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PANCREATITIS AGUDA .pptx
- 1. Camilo Andrés Castañeda Lopez
- 2. Definición La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que se instaura súbitamente, desencadenado por la activación inapropiada de enzimas pancreáticas, produciendo lesión tisular y respuesta inflamatoria Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 3. Epidemiología Incidencia de 4.9 a 73.4 casos por 100,000 habitantes Aumento en los últimos años Causa de 70 hospitalizaciones por 100,000 pacientes Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 4. Etiología: Cálculos biliares (40-70%) Debe impulsar a la derivación de colecistectomía Alcohol (25-35%) Considerar si >50 g al día y más de 5 años La causas más comunes son: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 5. Otras causas: Medicamentos 6 mercaptopurina, Azatioprina (la mayoría de los fármacos pueden ser causa) Agentes infecciosos Causas metabólicas Hipertrigliceridemia primaria (1-4%) Neoplasias En pacientes mayores de 40 años (siendo el más común el adenocarcinoma de páncreas) o hipercalcemia Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 6. Fisiopatología: Los eventos celulares centrales incluyen: señalización patológica de calcio, disfunción mitocondrial, activación prematura del tripsinógeno dentro de células acinares y macrófagos Estos eventos son provocados por toxinas de células acinares comunes como alcohol, nicotina o ácidos biliares Existe obstrucción ductal lo que favorece la exposición del ácido biliar al resto de las células, con el desencadenamiento de una respuesta inflamatoria Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479-496.
- 7. Clasificación: Por tiempo de evolución: Precoz (<1 semana) Tardía (>1 semana) Caracterizada por complicaciones locales (líquido peripancreático, necrosis pancreática, pseudoquistes y necrosis de paredes) Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 8. De acuerdo a la gravedad: Leve - Ausencia de insuficiencia orgánica y/o necrosis pancreática Moderadamente grave - Complicaciones locales en ausencia de insuficiencia orgánica persistente Grave - Presencia de insuficiencia orgánica persistente (por Marshall modificada) Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 9. Insuficiencia orgánica: puntuación de 2 o más en la puntuación de Marshall modificado Necrosis pancreática: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, >3 cm de tamaño o más de >30% del páncreas Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 11. Diagnóstico: Se establece por la presencia de 2 de 3 de los siguientes criterios: 1.- Dolor abdominal compatible 2.- Amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior de la normalidad 3.- Hallazgos característicos de las imágenes abdominales Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 12. Estudios de laboratorio: No puede usarse de manera confiable para el diagnóstico como único estudio, se prefiere la lipasa sérica Regresa a valores normales en 3-5 días, pero puede permanecer normal hasta en el 20% de los pacientes Puede estar normal en pancreatitis por hipertrigliceridemia o alcohol Amilasa sérica Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 13. Más específica, permanece más tiempo elevada en comparación con la amilasa Se puede elevar en otras condiciones como: nefropatía, apendicitis y colecistitis, por lo que se debe realizar diagnóstico diferencial Se toma como criterio diagnóstico cuando es de 3 a 5 veces superior al límite de la normalidad Lipasa sérica: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 15. Estudios de imagen: Tomografía computarizada con contraste o resonancia magnética o Pacientes que el diagnóstico no es claro o Pacientes que no mejoran clínicamente en las primeras 48-72 horas o Para evaluar complicaciones Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 16. Tomografía abdominal contrastada: Tiene más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 17. Los estudios de imagen solo son necesarios si no se logra un diagnóstico clínico La necrosis pancreática se detecta hasta 72-96 horas después del inicio de los síntomas Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.
- 18. Cuadro clínico: Dolor epigástrico o cuadrante superior izquierdo constante, irradiado a espalda, pecho o flancos, de intensidad variable El dolor sordo, cólico o localizado en región abdominal inferior no es compatible con el diagnóstico Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 19. Clasificación de la severidad: Las clasificaciones revisadas de Atlanta y basadas en determinantes de la pancreatitis aguda se han desarrollado para clasificar a los pacientes en categorías de gravedad que tiene importancia pronóstica: Clasificación Leve Moderada Severa Clasificación de Atlanta revisada Sin falla orgánica, complicaciones locales o exacerbación de comorbilidades Falla orgánica transitoria (<48 horas), complicaciones locales y/o exacerbaciones de comorbilidades Falla orgánica persistente Revisión basada en Determinantes Sin falla orgánica y no necrosis peripancreática Necrosis peripancreática estéril y/o falla orgánica transitoria (<48 horas) Falla orgánica persistente (>48 h) o necrosis peripancreática infectada Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479-496.
