сокращения гладких мышц с участием
инозитолтрифосфата
АДВЕНТИЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
эластиновые и
коллагеновые
волокна
ГМК
АДВЕНТИЦИЯ
ГМК
эластиновые и
коллагеновые
волокна
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙ
Базальный тонус сосудов
• Тонусом называется длительное, умеренно выраженное,
протекающее без утомления проявление активности, присущей
данному органу или ткани.
• Сосудистый тонус - это длительное, умеренно выраженное,
протекающее без утомления сокращение гладких мышц сосудов.
• Роль сосудистого тонуса: препятствует растягивающему действию
давления крови и деформации стенок сосудов.
 Миогенный или базальный тонус - 50-60%
 Регуляторный тонус:
а) гуморальный
б) нейрогенный
Механизмы регуляции сосудистого тонуса
гмк гмк гмк
гмк
автоматия
↑тонус
↓тонус норма
↓3
имп/с
↑3
имп/с
1 - 3 имп/с
симпатические
нервы
1851г.
Сосудистый тонус был открыт К.
Бернаром в 1851 году, когда он
обнаружил существенное
расширение сосудов уха
кролика после перерезки
симпатических нервов на той
же стороне. Это послужило
основанием для создания
нейрогенной теории, согласно
которой напряжение сосудов
обеспечивается постоянно
поступающими по
симпатическим нервам 1-3
импульсами в секунду,
поддерживающими некоторое
постоянство тонуса.
Р трансмуральное
5
6
3
2
1
МЕДИАТОРЫ БАВ
КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ТУЧНЫЕ И ХРОМАФИННЫЕ КЛЕТКИ
МЕДИАТОРЫ ВНС
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
МЕТАБОЛИТЫ
ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ
АВТОМАТИЯ ГМК
РАЗВИТИЕ ПД
ИЗМЕНЕНИЯ Са2+
КАЛЬМОДУЛИН
АКТИН + МИОЗИН
СОКРАЩЕНИЕ ГМК
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
цАМФ, цГМФ
БАВ
эндотелий секреция
адвентиция
4 ЖВС и др.ткани
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
Изменения концентрации
кальция в цитоплазме
клетки представляют собой
общий путь физических,
гуморальных и нервных
влияний на тонус сосудов.
Неадекватное увеличение
концентрации кальция в
гладкомышечных клетках
стенок сосудов может
приводить к
значительному
повышению тонуса,
общего периферического
сопротивления кровотоку
и увеличению АД, как это
характерно, например, для
животных со спонтанной
гипертензией.
1
КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ
1.1. Миогенный механизм регуляции – собственно миогенный.
ГМК – клетка пейсмекер
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
АВТОМАТИЯ ГМК
РАЗВИТИЕ ПД
ИЗМЕНЕНИЯ Са2+
КАЛЬМОДУЛИН - внутриклеточный рецептор Ca 2+
АКТИН + МИОЗИН
СОКРАЩЕНИЕ ГМК
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
эндотелий
адвентиция
ЦИФРАМИ УКАЗАНЫ ИСТОЧНИКИ РЕГУЛИРУЮЩИХ ВЛИЯНИЙ
кровь
Р трансмуральное
2
1 АВТОМАТИЯ ГМК
эндотелий
Р тм = Р внутреннее – Р внешнее
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ
1.2. Миогенный механизм регуляции – собственно миогенный
ГМК - и рецептор растяжения, и сократительная система
адвентиция
РАЗВИТИЕ ПД
ИЗМЕНЕНИЯ Са2+
КАЛЬМОДУЛИН - внутриклеточный рецептор Ca 2+
АКТИН + МИОЗИН
СОКРАЩЕНИЕ ГМК
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
Р трансмуральное
разность давления на
внутреннюю и внешнюю
стенку сосуда.
Р внутреннее -
давление крови на
стенки,
Р внешнее - давление
атмосферное или
парциальное
760ммрт.ст.
Увеличение Р
трансмурального
приводит к увеличению
проницаемости для Nа
развитию ПД
увеличению тонуса и
увеличению АД
Миогенная ауторегуляция
Р
t = const
Q = Р/R
Феномен Остроумова – Бейлиса
А.А. Остроумов, 1876
Повышение давления крови в сосудах
изолированной лапы собаки количество
крови, протекающей в этих сосудах в
единицу времени, не меняется, хотя по
формуле гемодинамики (Q = Р/R) можно
было ожидать увеличения кровотока. При
этом А.А. Остроумов не измерял кровоток, а
судил о нем по косвенному признаку -
температуре кожи. В 1900 г. английский
ученый У. Бейлис провел прямые измерения
и подтвердил открытие
У. Бейлис
А.А. Остроумов
Феномен Остроумова – Бейлиса:
поддержание адекватного кровотока
в тканях
за счет изменения тонуса сосудов
↑ внутрисосудистого давления
→ ↑ сократимости ГМК сосудов
→ ↑ тонуса артериол,
прекапиллярных сфинктеров
→ ↓ диаметра сосудов, т.е. ↑
сопротивление сосудов
→ ↓ притока крови
↓ внутрисосудистого давления
→ ↓ сократимости ГМК сосудов
→ ↓ тонуса артериол,
прекапиллярных сфинктеров
→ ↑ диаметра сосудов
→ ↑ притока крови
Механизм:
растяжение мембраны
гладкомышечной клетки
↓
активация
механочувствительных
каналов
↓
вход в клетку Na+ и Ca2+
↓
деполяризация и
сокращение
Релаксация напряжения
После первоначального растяжения
эластических волокон развивается
приспособление тонуса гладких мышц к
увеличенному растяжению. Этот процесс
называется релаксацией напряжения. Такое
поведение сосудистой стенки обусловлено
перестройкой актомиозиновых мостиков в
растянутых мышечных волокнах, в результате
которой миофиламенты медленно скользят
относительно друг друга, что и приводит к
уменьшению напряжения.
При внезапном снижении объема в сосуде
происходят обратные процессы. Напряжение
в гладкомышечных волокнах и давление
внутри сосуда сначала резко снижается,
после постепенно повышается. Этот процесс
называется обратная релаксация
напряжения.
Р трансмуральное
3
2
1
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
АВТОМАТИЯ ГМК
РАЗВИТИЕ ПД
ИЗМЕНЕНИЯ Са2+
КАЛЬМОДУЛИН
АКТИН + МИОЗИН
СОКРАЩЕНИЕ ГМК
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
цАМФ, цГМФ
БАВ
эндотелий секреция
КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ
1.3. Миогенный механизм регуляции - эндотелийзависимый
адвентиция
ОПТИМАЛЬНАЯ РАБОТА ОРГАНОВ :
- функциональная гиперемия,
- стабилизация кровотока
-МЕХАНИЧЕСКИЙ СТИМУЛ
-ХИМИЧЕСКИЙ СТИМУЛ
+ -
РЕЦЕПТОРЫ
эндотелиоциты
содержат
механорецепторы,
возбуждение которых
приводит к выделению
вазоактивных веществ,
действующих на
рецепторы ГМК
подобно гормонам.
Факторы сокращения и расслабления сосудов,
синтезируемые в эндотелии
КОНСТРИКТОРЫ ДИЛАТАТОРЫ
Эндотелин
Ангиотензин - II
Тромбоксан А2
Простагландин Н2
Оксид азота (NO)
( цГМФ и ПКG)
эндотелиальный фактор
расслабления
Na-уретический пептид
С-типа
Простациклин ( АЦ)
 в вазоконстрикции и
вазодилатации;
 в регуляции сосудистой
проницаемости;
 в регуляции взаимодействия
лейкоцитов и тромбоцитов
с сосудистой стенкой;
 в ремодуляции сосудов
За открытие участия эндотелия в дилатации артерий, характеристику
оксида азота и цГМФ как молекул, ответственных за этот феномен,
идентификацию энзимов, способных продуцировать оксид азота, группе
ученых (Ф.Мюрад, Р.Фуршгот и Л.Игнарро) была присуждена Нобелевская
премия по медицине за 1998 год.
ЭНДОТЕЛИЙ ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ:
Р трансмуральное
3
2
1
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
АВТОМАТИЯ ГМК
РАЗВИТИЕ ПД
ИЗМЕНЕНИЯ Са2+
КАЛЬМОДУЛИН
АКТИН + МИОЗИН
СОКРАЩЕНИЕ ГМК
ПРОНИЦАЕМОСТЬ к
Na+, K+, Ca2+
цАМФ, цГМФ
БАВ
эндотелий секреция
адвентиция
+ -
2. Гуморальная регуляция
КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ
5
БАВ
ТУЧНЫЕ И ХРОМАФИННЫЕ КЛЕТКИ
МЕДИАТОРЫ ВНС МЕТАБОЛИТЫ
ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
4 ЖВС и др.ткани
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА
КОНСТРИКТОРЫ
ГОРМОНЫ:
АДГ, ангиотезин II,
тироксин
МЕТАБОЛИТЫ:
О2, CO2, Ca2+
БАВ: серотонин
ПРОСТОГЛАНДИНЫ
F2α
МЕДИАТОРЫ: НА, А
ДИЛАТАТОРЫ
ГОРМОНЫ:
Nа-уретиченский
пептид тип А
МЕТАБОЛИТЫ:
О2, CO2, Н+,К+,
молочная к-та, Росм
БАВ: гистамин,кинины
ПРОСТОГЛАНДИНЫ
А1, А2, Е1
МЕДИАТОРЫ: А
ВЛИЯНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА И АДРЕНАЛИНА
НА АЛЬФА- И БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ СОСУДОВ
Сосуды:
- кожи
- ЖКТ
- легких
- почек
Сокращение гладких мышц
Расслабление гладких мышц
НА А
 
