3. Histología
● Mucosa
○ Epitelial: absorción y secreción
○ Lámina propia: Sangre y linfáticos
○ Muscular de la mucosa (muscular interna)
● Submucosa
○ Vasos, linfáticos, nervios y glándulas.
○ Plexo de submucosa (Plexo de Meissner) : Tamaño de los vasos y secreción de
jugos digestivos.
● Muscular externa
○ Capa interna circular, capa externa longitudinal (PERISTALSIS - Células de Cajal)
○ Esfínteres -> la capa muscular se pone más gruesa
○ Plexo mientérico (Auerbach) -> Causa relajación músculo liso
● Adventicia / Serosa
○ Serosa: intraperitoneal
○ Adventicia: Retroperitoneal y esófago
4.
5. Preguntas:
¿ Nombre los tipos de epitelios que encontraría en todo el tracto gastrointestinal?
¿ que órgano presenta glándulas en la submucosa y como se llaman?
¿ Que sustancias liberan las células enteroendocrinas?
¿ Función células M ?
¿ Ubicación tejido MALT?
6.
7. ESOFAGO
Cuales son las 3 estrecheces del
esófago?
○ Esfínter esofágico superior (EES)
○ Estrechez bronco aórtica
○ Estrechez cardioesofágica (hiato
esofagico + esfinter esofagico inferior
EEI)
● El EEI se mantiene
normalmente cerrado
● Lo que relaja los esfínteres son
las señales peristálticas.
8. Preguntas
¿Cuáles son los tres mecanismos antirreflujo?
¿ cuanto tiempo demora en pasar el bolo alimentación pro el esófago?
¿ que musculo forma el EES?
9. ATRESIA
● Síntomas y signos : tos,
cianosis, sialorrea,
aspiración, neumonía,
regurgitación, llanto
constante
● signo temprano:
Polihidramnios, bajo peso
al nacer, neumonías
● Tto:
○ aspiración de
secreciones
○ Líquidos IV
○ Cirugía
11. Preguntas
¿ Cuales son las divisiones anatómicas y divisiones histológicas del estomago?
¿ Que es la línea Z y donde se ubica?
¿ Cuantas capas musculares tiene el estomago?
¿ cuantos receptores tiene la célula parietal?
18. Preguntas:
¿ Cual es la principal causa de ulcera péptica ?
¿ cual es la principal ubicación de la ulcera gástrica y ulcera duodenal?
¿ Diferencias de una ulcera duodenal y una ulcera gástrica?
¿ que es una ulcera de curling y una ulcera de Cushing ?
21. Gastritis
● La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa. Si hay neutrófilos,
la lesión se denomina gastritis aguda
Síntomas: muy variables
- Dolor abdominal, nauseas, vomito, perdida de apetito
- Dispepsia
- Hemorragia digestiva
La gastritis se divide en:
- Gastritis erosiva
- Gastritis No erosiva ( H pylori)
22. Gastritis aguda
● ETIOLOGÍA
○ AINES
○ H.pylori
○ stress : ulceras de curling y ulceras de
cushing
○ baja secreción de mucina
○ Hipoxemia
○ Ingestión de ácidos o bases
○ Hierro
● Patogénesis: pH gástrico muy acido que
genera un daño en la mucosa.
23. Gastritis crónica
Cambios inflamatorios mucosos crónicos
● Causa mas común: infección por H. Pilory 90% de los casos
Infecciosas: Micobacterias, sífilis, blastomicosis, parasitosis, Heres virus y
CMV
No infecciosas: Autoinmune (anemia perniciosa), tóxicos (alcohol y el
cigarrillo), quimioterpias,
24. Preguntas
¿ Nombre las 4 patologías mas importantes que se asocian con H pilory?
¿ Cuales son las formas invasivas y no invasivas de diagnosticar el H. pilory?