- 20. Abordaje: Buscar la etiología más común Realizar ecografía transabdominal en TODOS los pacientes En ausencia de cálculos biliares y/o antecedente de consumo de alcohol, obtener triglicéridos séricos y considerar posible etiología si >1000 mg/dL En mayores de 40 años, debe considerarse posibilidad de tumor pancreático En causas idiopáticas, la investigación endoscópica debe ser limitada, valorar riesgos y beneficios Las pruebas genéticas se consideran en pacientes jóvenes (<30 años) si no hay una causa evidente y existen antecedentes familiares de enfermedad pancreática Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 21. Tratamiento: Medidas iniciales Hidratación agresiva con 250-500 ml/hora de solución cristaloide isotónica Considerar comorbilidades renales y/o cardiovasculares, si la depleción es grave administrar bolos Se puede emplear lactato de ringer. Se debe reevaluar al paciente en intervalos mínimos de 6 horas durante 48 horas Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 22. Metas de la terapia con fluidos: Frecuencia cardiaca <120 latidos por minuto Presión arterial media entre 65 y 85 mmHg Gasto urinario mínimo de 0.5 a 1.0 ml/kg/hora Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.
- 23. Dolor: Ningún analgésico en particular es superior Los opioides pueden disminuir la necesidad de analgésicos suplementarios Analgesia epidural es una opción en pacientes graves Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.
- 25. Nutrición De manera inicial se debe indicar el ayuno en el paciente En la pancreatitis leve se reinicia la vía oral si no hay náusea ni vómitos, y el dolor se ha resuelto, con dieta sólida baja en grasas o líquida En la pancreatitis severa se recomienda nutrición enteral para prevenir complicaciones infecciones, y como última opción nutrición parenteral Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 26. CPRE En pacientes con pancreatitis y colangitis aguda concurrente De preferencia realizar dentro de las 24 h de ingreso No es necesaria de manera temprana si no hay evidencia clínica o de laboratorio de obstrucción biliar en curso Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 28. Antibióticos No de forma sistémica, solo si existe infección extrapancreática como colangitis, infección de catéter, bacteremia, IVU o neumonía Solo emplear en pacientes con datos de necrosis infectada: aquellos que se deterioran o no mejoran tras 7-10 días de hospitalización Los antibióticos que penetran el páncreas son carbapenémicos, quinolonas y metronidazol Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 29. Cirugía Colecistectomía antes del alta si se confirman cálculos biliares, si tiene PA biliar necrotizante se postpone hasta que ceda la infección Los pseudoquistes asintomáticos y necrosis pancreática no justifica la intervención, independientemente del tamaño, ubicación o extensión En pacientes estables con necrosis infectada se prefiere drenaje quirúrgico, radiológico y/o endoscópico 4 semanas posterior al cuadro Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
- 30. Algoritmo de tratamiento: Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479-496.
- 31. Complicaciones locales: Acumulación de líquido pancreático o peripancreático es lo más frecuente Las colecciones peripancreáticas tienen líquido homogéneo Si duran más de 4 semanas se denominan pseudoquistes pancreáticos Las colecciones de la pancreatitis necrotizante tienen cantidades variables de líquido y detritos necróticos Otras: síndrome compartimental abdominal, isquemia intestinal, trombosis de vena porta o esplénica Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.