Сосуды:
- сердца
- мозга
- скелетных
мышц
Микроциркуляция
1. Обмен веществ между
кровью и тканями
2. Перераспределение
кровотока
3. Депонирование крови
ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВ
• Магистральные капилляры
• Боковые капилляры и капиллярные сети
• Дежурные капилляры (25%)
• Плазматические капилляры (10%)
• Молчащие капилляры (65%)
• Соматические
• Висцеральные или фенестрированные
• Синусоидальные со щелями
Ультраструктура стенок
капилляров
Соматический (с непрерывным
эндотелием) характерен для мышц и
лёгких;
Висцеральный (с фенестрированным
эндотелием), присутствуют в капиллярных
клубочках почки, эндокринных железах,
ворсинках кишки. Фенестра – истончённый
участок эндотелиальной клетки
диаметром 50-80 нм, облегчающий
транспорт веществ через эндотелий;
Синусоидный (с прерывистым
эндотелием), присутствует в кроветворных
органах.
ОБЩИЕ СВОЙСТВА КАПИЛЛЯРОВ
• Общее количество - 40 миллиардов
• Диаметр - 5-8 мкм, длина 0,5 - 1,1 мм
• Суммарная длина всех капилляров - 100000км
• Наименьшая линейная скорость крови - <1мм/с
• Наибольшая площадь поверхности на единицу
массы ткани - >50 см2/г
• Очень малое расстояние между кровью и
клетками ткани - <50 мкм
ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЖИДКОСТИ
• Фильтруется через стенку капилляров из крови:
20 л/сут жидкости
• Реабсорбируется в кровь через стенку
капилляров из тканей: 18 л/сут
• По лимфатическим сосудам оттекает из тканей в
кровь: 2 л/сут
Роль вязкости в микроциркуляторном русле
ЭФФЕКТ ФАРЕУСА - ЛИНДКВИСТА
Снижение эффективной вязкости крови в капиллярах
по сравнению с крупными сосудами. Таким образом
вязкость крови в капиллярах почти достигает
значения вязкости плазмы.
Факторы влияющие на обмен веществ в
капиллярах
• Строение и проницаемость стенок капилляров
• Количество открытых капилляров.
• Соотношение между величиной Ргидр. и Ронк
• Тонус пре- и посткапиллярных сфинктеров
Обмен осуществляется:
• Путем диффузии ( скорость диффузии через общую обменную поверхность
организма составляет около 60 л/мин или 85 000 л/сут)
• Путем фильтрации и реабсорбции
Диффузия движение водорастворимых веществ низкой
моллекулярной массы
Уравнение Фика
dm = - DS dc
dt dx
dm - скорость диффузии,
dt
dc градиент концентрации,
dx
D - коэффициент диффузии Крога,
S - площадь диффузии.
Транспорт веществ через стенку капилляра
Схема Старлинга
V = K [ Pгк+ Pои - ( Рги + Рок)]
где V - объем жидкости, проходящей через стенку
капилляра в минуту,
К - коэфициент фильтрации,
Ргк - гидростатическое давление крови,
Рои - онкотическое давление интерстиция,
Рги - гидростатическое давление интерстиция,
Рок - онкотическое давление крови
Если значение V положительное, то происходит фильтрация,
если оно отрицательное то реабсорбция.
Скорость транспорта
V = K ( Ргк. + Рот. - Рги. + Рок. )
Vпроксим. = К ( 32 + 4,5 - 3 - 25 )= К 8,5 мм.рт.ст.
Скорость имеет положительное значение - идёт процесс
фильтрации под действием фильтрационного давления
величиной в 8,5 мм.рт.ст.
Vдистальн.= К( 17,5 +4,5 -3 -25 )= К ( -6 ) м.рт.ст.
Скорость имеет отрицательное значение - идёт процесс
реабсорбции под действием реабсорбционного давления
величиной в 6 мм.рт.ст.
Фильтрация возрастает при:
1. Общее увеличение кровяного давления
2. Расширение резистивных сосудов во
время мышечной деятельности
3. При переходе вертикальное положение
4. Увеличение ОЦК
5. Повышение венозного давления (при
сердечной недостаточности)
6. При снижении онкотического давления
плазмы (гипопротеинемии)
7. При накоплении осмотически активных
веществ в интерстиции
Реабсорбция увеличивается при:
1. Снижении кровяного давления
2. Сужении резистивных сосудов
3. кровопотери
Причины отеков
Общий план строения лимфатической системы.
• Лимфатическая система состоит из узлов и сосудов различного
калибра, которые освобождают ткани от лишней жидкости и токсинов,
обезвреживают их и отводят лимфу в кровоток.
• Общий круг лимфообращения занимает около 4 часов. состоянии покоя
через грудной проток лимфа протекает со скоростью около 100 мл/ч
• 20 мл лимфы поступает в ССС по другим лимфатическим сосудам.
• В целом Q ≈ 120 мл/ч или от 2 до 3 л в сутки
• Лимфатическая система дополняет венозную систему, в которую по
лимфатическим сосудам оттекает лимфа из разных органов.
Функции:
1. Поддержание постоянства объема и состава тканевой жидкости
2. Возврат белка из интерстициальной жидкости в кровь
3. Участие в перераспределении жидкости в организме
4. Обеспечение гуморальной связи между тканями и органами,
лимфоидной системой и кровью
5. Всасывание и транспорт из желудочно-кишечного тракта в кровь
продуктов гидролиза пищи, особенно липидов
6. Транспорт антигенов и антител, перенос из лимфоидных органов
плазматических клеток, иммунных лимфоцитов и макрофагов в кровь
К лимфоидным органам принято относить селезенку и вилочковую
железу, одной из функций которых является продуцирование
лимфоцитов.
ЛЕГКИЕ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
СИСТЕМА
Общий план строения лимфатической системы
Основные лимфатические сосуды:
1) лимфатические капилляры – замкнутые с одного конца
эндотелиальные трубки;
2) лимфатические посткапилляры - появляются клапаны;
3) лимфатические сосуды - мелкие, с клапанами, по ходу
которых располагаются лимфатические узлы;
4) лимфатические стволы - крупные лимфатические
сосуды, собирают лимфу от определенной области
тела;