Editor's Notes
- Estudios recientes muestran que la incidencia de PA varía entre 4,9 y 73,4 casos por 100.000 en todo el mundo (3,4). En los estudios más recientes se ha observado un aumento en la incidencia anual de PA. Los datos de la revisión epidemiológica de la Encuesta Nacional de Egresos Hospitalarios de 1988 a 2003 mostraron que las admisiones hospitalarias por PA aumentaron de 40 por 100.000 en 1998 a 70 por 100.000 en 2002. Aunque la tasa de letalidad por PA ha disminuido con el tiempo, la tasa general de mortalidad de la población de AP se ha mantenido sin cambios (1)
- La etiología de la PA se puede establecer fácilmente en la mayoría de los pacientes. La causa más común de PA son los cálculos biliares (40-70%) y el alcohol (25-35%) (25-27). Debido a la alta prevalencia y la importancia de prevenir la enfermedad recurrente, se debe realizar una ecografía abdominal para evaluar la colelitiasis en todos los pacientes con PA (28-30). La identificación de los cálculos biliares como etiología debe impulsar la derivación para una colecistectomía para prevenir ataques recurrentes y una posible sepsis biliar (29,30). La pancreatitis por cálculos biliares suele ser un evento agudo y se resuelve cuando el cálculo se extrae o desaparece espontáneamente. La pancreatitis inducida por alcohol a menudo se manifiesta como un espectro, que va desde episodios discretos de PA hasta cambios silenciosos crónicos e irreversibles. El diagnóstico no debe tenerse en cuenta a menos que una persona tenga antecedentes de más de 5 años de consumo excesivo de alcohol (31). El consumo "intenso" de alcohol generalmente se considera> 50 g por día, pero a menudo es mucho mayor (32). La PA clínicamente evidente ocurre en
- En ausencia de alcohol o cálculos biliares, se debe tener precaución al atribuir una posible etiología de la PA a otro agente o afección. Los medicamentos, los agentes infecciosos y las causas metabólicas como la hipercalcemia y el hiperparatiroidismo son causas raras, a menudo identificadas erróneamente como causantes de PA (35-37). Aunque algunos fármacos como 6-mercaptopurina, azatioprina y DDI (2′,3′ - didesoxiinosina) puede causar PA, hay datos limitados que apoyan a la mayoría de los medicamentos como agentes causales (35). La hipertrigliceridemia primaria y secundaria puede causar PA; sin embargo, estos representan sólo del 1 al 4% de los casos (36). Los triglicéridos séricos deben elevarse por encima de los 1.000 mg / dl para ser considerados la causa de la PA (38,39). Se ha observado un suero lactescente (lechoso) en hasta el 20% de los pacientes con PA y, por lo tanto, el nivel de triglicéridos en ayunas debe reevaluarse 1 mes después del alta cuando se sospecha hipertrigliceridemia (40). Aunque la mayoría no lo hace, cualquier masa benigna o maligna que obstruya el páncreas principal puede provocar PA. Se ha estimado que del 5 al 14% de los pacientes con tumores pancreatobiliares benignos o malignos presentan IAP aparente (41– 43). Históricamente, el adenocarcinoma de páncreas se consideró una enfermedad de la vejez. Sin embargo, cada vez más pacientes de 40 años, y en ocasiones más jóvenes, presentan cáncer de páncreas. Esta entidad debe sospecharse en cualquier paciente> 40 años de edad con pancreatitis idiopática, especialmente aquellos con una prolongada o curso recurrente (27,44,45). Por lo tanto, en estos pacientes se necesita una tomografía computarizada con contraste o una resonancia magnética. Puede ser necesaria una evaluación más extensa que incluya ecografía endoscópica (USE) y / o CPRM inicialmente o después de un episodio recurrente de IAP (46).
- Los eventos celulares centrales en la patogenia de la pancreatitis aguda incluyen señalización patológica de calcio2,20,31,32, disfunción mitocondrial19,33,34, activación prematura del tripsinógeno dentro de las células acinares y macrófagos35-41, estrés del retículo endoplásmico (RE), respuesta de proteína no plegada alterada (UPR) 33,42–44 y autofagia alterada33,45. Estos eventos son provocados por toxinas de células acinares comunes, como el alcohol, la nicotina y los ácidos biliares. Los eventos intraductales, como el aumento de presión causado por la obstrucción ductal, la acidificación luminal y la exposición de las células ductales al ácido biliar, también pueden desencadenar indirectamente estos eventos. La diafonía entre las células acinares y el sistema inmunológico perpetúa una respuesta inflamatoria46-48. A nivel locorregional, se ha reconocido el papel mediador de la saponificación de la grasa intrapancreática y peripancreática y la linfa mesentérica condicionada por isquemia en la gravedad de la pancreatitis aguda23,24,49-52. La caracterización de estos mecanismos ha permitido identificar varias dianas terapéuticas potenciales para futuros estudios farmacológicos en la pancreatitis aguda (tabla 2).
- (i) precoz (dentro de 1 semana), caracterizado por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y / o insuficiencia orgánica; y (ii) tardía (> 1 semana), caracterizada por complicaciones locales. Es fundamental reconocer la importancia fundamental de la insuficiencia orgánica para determinar la gravedad de la enfermedad. Las complicaciones locales se definen como acumulaciones de líquido peripancreático, necrosis pancreática y peripancreática (estéril o infectada), pseudoquistes y necrosis de paredes (estéril o infectada). La necrosis extrapancreática aislada también se incluye bajo el término pancreatitis necrotizante; aunque
- . En la actualidad existe un tercer grado intermedio de gravedad, PA moderadamente grave, que se caracteriza por complicaciones locales en ausencia de insuficiencia orgánica persistente. Los pacientes con PA moderadamente grave pueden tener insuficiencia orgánica transitoria, que dura <48 h. La PA moderadamente grave también puede exacerbar la enfermedad comórbida subyacente, pero se asocia con una baja mortalidad. La PA grave ahora se define enteramente por la presencia de insuficiencia orgánica persistente (definida por una puntuación de Marshall modificada) (8). Primero discutimos el diagnóstico, la etiología y la gravedad de la PA . La PA leve se define por la ausencia de insuficiencia orgánica y / o necrosis pancreática (5,6). 48 h después de la admisión, estos os pacientes normalmente habrían mejorado sustancialmente y habrían comenzado a realimentarse
- . Los Criterios de Atlanta revisados ahora definen la insuficiencia orgánica como una puntuación de 2 o más para uno de estos sistemas de órganos utilizando el sistema de puntuación Marshall modificado (6,8). Los autores creen que, en lugar de calcular una puntuación Marshal (que puede ser compleja para el médico ocupado), basarse en las definiciones más antiguas de Atlanta sería igualmente útil. Se necesitan más estudios para validar la necesidad de utilizar la puntuación Marshal. La necrosis pancreática se define como áreas difusas o focales de parénquima pancreático no viable> 3 cm de tamaño o> 30% del páncreas (53). La necrosis pancreática puede ser estéril o estar infectada (se analiza a continuación). En ausencia de necrosis pancreática, en la enfermedad leve, el páncreas edematoso se define como pancreatitis intersticial. Aunque existe cierta correlación entre la infección, la necrosis pancreática, la duración de la estancia hospitalaria y la insuficiencia orgánica, tanto los pacientes con necrosis estéril como con necrosis infectada pueden desarrollar insuficiencia orgánica (55,56). La presencia de infección dentro de la necrosis probablemente no aumenta la probabilidad de insuficiencia orgánica presente o futura. Los pacientes con necrosis estéril pueden sufrir insuficiencia orgánica y parecer tan enfermos clínicamente como los pacientes con necrosis infectada
- . El diagnóstico de PA se establece con mayor frecuencia por la presencia de 2 de los 3 criterios siguientes: (i) dolor abdominal compatible con la enfermedad, (ii) amilasa y / o lipasa sérica superior a tres veces el límite superior de la normalidad, y / o (iii) hallazgos característicos de las imágenes abdominales (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 2.