4) главные лимфатические протоки – грудной и правый
лимфатический,
впадающие в правый и левый венозные углы.
Основные лимфатические сосуды
Строение стенок лимфатических сосудов, лимфокапилляров
Стенка лимфатических капилляров состоит из 1 слоя
эндотелиальных клеток, между которыми имеется большое
количество пор, через них происходит фильтрация межтканевой
жидкости, в результате чего образуется лимфа.
Лимфатические капилляры значительно шире кровеносных
(диаметр их до 200 мкм), и их стенки отличаются большой
проницаемостью.
Один конец у лимфатических капилляров замкнут.
Лимфатические капилляры
Поры
Замкнутый конец
лимфатического
капилляра
Лимфатический
капилляр
Клетки
тканей
Строение стенки лимфатического
капилляра
Строение стенок лимфатических
сосудов
Лимфатические сосуды в зависимости от диаметра
подразделяются на:
- мелкие;
- средние;
- крупные.
Стенки лимфатических сосудов тонкие, имеют
клапаны.
Лимфа течет только в одном направлении – от органов
и попадает в более крупные лимфатические сосуды,
являющиеся общими для нескольких органов, проходя
через лимфатические узлы.
Движение лимфы обусловлено сокращением стенок
лимфатических сосудов, сокращением мышц,
пульсацией артерий, внешним давлением и др.
Лимфатические протоки
• Грудной лимфатический проток
• Правый лимфатический проток
Грудной
лимф.
проток
Правый
лимф.
проток
Грудной
лимф.
проток
Правый
лимф.
проток
Грудной лимф. проток
Строение лимфоузла
Образование лимфы. Состав лимфы
• Лимфатическая система представляет собой
дополнительную дренажную систему, по которой
тканевая жидкость оттекает венозную систему.
• За счет разницы давления на артериальном и венозном
концах капилляров происходит выход в межклеточное
пространство плазмы крови с растворенными в ней
белками, ионами и другими соединениями. Так
образуется тканевая жидкость. Обычно у артериальных
концов капилляров образуется больше тканевой
жидкости, чем всасывается на венозных. Однако в норме
избытка этой жидкости в тканях не возникает, потому что
часть ее отводится лимфатическими капиллярами.
Капилляры в различных органах тела и тканях обладают
избирательной проницаемостью, благодаря чему состав
лимфы в них различен.
• Лимфа может образовываться не только из тканевой
жидкости, но и из жидкости серозных (плевральной,
околосердечной и брюшной) и синовиальных полостей.
• Лимфа движется по системе, которая состоит из
отводящих путей и лимфоидных органов.
Состав лимфы
В теле человека находится в среднем 1-2 л лимфы. При усилении функции любого
органа лимфообразование в нем увеличивается.
Лимфа состоит:
- из жидкой части (лимфоплазмы),
- форменных элементов.
В лимфе содержится 60-70% белков (100 г, а в плазме-220 г). По концентрации
альбумины значительно превышают глобулины.
Имеется уровень ферментов (лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза).
В лимфе содержится большое количество липидов - триглицеридов, липопротеидов
очень низкой и высокой плотности, жирные кислоты и хиломикроны, холестерин и
фосфолипиды, а также лимфоциты (7800 в 1 мм3; в крови - 280 в 1 мм3).
К форменным элементам лимфы относятся лимфоциты, моноциты и некоторые
другие виды лейкоцитов, встречаются отдельные эритроциты, но никогда не бывает
тромбоцитов.
Обогащение лимфы лимфоцитами происходит в лимфатических узлах.
Неоднократно протекая через эти узлы, лимфа как бы фильтруется, освобождаясь от
бактерий и других взвешенных частиц и вредных веществ, проникших в нее из тканей.
Принцип движения лимфы по лимфососудам
Лимфангион- структурно-функциональная единица лимфатической системы, часть лимфатического сосуда между 2
клапанами.
По мере поступления лимфы из капилляров в мелкие лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов лимфой
и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышечных клеток мышечной "манжетки".
Сокращение гладких мышц в стенке лимфангиона повышает внутри него давление до уровня, достаточного для закрытия
дистального клапана и открытия проксимального. В результате происходит перемещение лимфы в следующий лимфангион.
Заполнение лимфой проксимального лимфангиона приводит к растяжению его стенок, возбуждению и сокращению гладких
мышц и перекачиванию лимфы в следующий лимфангион. Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов
приводят к перемещению порции лимфы по лимфатическим коллекторам до места их впадения в венозную систему.
Второстепенные факторы обеспечения
транспорта лимфы по сосудам
Периодическое сдавление и растяжение диафрагмой цистерны грудного
протока усиливает заполнение ее лимфой и способствует продвижению по
грудному лимфатическому протоку.
Присасывающее действие грудной клетки при дыхании- во время вдоха
усиливается отток лимфы из грудного протока в венозную систему, а при
вдохе он уменьшается
Повышение активности периодически сокращающихся
мышечных органов (сердце, кишечник и др.) влияет не
только на усиление лимфооттока, но и способствует переходу
тканевой жидкости в капилляры.
Сокращения мышц, окружающих лимфатические сосуды,
повышают внутрилимфатическое давление и выдавливают
лимфу в направлении, определяемом клапанами.
Ритмическое растяжение и массаж скелетных мышц - способствуют
механическому перемещению лимфы и усиливают собственную
сократительную активность лимфангионов в этих мышцах.
При иммобилизации конечности отток лимфы ослабевает, а при активных и
пассивных ее движениях – увеличивается.