- Debido a las limitaciones en la sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo y negativo, la amilasa sérica sola no puede usarse de manera confiable para el diagnóstico de AP y se prefiere la lipasa sérica. La amilasa sérica en pacientes con PA generalmente aumenta pocas horas después del inicio de los síntomas y regresa a valores normales en 3-5 días; sin embargo, puede permanecer dentro del rango normal al ingreso en hasta una quinta parte de los pacientes (12,13). En comparación con la lipasa, la amilasa sérica vuelve más rápidamente a valores por debajo del límite superior de la normalidad. Las concentraciones séricas de amilasa pueden ser normales en la PA e hipertrigliceridemia inducidas por alcohol. Las concentraciones séricas de amilasa pueden ser elevadas en ausencia de AP en la macroamilacemia (un síndrome caracterizado por la formación de grandes complejos moleculares entre amilasa e inmunoglobulinas anormales),
- La lipasa sérica parece ser más específica y permanece elevada por más tiempo que la amilasa después de la presentación de la enfermedad. A pesar de las recomendaciones de investigadores previos (14) y las guías para el manejo de la PA (15) que enfatizan la ventaja de la lipasa sérica, persisten problemas similares con el valor predictivo en ciertas poblaciones de pacientes, incluida la existencia de macrolipasemia. La lipasa también se encuentra elevada en una variedad de enfermedades no pancreáticas, como nefropatía, apendicitis, colecistitis, etc. Además, un límite superior de normalidad superior a 3-5 veces puede ser necesario en los diabéticos que parecen tener una mediana de lipasa más alta en comparación con los pacientes no diabéticos por razones poco claras (16,17). Una conferencia de consenso japonesa para determinar los valores de "corte" apropiados para la amilasa y lipasa no pudo llegar a un consenso sobre los límites superiores apropiados de la normalidad (18). Se han evaluado ensayos de muchas otras enzimas pancreáticas durante los últimos 15 años, pero ninguno parece ofrecer mejor valor diagnóstico que los de la amilasa y lipasa séricas (19). Aunque la mayoría de los estudios muestran una eficacia diagnóstica de más de 3 a 5 veces el límite superior de la normalidad, los médicos deben considerar la condición clínica del paciente al evaluar las elevaciones de amilasa y lipasa. Cuando exista una duda sobre el diagnóstico de PA, se recomienda la realización de imágenes abdominales, como CECT.
- La tomografía computarizada con contraste (CECT) y / o la resonancia magnética (RM) del páncreas deben reservarse para los pacientes en los que el diagnóstico no es claro o que no mejoran clínicamente dentro de las primeras 48 a 72 h después del ingreso hospitalario o para evaluar las complicaciones (recomendación fuerte, evidencia de baja calidad).
- Las imágenes abdominales son útiles para confirmar el diagnóstico de PA. CECT proporciona más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de PA (20). El uso rutinario de CECT en pacientes con PA no está justificado, ya que el diagnóstico es evidente en muchos pacientes y la mayoría tiene un curso leve y sin complicaciones. Sin embargo, en un paciente que no mejora después de 48-72 (p. Ej., Dolor persistente, fiebre, náuseas, incapacidad de comenzar la alimentación oral), se recomienda la obtención de imágenes CECT o MRI para evaluar complicaciones locales como la necrosis pancreática (21-23) . La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética son comparables en la evaluación temprana de la PA (24). La resonancia magnética, al emplear colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), tiene la ventaja de detectar coledocolitiasis de hasta 3 mm de diámetro y rotura del conducto pancreático, al tiempo que proporciona imágenes de alta calidad con fines diagnósticos y / o de gravedad. La resonancia magnética es útil en pacientes con alergia al contraste e insuficiencia renal donde las imágenes ponderadas en T2 sin contraste de gadolinio pueden diagnosticar necrosis pancreática (24) Imagen: Mujer de 61 años con un reciente brote recurrente de pancreatitis. ayb La TC con contraste revela un cálculo calcificado de 9 mm (punta de flecha) en la región preampular del conducto pancreático principal con dilatación del segmento corto del segmento del conducto pancreático principal aguas arriba. Hay signos de pancreatitis aguda, como acumulaciones de líquido peripancreático que rodean el cuerpo y la cola del páncreas (*) y la visión borrosa de los planos grasos peripancreáticos con hebras de tejido blando rayado. c Se observa una dilatación abrupta del conducto pancreático principal en la cola (d) sin evidencia de una formación de cálculos o masa adicional que cause la obstrucción en la TC. Hay una colección de líquido mal circunscrita adyacente al cuerpo pancreático (*). d En la resonancia magnética ponderada en T2 se detecta un concreto intraductal no calcificado (punta de flecha) con baja intensidad de señal en T2 que provoca la dilatación del conducto pancreático principal aguas arriba (d) en la cola pancreática
- Necrotising pancreatitis can commonly only be detected on imaging from 72 to 96 h after onset of symptoms.