More Related Content

Similar to кровообращение.pptx

Лекция 22 Недостаточность Кровообращения 2
Лекция 22 Недостаточность Кровообращения 2Лекция 22 Недостаточность Кровообращения 2
Лекция 22 Недостаточность Кровообращения 2Green Radullo
 
лекция нтс 1
лекция нтс 1лекция нтс 1
лекция нтс 1Medinvest
 
Механизмы адаптации организма к гипоксии
Механизмы адаптации организма к гипоксииМеханизмы адаптации организма к гипоксии
Механизмы адаптации организма к гипоксииcrasgmu
 
Entry into the physiology and properties of excitable tissues
Entry into the physiology and properties of excitable tissuesEntry into the physiology and properties of excitable tissues
Entry into the physiology and properties of excitable tissuesТатьяна Древицкая
 
Моторика ЖКТ и её регуляция
Моторика ЖКТ и её регуляцияМоторика ЖКТ и её регуляция
Моторика ЖКТ и её регуляцияcrasgmu
 
"Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии" Попо...
"Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии"   Попо..."Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии"   Попо...
"Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии" Попо...rnw-aspen
 
презентация Magnox
презентация Magnoxпрезентация Magnox
презентация MagnoxEmetinua
 
Физиология пищеварения в тонком кишечнике
Физиология пищеварения в тонком кишечникеФизиология пищеварения в тонком кишечнике
Физиология пищеварения в тонком кишечникеcrasgmu
 
Биохимия регуляции
Биохимия регуляцииБиохимия регуляции
Биохимия регуляцииcrasgmu
 
Serdechnaya nedostatochnost
Serdechnaya nedostatochnostSerdechnaya nedostatochnost
Serdechnaya nedostatochnostRost SMU
 
Сердечно-сосудистая система (ССС)
Сердечно-сосудистая система (ССС)Сердечно-сосудистая система (ССС)
Сердечно-сосудистая система (ССС)Nature's Sunshine Россия
 
Лекция 13, Нарушения крови
Лекция 13, Нарушения кровиЛекция 13, Нарушения крови
Лекция 13, Нарушения кровиGreen Radullo
 
портальная гипертензия (Ливенциале)
портальная гипертензия  (Ливенциале)портальная гипертензия  (Ливенциале)
портальная гипертензия (Ливенциале)Scan Biotech
 
Биоритмы здорового человека
Биоритмы здорового человекаБиоритмы здорового человека
Биоритмы здорового человекаcrasgmu
 

Similar to кровообращение.pptx (20)

Лекция 22 Недостаточность Кровообращения 2
Лекция 22 Недостаточность Кровообращения 2Лекция 22 Недостаточность Кровообращения 2
Лекция 22 Недостаточность Кровообращения 2
 
лекция нтс 1
лекция нтс 1лекция нтс 1
лекция нтс 1
 
лекция нтс 1
лекция нтс 1лекция нтс 1
лекция нтс 1
 
Lektsia№2-7
Lektsia№2-7Lektsia№2-7
Lektsia№2-7
 
Механизмы адаптации организма к гипоксии
Механизмы адаптации организма к гипоксииМеханизмы адаптации организма к гипоксии
Механизмы адаптации организма к гипоксии
 
Entry into the physiology and properties of excitable tissues
Entry into the physiology and properties of excitable tissuesEntry into the physiology and properties of excitable tissues
Entry into the physiology and properties of excitable tissues
 
Aritmii
AritmiiAritmii
Aritmii
 
Моторика ЖКТ и её регуляция
Моторика ЖКТ и её регуляцияМоторика ЖКТ и её регуляция
Моторика ЖКТ и её регуляция
 
Shok
ShokShok
Shok
 
"Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии" Попо...
"Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии"   Попо..."Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии"   Попо...
"Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии" Попо...
 
презентация Magnox
презентация Magnoxпрезентация Magnox
презентация Magnox
 
Физиология пищеварения в тонком кишечнике
Физиология пищеварения в тонком кишечникеФизиология пищеварения в тонком кишечнике
Физиология пищеварения в тонком кишечнике
 
Биохимия регуляции
Биохимия регуляцииБиохимия регуляции
Биохимия регуляции
 
Serdechnaya nedostatochnost
Serdechnaya nedostatochnostSerdechnaya nedostatochnost
Serdechnaya nedostatochnost
 
Сердечно-сосудистая система (ССС)
Сердечно-сосудистая система (ССС)Сердечно-сосудистая система (ССС)
Сердечно-сосудистая система (ССС)
 
срC 3
срC 3срC 3
срC 3
 
Лекция 13, Нарушения крови
Лекция 13, Нарушения кровиЛекция 13, Нарушения крови
Лекция 13, Нарушения крови
 
Gipoksiya
GipoksiyaGipoksiya
Gipoksiya
 
портальная гипертензия (Ливенциале)
портальная гипертензия  (Ливенциале)портальная гипертензия  (Ливенциале)
портальная гипертензия (Ливенциале)
 
Биоритмы здорового человека
Биоритмы здорового человекаБиоритмы здорового человека
Биоритмы здорового человека
 