- Los pacientes con PA suelen presentar dolor epigástrico o en el cuadrante superior izquierdo. El dolor generalmente se describe como constante con radiación en la espalda, el pecho o los flancos, pero esta descripción no es específica. La intensidad del dolor suele ser intensa, pero puede ser variable. La intensidad y la ubicación del dolor no se correlacionan con la gravedad. El dolor descrito como sordo, cólico o localizado en la región abdominal inferior no es compatible con PA y sugiere una etiología alternativa. Las imágenes abdominales pueden ser útiles para determinar el diagnóstico de PA en pacientes con presentaciones atípicas.
- Las clasificaciones revisadas de Atlanta y basadas en determinantes de la pancreatitis aguda se han desarrollado para clasificar a los pacientes en categorías de gravedad que tienen importancia pronóstica. Estas clasificaciones han sido ampliamente validadas3,176,177. Las similitudes y diferencias entre los dos sistemas de clasificación se muestran en la Tabla 3. Los dos sistemas reflejan avances importantes en la comprensión de los principales determinantes de la morbilidad y la mortalidad en la pancreatitis aguda. Contrariamente a la noción tradicional de que la necrosis pancreática en sí misma es un determinante independiente de la mortalidad, ahora hay pruebas convincentes de que la necrosis sin infección superpuesta o insuficiencia orgánica tiene una supervivencia similar a la pancreatitis intersticial, que conlleva una mortalidad del 1 al 2 %3,178,179
- . Se debe proporcionar a todos los pacientes una hidratación agresiva, definida como 250-500 ml por hora de solución cristaloide isotónica, a menos que existan comorbilidades cardiovasculares y / o renales. La hidratación intravenosa agresiva temprana es más beneficiosa las primeras 12-24 h, y puede tener poco beneficio más allá (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 13. En un paciente con depleción de volumen grave, que se manifiesta como hipotensión y taquicardia, puede ser necesaria una repleción más rápida (bolo) (recomendación condicional, evidencia de calidad moderada). 14. 15. La solución de Ringer lactada puede ser el líquido de reemplazo cristaloide isotónico preferido (recomendación condicional, evidencia de calidad moderada). Los requerimientos de líquidos deben reevaluarse a intervalos frecuentes dentro de las 6 h del ingreso y durante las siguientes 24 a 48 h. El objetivo de la hidratación agresiva debe ser disminuir el nitrógeno ureico en sangre (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).
- Although evidence regarding the optimal rate of fluid infusion is scarce, current guidelines advise intravenous fluid therapy with 5–10 mL/kg per h until a heart rate of less than 120 per min, mean arterial pressure between 65 mm Hg and 85 mm Hg, and urinary output of more than 0·5–1·0 mL/kg per h are reached.7
- El dolor abdominal severo es el síntoma más predominante y angustiante para los pacientes y requiere medicación adecuada para el dolor de acuerdo con la escala de tratamiento del dolor de la OMS.26 Ningún analgésico en particular es superior en términos de eficacia o seguridad.27 Sin embargo, los opioides podrían disminuir la necesidad de analgésicos suplementarios.28 Se ha sugerido que la perfusión del páncreas se mejora mediante la administración de anestesia epidural29. Un estudio retrospectivo multicéntrico encontró que el uso de analgesia epidural en pacientes con pancreatitis aguda, ingresados en la unidad de cuidados intensivos, se asoció con una reducción de 30- mortalidad diaria en comparación con pacientes que no usaron analgesia epidural (mortalidad del 2% frente al 17%) .30 Se necesitan más estudios prospectivos sobre el uso de anestesia epidural para la pancreatitis aguda antes de que pueda recomendarse como atención de rutina.