кровообращение.pptx

  • 1. Физиология сосудистой системы Регуляция тонуса сосудов. Микроциркуляция. Органное кровообращение
  • 2. Гладкие мышцы • Расположение: радужная оболочка глаз, стенки полых внутренних органов (кровеносные сосуды, дыхательные пути, желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь и матка) • Функция: движение (сужение кровеносных сосудов и дыхательных путей, продвижение пищи через желудочно-кишечный тракт, сокращение мочевого пузыря и желчного пузыря).
  • 3. Белки, обеспечивающие мышечное сокращение: 1. Актин 2. Миозин 3. Тропомиозин Тропонина – нет Саркоплазматический ретикулум развит слабо, система Т-трубочек отсутствует
  • 5. Унитарные гладкие мышцы Мультиунитарные гладкие мышцы Функциональный синцитий из сотен гладкомышечных клеток, связанных щелевыми контактами Состоят из отдельных изолированных мышечных волокон Иннервируются только некоторые клетки, возбуждение которых приводит к сокращению всего синцития Каждое волокно сокращается независимо и иннервируется одиночным нервным окончанием
  • 6. Тонический и ауторитмический (фазический) тип сокращений унитарных гладких мышц Фазную активность имеют клетки пищеварительного тракта, способны развивать быстрое, но проходящее (транзиторное) сокращение Тоническая активность – поддержание постоянного тонуса на фоне частичного укорочения или расслабление мышц. Сфинктеры пищеварительного тракта
  • 7. Генерирование потенциалов действия в гладком мышечном волокне в результате спонтанных деполяризаций мембраны (пейсмейкерных потенциалов ). Пейсмейкерный потенциал (препотенцил) имеет миогенную природу вследствие спонтанных изменений проницаемости мембраны для Na+ и Са2+.
  • 8. Основные этапы сокращения гладких мышц (электромеханическое сопряжение) Figure 12-28: Smooth muscle contraction Деполяризация мембраны открывает потенциал-зависимые Na+ и Са2+ каналы. Происходит увеличение внутриклеточной концентрации Са2+ Са2+ связывается с кальмодулином (СаМ) СаМ активирует киназу легких цепей миозина (MLCK) MLCK фосфорилирует легкие цепи миозиновых головок и увеличивает активность миозин-АТРазы Происходит образование поперечных мостиков и скольжение миозина по актину
  • 9. Механизм расслабления гладких мышц Figure 12-29: Relaxation in smooth muscle Уменьшение внутриклеточной концентрации ионов Са2+ за счет закрытия Са-каналов, поступления в клеточные депо и выхода из клетки Расхождение Са2+ и кальмодулина Дефосфорилирование легких цепей миозина и расхождение актина и миозина Уменьшение активности миозин- АТФ-азы и уменьшение мышечного сокращения
  • 10. Механизм сокращения гладких мышц с участием инозитолтрифосфата
  • 12. Базальный тонус сосудов • Тонусом называется длительное, умеренно выраженное, протекающее без утомления проявление активности, присущей данному органу или ткани. • Сосудистый тонус - это длительное, умеренно выраженное, протекающее без утомления сокращение гладких мышц сосудов. • Роль сосудистого тонуса: препятствует растягивающему действию давления крови и деформации стенок сосудов.
  • 13.  Миогенный или базальный тонус - 50-60%  Регуляторный тонус: а) гуморальный б) нейрогенный Механизмы регуляции сосудистого тонуса гмк гмк гмк гмк автоматия ↑тонус ↓тонус норма ↓3 имп/с ↑3 имп/с 1 - 3 имп/с симпатические нервы
  • 14. 1851г. Сосудистый тонус был открыт К. Бернаром в 1851 году, когда он обнаружил существенное расширение сосудов уха кролика после перерезки симпатических нервов на той же стороне. Это послужило основанием для создания нейрогенной теории, согласно которой напряжение сосудов обеспечивается постоянно поступающими по симпатическим нервам 1-3 импульсами в секунду, поддерживающими некоторое постоянство тонуса.
  • 15. Р трансмуральное 5 6 3 2 1 МЕДИАТОРЫ БАВ КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ТУЧНЫЕ И ХРОМАФИННЫЕ КЛЕТКИ МЕДИАТОРЫ ВНС ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ МЕТАБОЛИТЫ ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ АВТОМАТИЯ ГМК РАЗВИТИЕ ПД ИЗМЕНЕНИЯ Са2+ КАЛЬМОДУЛИН АКТИН + МИОЗИН СОКРАЩЕНИЕ ГМК ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ цАМФ, цГМФ БАВ эндотелий секреция адвентиция 4 ЖВС и др.ткани РЕЦЕПТОРЫ РЕЦЕПТОРЫ Изменения концентрации кальция в цитоплазме клетки представляют собой общий путь физических, гуморальных и нервных влияний на тонус сосудов. Неадекватное увеличение концентрации кальция в гладкомышечных клетках стенок сосудов может приводить к значительному повышению тонуса, общего периферического сопротивления кровотоку и увеличению АД, как это характерно, например, для животных со спонтанной гипертензией.
  • 16. 1 КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ 1.1. Миогенный механизм регуляции – собственно миогенный. ГМК – клетка пейсмекер ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ АВТОМАТИЯ ГМК РАЗВИТИЕ ПД ИЗМЕНЕНИЯ Са2+ КАЛЬМОДУЛИН - внутриклеточный рецептор Ca 2+ АКТИН + МИОЗИН СОКРАЩЕНИЕ ГМК ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ эндотелий адвентиция ЦИФРАМИ УКАЗАНЫ ИСТОЧНИКИ РЕГУЛИРУЮЩИХ ВЛИЯНИЙ кровь
  • 17. Р трансмуральное 2 1 АВТОМАТИЯ ГМК эндотелий Р тм = Р внутреннее – Р внешнее ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ 1.2. Миогенный механизм регуляции – собственно миогенный ГМК - и рецептор растяжения, и сократительная система адвентиция РАЗВИТИЕ ПД ИЗМЕНЕНИЯ Са2+ КАЛЬМОДУЛИН - внутриклеточный рецептор Ca 2+ АКТИН + МИОЗИН СОКРАЩЕНИЕ ГМК ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ Р трансмуральное разность давления на внутреннюю и внешнюю стенку сосуда. Р внутреннее - давление крови на стенки, Р внешнее - давление атмосферное или парциальное 760ммрт.ст. Увеличение Р трансмурального приводит к увеличению проницаемости для Nа развитию ПД увеличению тонуса и увеличению АД
  • 18. Миогенная ауторегуляция Р t = const Q = Р/R Феномен Остроумова – Бейлиса А.А. Остроумов, 1876 Повышение давления крови в сосудах изолированной лапы собаки количество крови, протекающей в этих сосудах в единицу времени, не меняется, хотя по формуле гемодинамики (Q = Р/R) можно было ожидать увеличения кровотока. При этом А.А. Остроумов не измерял кровоток, а судил о нем по косвенному признаку - температуре кожи. В 1900 г. английский ученый У. Бейлис провел прямые измерения и подтвердил открытие У. Бейлис А.А. Остроумов
  • 19. Феномен Остроумова – Бейлиса: поддержание адекватного кровотока в тканях за счет изменения тонуса сосудов ↑ внутрисосудистого давления → ↑ сократимости ГМК сосудов → ↑ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров → ↓ диаметра сосудов, т.е. ↑ сопротивление сосудов → ↓ притока крови ↓ внутрисосудистого давления → ↓ сократимости ГМК сосудов → ↓ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров → ↑ диаметра сосудов → ↑ притока крови Механизм: растяжение мембраны гладкомышечной клетки ↓ активация механочувствительных каналов ↓ вход в клетку Na+ и Ca2+ ↓ деполяризация и сокращение
  • 20. Релаксация напряжения После первоначального растяжения эластических волокон развивается приспособление тонуса гладких мышц к увеличенному растяжению. Этот процесс называется релаксацией напряжения. Такое поведение сосудистой стенки обусловлено перестройкой актомиозиновых мостиков в растянутых мышечных волокнах, в результате которой миофиламенты медленно скользят относительно друг друга, что и приводит к уменьшению напряжения. При внезапном снижении объема в сосуде происходят обратные процессы. Напряжение в гладкомышечных волокнах и давление внутри сосуда сначала резко снижается, после постепенно повышается. Этот процесс называется обратная релаксация напряжения.
  • 21. Р трансмуральное 3 2 1 ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ АВТОМАТИЯ ГМК РАЗВИТИЕ ПД ИЗМЕНЕНИЯ Са2+ КАЛЬМОДУЛИН АКТИН + МИОЗИН СОКРАЩЕНИЕ ГМК ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ цАМФ, цГМФ БАВ эндотелий секреция КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ 1.3. Миогенный механизм регуляции - эндотелийзависимый адвентиция ОПТИМАЛЬНАЯ РАБОТА ОРГАНОВ : - функциональная гиперемия, - стабилизация кровотока -МЕХАНИЧЕСКИЙ СТИМУЛ -ХИМИЧЕСКИЙ СТИМУЛ + - РЕЦЕПТОРЫ эндотелиоциты содержат механорецепторы, возбуждение которых приводит к выделению вазоактивных веществ, действующих на рецепторы ГМК подобно гормонам.
  • 22. Факторы сокращения и расслабления сосудов, синтезируемые в эндотелии КОНСТРИКТОРЫ ДИЛАТАТОРЫ Эндотелин Ангиотензин - II Тромбоксан А2 Простагландин Н2 Оксид азота (NO) ( цГМФ и ПКG) эндотелиальный фактор расслабления Na-уретический пептид С-типа Простациклин ( АЦ)
  • 23.  в вазоконстрикции и вазодилатации;  в регуляции сосудистой проницаемости;  в регуляции взаимодействия лейкоцитов и тромбоцитов с сосудистой стенкой;  в ремодуляции сосудов За открытие участия эндотелия в дилатации артерий, характеристику оксида азота и цГМФ как молекул, ответственных за этот феномен, идентификацию энзимов, способных продуцировать оксид азота, группе ученых (Ф.Мюрад, Р.Фуршгот и Л.Игнарро) была присуждена Нобелевская премия по медицине за 1998 год. ЭНДОТЕЛИЙ ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ:
  • 24. Р трансмуральное 3 2 1 ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ АВТОМАТИЯ ГМК РАЗВИТИЕ ПД ИЗМЕНЕНИЯ Са2+ КАЛЬМОДУЛИН АКТИН + МИОЗИН СОКРАЩЕНИЕ ГМК ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca2+ цАМФ, цГМФ БАВ эндотелий секреция адвентиция + - 2. Гуморальная регуляция КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ 5 БАВ ТУЧНЫЕ И ХРОМАФИННЫЕ КЛЕТКИ МЕДИАТОРЫ ВНС МЕТАБОЛИТЫ ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ РЕЦЕПТОРЫ РЕЦЕПТОРЫ 4 ЖВС и др.ткани
  • 25. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА КОНСТРИКТОРЫ ГОРМОНЫ: АДГ, ангиотезин II, тироксин МЕТАБОЛИТЫ: О2, CO2, Ca2+ БАВ: серотонин ПРОСТОГЛАНДИНЫ F2α МЕДИАТОРЫ: НА, А ДИЛАТАТОРЫ ГОРМОНЫ: Nа-уретиченский пептид тип А МЕТАБОЛИТЫ: О2, CO2, Н+,К+, молочная к-та, Росм БАВ: гистамин,кинины ПРОСТОГЛАНДИНЫ А1, А2, Е1 МЕДИАТОРЫ: А
  • 26. ВЛИЯНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА И АДРЕНАЛИНА НА АЛЬФА- И БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ СОСУДОВ Сосуды: - кожи - ЖКТ - легких - почек Сокращение гладких мышц Расслабление гладких мышц НА А   Сосуды: - сердца - мозга - скелетных мышц
  • 27. Микроциркуляция 1. Обмен веществ между кровью и тканями 2. Перераспределение кровотока 3. Депонирование крови
  • 28. ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВ • Магистральные капилляры • Боковые капилляры и капиллярные сети • Дежурные капилляры (25%) • Плазматические капилляры (10%) • Молчащие капилляры (65%) • Соматические • Висцеральные или фенестрированные • Синусоидальные со щелями
  • 29. Ультраструктура стенок капилляров Соматический (с непрерывным эндотелием) характерен для мышц и лёгких; Висцеральный (с фенестрированным эндотелием), присутствуют в капиллярных клубочках почки, эндокринных железах, ворсинках кишки. Фенестра – истончённый участок эндотелиальной клетки диаметром 50-80 нм, облегчающий транспорт веществ через эндотелий; Синусоидный (с прерывистым эндотелием), присутствует в кроветворных органах.
  • 30. ОБЩИЕ СВОЙСТВА КАПИЛЛЯРОВ • Общее количество - 40 миллиардов • Диаметр - 5-8 мкм, длина 0,5 - 1,1 мм • Суммарная длина всех капилляров - 100000км • Наименьшая линейная скорость крови - <1мм/с • Наибольшая площадь поверхности на единицу массы ткани - >50 см2/г • Очень малое расстояние между кровью и клетками ткани - <50 мкм
  • 31. ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЖИДКОСТИ • Фильтруется через стенку капилляров из крови: 20 л/сут жидкости • Реабсорбируется в кровь через стенку капилляров из тканей: 18 л/сут • По лимфатическим сосудам оттекает из тканей в кровь: 2 л/сут
  • 32. Роль вязкости в микроциркуляторном русле ЭФФЕКТ ФАРЕУСА - ЛИНДКВИСТА Снижение эффективной вязкости крови в капиллярах по сравнению с крупными сосудами. Таким образом вязкость крови в капиллярах почти достигает значения вязкости плазмы.
  • 33. Факторы влияющие на обмен веществ в капиллярах • Строение и проницаемость стенок капилляров • Количество открытых капилляров. • Соотношение между величиной Ргидр. и Ронк • Тонус пре- и посткапиллярных сфинктеров Обмен осуществляется: • Путем диффузии ( скорость диффузии через общую обменную поверхность организма составляет около 60 л/мин или 85 000 л/сут) • Путем фильтрации и реабсорбции
  • 34. Диффузия движение водорастворимых веществ низкой моллекулярной массы Уравнение Фика dm = - DS dc dt dx dm - скорость диффузии, dt dc градиент концентрации, dx D - коэффициент диффузии Крога, S - площадь диффузии.
  • 35. Транспорт веществ через стенку капилляра
  • 36. Схема Старлинга V = K [ Pгк+ Pои - ( Рги + Рок)] где V - объем жидкости, проходящей через стенку капилляра в минуту, К - коэфициент фильтрации, Ргк - гидростатическое давление крови, Рои - онкотическое давление интерстиция, Рги - гидростатическое давление интерстиция, Рок - онкотическое давление крови Если значение V положительное, то происходит фильтрация, если оно отрицательное то реабсорбция.
  • 37. Скорость транспорта V = K ( Ргк. + Рот. - Рги. + Рок. ) Vпроксим. = К ( 32 + 4,5 - 3 - 25 )= К 8,5 мм.рт.ст. Скорость имеет положительное значение - идёт процесс фильтрации под действием фильтрационного давления величиной в 8,5 мм.рт.ст. Vдистальн.= К( 17,5 +4,5 -3 -25 )= К ( -6 ) м.рт.ст. Скорость имеет отрицательное значение - идёт процесс реабсорбции под действием реабсорбционного давления величиной в 6 мм.рт.ст.
  • 38. Фильтрация возрастает при: 1. Общее увеличение кровяного давления 2. Расширение резистивных сосудов во время мышечной деятельности 3. При переходе вертикальное положение 4. Увеличение ОЦК 5. Повышение венозного давления (при сердечной недостаточности) 6. При снижении онкотического давления плазмы (гипопротеинемии) 7. При накоплении осмотически активных веществ в интерстиции Реабсорбция увеличивается при: 1. Снижении кровяного давления 2. Сужении резистивных сосудов 3. кровопотери