- 6. En la PA leve, la alimentación oral puede iniciarse inmediatamente si no hay náuseas ni vómitos, y el dolor abdominal se ha resuelto (recomendación condicional, calidad de la evidencia moderada). 27. En la PA leve, el inicio de la alimentación con una dieta sólida baja en grasas parece tan seguro como una dieta líquida clara (recomendaciones condicionales, evidencia de calidad moderada). 28. En PA severa, se recomienda la nutrición enteral para prevenir complicaciones infecciosas. Se debe evitar la nutrición parenteral a menos que la vía enteral no esté disponible, no se tolere o no cumpla con los requerimientos calóricos (recomendación fuerte, evidencia de alta calidad). 29. La administración nasogástrica y la administración nasoyeyunal de alimentación enteral parecen comparables en eficacia y seguridad (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).
- Los pacientes con PA y colangitis aguda concurrente deben ser sometidos a CPRE dentro de las 24 h del ingreso (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 2. La CPRE no es necesaria de manera temprana en la mayoría de los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares que carecen de evidencia clínica o de laboratorio de obstrucción biliar en curso (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 3. En ausencia de colangitis y / o ictericia, se debe utilizar la CPRM o la USE en lugar de la CPRE diagnóstica para detectar coledocolitiasis si hay mucha sospecha (recomendación condicional, evidencia de calidad moderada). 4. Se deben utilizar stents del conducto pancreático y / o supositorios de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) rectales posprocedimiento para reducir el riesgo de pancreatitis grave después de la CPRE en pacientes de alto riesgo (recomendación condicional, calidad de la evidencia moderada) .
- . Se deben administrar antibióticos para una infección extrapancreática, como colangitis, infecciones adquiridas por catéter, bacteriemia, infecciones del tracto urinario, neumonía (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 2. No se recomienda el uso sistemático de antibióticos profilácticos en pacientes con PA grave (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 3. No se recomienda el uso de antibióticos en pacientes con necrosis estéril para prevenir el desarrollo de necrosis infectada (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 4. Se debe considerar la necrosis infectada en pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que se deterioran o no mejoran después de 7 a 10 días de hospitalización. En estos pacientes, (i) aspiración con aguja fina (FNA) guiada por TC inicial para tinción de Gram y cultivo para guiar el uso de antibióticos apropiados o (ii) uso empírico de antibióticos después de obtener los cultivos necesarios para agentes infecciosos, sin FNA por TC, debe darse (recomendación fuerte, evidencia moderada). 5. En pacientes con necrosis infectada, los antibióticos que se sabe que penetran en la necrosis pancreática, como los carbapenémicos, las quinolonas y el metronidazol, pueden ser útiles para retrasar o, en ocasiones, evitar totalmente la intervención, disminuyendo así la morbilidad y la mortalidad (recomendación condicional, calidad de la evidencia moderada ). 6. No se recomienda la administración rutinaria de agentes antimicóticos junto con antibióticos profilácticos o terapéuticos (recomendación condicional, evidencia de baja calidad).