  • 40. Общий план строения лимфатической системы. • Лимфатическая система состоит из узлов и сосудов различного калибра, которые освобождают ткани от лишней жидкости и токсинов, обезвреживают их и отводят лимфу в кровоток. • Общий круг лимфообращения занимает около 4 часов. состоянии покоя через грудной проток лимфа протекает со скоростью около 100 мл/ч • 20 мл лимфы поступает в ССС по другим лимфатическим сосудам. • В целом Q ≈ 120 мл/ч или от 2 до 3 л в сутки • Лимфатическая система дополняет венозную систему, в которую по лимфатическим сосудам оттекает лимфа из разных органов. Функции: 1. Поддержание постоянства объема и состава тканевой жидкости 2. Возврат белка из интерстициальной жидкости в кровь 3. Участие в перераспределении жидкости в организме 4. Обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоидной системой и кровью 5. Всасывание и транспорт из желудочно-кишечного тракта в кровь продуктов гидролиза пищи, особенно липидов 6. Транспорт антигенов и антител, перенос из лимфоидных органов плазматических клеток, иммунных лимфоцитов и макрофагов в кровь К лимфоидным органам принято относить селезенку и вилочковую железу, одной из функций которых является продуцирование лимфоцитов. ЛЕГКИЕ ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
  • 41. Общий план строения лимфатической системы
  • 42. Основные лимфатические сосуды: 1) лимфатические капилляры – замкнутые с одного конца эндотелиальные трубки; 2) лимфатические посткапилляры - появляются клапаны; 3) лимфатические сосуды - мелкие, с клапанами, по ходу которых располагаются лимфатические узлы; 4) лимфатические стволы - крупные лимфатические сосуды, собирают лимфу от определенной области тела; 4) главные лимфатические протоки – грудной и правый лимфатический, впадающие в правый и левый венозные углы. Основные лимфатические сосуды
  • 43. Строение стенок лимфатических сосудов, лимфокапилляров Стенка лимфатических капилляров состоит из 1 слоя эндотелиальных клеток, между которыми имеется большое количество пор, через них происходит фильтрация межтканевой жидкости, в результате чего образуется лимфа. Лимфатические капилляры значительно шире кровеносных (диаметр их до 200 мкм), и их стенки отличаются большой проницаемостью. Один конец у лимфатических капилляров замкнут. Лимфатические капилляры Поры Замкнутый конец лимфатического капилляра Лимфатический капилляр Клетки тканей Строение стенки лимфатического капилляра
  • 44.
  • 45. Строение стенок лимфатических сосудов Лимфатические сосуды в зависимости от диаметра подразделяются на: - мелкие; - средние; - крупные. Стенки лимфатических сосудов тонкие, имеют клапаны. Лимфа течет только в одном направлении – от органов и попадает в более крупные лимфатические сосуды, являющиеся общими для нескольких органов, проходя через лимфатические узлы. Движение лимфы обусловлено сокращением стенок лимфатических сосудов, сокращением мышц, пульсацией артерий, внешним давлением и др.
  • 46. Лимфатические протоки • Грудной лимфатический проток • Правый лимфатический проток Грудной лимф. проток Правый лимф. проток Грудной лимф. проток Правый лимф. проток Грудной лимф. проток
  • 48. Образование лимфы. Состав лимфы • Лимфатическая система представляет собой дополнительную дренажную систему, по которой тканевая жидкость оттекает венозную систему. • За счет разницы давления на артериальном и венозном концах капилляров происходит выход в межклеточное пространство плазмы крови с растворенными в ней белками, ионами и другими соединениями. Так образуется тканевая жидкость. Обычно у артериальных концов капилляров образуется больше тканевой жидкости, чем всасывается на венозных. Однако в норме избытка этой жидкости в тканях не возникает, потому что часть ее отводится лимфатическими капиллярами. Капилляры в различных органах тела и тканях обладают избирательной проницаемостью, благодаря чему состав лимфы в них различен. • Лимфа может образовываться не только из тканевой жидкости, но и из жидкости серозных (плевральной, околосердечной и брюшной) и синовиальных полостей. • Лимфа движется по системе, которая состоит из отводящих путей и лимфоидных органов.
  • 49. Состав лимфы В теле человека находится в среднем 1-2 л лимфы. При усилении функции любого органа лимфообразование в нем увеличивается. Лимфа состоит: - из жидкой части (лимфоплазмы), - форменных элементов. В лимфе содержится 60-70% белков (100 г, а в плазме-220 г). По концентрации альбумины значительно превышают глобулины. Имеется уровень ферментов (лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза). В лимфе содержится большое количество липидов - триглицеридов, липопротеидов очень низкой и высокой плотности, жирные кислоты и хиломикроны, холестерин и фосфолипиды, а также лимфоциты (7800 в 1 мм3; в крови - 280 в 1 мм3). К форменным элементам лимфы относятся лимфоциты, моноциты и некоторые другие виды лейкоцитов, встречаются отдельные эритроциты, но никогда не бывает тромбоцитов. Обогащение лимфы лимфоцитами происходит в лимфатических узлах. Неоднократно протекая через эти узлы, лимфа как бы фильтруется, освобождаясь от бактерий и других взвешенных частиц и вредных веществ, проникших в нее из тканей.
  • 50. Принцип движения лимфы по лимфососудам Лимфангион- структурно-функциональная единица лимфатической системы, часть лимфатического сосуда между 2 клапанами. По мере поступления лимфы из капилляров в мелкие лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов лимфой и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышечных клеток мышечной "манжетки". Сокращение гладких мышц в стенке лимфангиона повышает внутри него давление до уровня, достаточного для закрытия дистального клапана и открытия проксимального. В результате происходит перемещение лимфы в следующий лимфангион. Заполнение лимфой проксимального лимфангиона приводит к растяжению его стенок, возбуждению и сокращению гладких мышц и перекачиванию лимфы в следующий лимфангион. Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов приводят к перемещению порции лимфы по лимфатическим коллекторам до места их впадения в венозную систему.
  • 51. Второстепенные факторы обеспечения транспорта лимфы по сосудам Периодическое сдавление и растяжение диафрагмой цистерны грудного протока усиливает заполнение ее лимфой и способствует продвижению по грудному лимфатическому протоку. Присасывающее действие грудной клетки при дыхании- во время вдоха усиливается отток лимфы из грудного протока в венозную систему, а при вдохе он уменьшается Повышение активности периодически сокращающихся мышечных органов (сердце, кишечник и др.) влияет не только на усиление лимфооттока, но и способствует переходу тканевой жидкости в капилляры. Сокращения мышц, окружающих лимфатические сосуды, повышают внутрилимфатическое давление и выдавливают лимфу в направлении, определяемом клапанами. Ритмическое растяжение и массаж скелетных мышц - способствуют механическому перемещению лимфы и усиливают собственную сократительную активность лимфангионов в этих мышцах. При иммобилизации конечности отток лимфы ослабевает, а при активных и пассивных ее движениях – увеличивается.