- . En pacientes con PA leve, que tienen cálculos biliares en la vesícula biliar, se debe realizar una colecistectomía antes del alta para prevenir una recurrencia de PA (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 31. En un paciente con PA biliar necrotizante, para prevenir la infección, la colecistectomía debe posponerse hasta que ceda la inflamación activa y las acumulaciones de líquido se resuelvan o estabilicen (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada). 32. La presencia de pseudoquistes asintomáticos y necrosis pancreática y / o extrapancreática no justifica la intervención, independientemente del tamaño, la ubicación o la extensión (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada). 33. En pacientes estables con necrosis infectada, el drenaje quirúrgico, radiológico y / o endoscópico debe retrasarse preferiblemente más de 4 semanas para permitir la licuación del contenido y el desarrollo de una pared fibrosa alrededor de la necrosis (necrosis amurallada) (recomendación fuerte , evidencia de baja calidad). 34. En pacientes sintomáticos con necro
- algoritmo de manejo de pancreatitis aguda. Los objetivos del tratamiento de la pancreatitis aguda en la primera semana son evaluar la gravedad y asignar un nivel de atención adecuado, determinar la etiología y abordar la causa reversible, optimizar la nutrición y organizar un seguimiento adecuado para la mayoría de los pacientes que reciben el alta. Hasta el 80% de los pacientes con pancreatitis aguda se recuperarán y serán dados de alta en una semana. Sin embargo, después de la semana 1, el 20% se deteriorará y necesitará más atención a largo plazo, según el factor de gravedad. Por lo tanto, los objetivos para los pacientes que se deterioran incluyen identificar el determinante de la gravedad, y si el deterioro es atribuible a una colección necrótica, el estado de infección y la madurez de la colección determinarán la estrategia de manejo. Si el determinante de la morbilidad es la insuficiencia orgánica, el soporte orgánico es el objetivo más crítico de la atención. BISAP, índice de gravedad a la cabecera de la pancreatitis aguda; BUN, nitrógeno ureico en sangre; CECT, TC con contraste; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; EUS, ecografía endoscópica; HAPS, puntuación de pancreatitis aguda inofensiva; Unidad de cuidados intensivos; SIRS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; EE. UU., Ecografía; WOPN, necrosis pancreática amurallada
- Las complicaciones locales más frecuentes asociadas con la pancreatitis aguda son las acumulaciones de líquido pancreático o peripancreático. Debe hacerse una distinción clara entre las colecciones asociadas con pancreatitis edematosa intersticial y las acumulaciones que surgen de la pancreatitis necrotizante.8 Es importante reconocer las diferentes características morfológicas de las colecciones de líquido pancreático o peripancreático porque también requieren un enfoque de tratamiento diferente. La consulta de un radiólogo abdominal experimentado puede ser muy valiosa. En el caso de la pancreatitis edematosa intersticial, las colecciones se denominan colecciones de líquido pancreático o peripancreático agudas, que se desarrollan durante las primeras 4 semanas de la enfermedad y contienen un contenido líquido homogéneo (figura 2). Generalmente, estas colecciones se resuelven espontáneamente con el tiempo. Si estas acumulaciones persisten más de 4 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda, se denominan seudoquistes pancreáticos (figura 2). Los pseudoquistes pancreáticos están rodeados por una pared bien definida. Se cree que estas colecciones surgen de una rotura del conducto pancreático principal o de una de sus ramas laterales en ausencia de necrosis pancreática o peripancreática. En la pancreatitis necrotizante, las colecciones durante las primeras 4 semanas después del inicio de la enfermedad se denominan colecciones necróticas agudas (figura 2). Las acumulaciones necróticas agudas contienen cantidades variables de líquido y detritos necróticos. La necrosis puede afectar solo al parénquima pancreático, pero a menudo se acompaña de la presencia de necrosis peripancreática. En aproximadamente el 50% de los pacientes, la necrosis se localiza únicamente fuera del páncreas, sin necrosis del parénquima pancreático8,15,16. Cuando las colecciones necróticas agudas maduran y encapsulan, normalmente después de 4 semanas, se denominan necrosis amurallada. (figura 2) .8,17 Otras complicaciones locales de la pancreatitis aguda pueden incluir síndrome compartimental abdominal, isquemia intestinal, disfunción de la salida gástrica, trombosis de la vena porta o esplénica y pseudoaneurisma. Va más allá del alcance de este Seminario describir el tratamiento de todas estas complicaciones, pero en resumen, el síndrome compartimental abdominal y la isquemia intestinal requieren principalmente una intervención quirúrgica. Además, el sangrado de un pseudoaneurisma generalmente requiere que el radiólogo intervencionista lo enrolle. La trombosis de la vena porta o esplénica suele tratarse de forma conservadora. En última instancia, puede ser necesario un drenaje transluminal endoscópico si se produce una disfunción de la salida gástrica como resultado de una acumulación persistente de líquido pancreático o peripancreático.