25. HELICOBACTER PYLORI
● Bacilo gramnegativo no esporulado y flagelado
○ gastritis crónica
○ ulcera peptica
○ linfoma malt
○ adenocarcinoma
● Gastritis crónica: 90% por H.pylori, 10% por gastritis autoinmune y 1%
AINES
● Ulceras suelen ser mas duodenales porque este bicho vive en el antro
pilorico
● CagA : inflamación y daño celular
● VacA: inhibidor de la proliferación celular y apoptosis
26. Gastritis autoinmune
● Anticuerpos contra celulas parientales y contra factor intrinseco o
conttra H+/ATPasa. por lo tanto disminuye el pepsinogeno
● Hipoclorhidria ( por feedback hay hiperplasia de las celulas G lo que
causa hipergastrinemia)
● Disminución del factor intrinseco
● Aumento de riesgo de adenocarcinoma gástrico (2-4 vesces)
● Daño limitado a fondo y cuerpo: perdida de rugae.
● SINTOMAS Y SIGNOS: dolor, perdida de peso, diarrea, anemia
megaloblastica o ferropenica (por disminución de HCL)
29. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
● Hernias : Umbilicales o hiatales e inguinales. Se da por debilidad de las
paredes musculares
● Adhesiones : historia de cirugías previas
● Intususcepción: pediátricos, signo de la salchicha (se palpa salchicha en
abdomen) signo de diana o en pinza de cangrejo. es como un telescopio,
así se mete el intestino
● Vólvulo : Rotación del intestino en su propio eje. Si se deja avanzar
puede causar necrosis por isquemia, signo de sacacorchos.
30. Atresia y estenosis
Duodenal (50 %), yeyuno e íleo (35%), múltiple (5 %)
Atresia duodenal:
- 50 % de las malformaciones congénitas
- Polihidramnios
- Vomito biliar
- Distención abdominal
- Ausencia de evacuación del meconio
Diagnostico antenatal ecográfico: polihidramnios,
distención de las asas intestinales.
Radiografía y trago de bario
31. Volvulus
Rotación en sentido axial del colon sobre su eje mesentérico
Etiología: mecánica, fisiológica (constipación), congénita (Mal rotación )
Se asocia con otras anomalías congénitas
32. Intususcepción intestinal
Un segmento del intestino se introduce dentro de otro segmento intestinal
proximal por invaginación.
Menores de 2 años 90 %
Pico de indecencia en meses invernales
- Abdomen excavado
- Palpación de masa en forma de embutido en el cuadrante superior
derecho
- Ruidos intestinales aumentados
- Deposición en Jalea de Grosella
- Llanto al flexionar las piernas
35. Enfermedad de Hirschsprung
● Colon sin ganglios, que no tiene señales peristálticas.
puede ser por una mala migración de las células de la
cresta neural que forman el plexo de auerbach y
meissner migración de la cresta neural.
● La parte que no tiene ganglios se ve normal en las
imagenes pero lo que está por detrás de eso se
distiende (el ganglionar)
● SÍNTOMAS: niños con estreñimiento y defecación en
grandes cantidades y explosiva.
● Complicación: megacolon tóxico
36.
37.
38. Divertículo de Meckel
Falta de involución del conducto vitelino o conducto onfalomesenterico
El divertículo contiene tejido ectópico (mucosa gástrica, tejido pancrático,
glándulas de Bruner)
Afecta el 2 % de la población, se manifiesta con mas frecuencia en menores
de 2 años
- Asintomático
- Rectorragia indolora
- Dolor en fosa iliaca derecha (apendicitis)
43. Enfermedad de Crohn
Compromiso de forma segmentaria y no continua. Comprimo desde la
boca hasta al ano. afecta principalmente el intestino delgado
Compromiso transmural, 75 % compromiso anal
Complicaciones: fistulas, abscesos y estenosis
Asociación con otras enfermedades autoinmunes
44. Colitis ulcerativa
Afecta la mucosa del colon y el recto exclusivamente, su compromiso se
reduce solo a la capa mucosa.
EL recto se ve afectado el 95 % de las veces
El 10 % se presenta como pancolitis
45. Colitis ulcerativa
El carcinoma colorectal se presenta mas frecuentemente en pacientes con
colitis ulcerativa que con enfermedad de Crohn.
En pancolitis y con una historia de mas de 10 años de la enfermedad hay
mas riesgo de cáncer
Complicación por megacolon toxico
46.
47.
48. Otras cosas a estudiar
Infarto intestinal
Colitis pseudomembranosa
49. Pregunta
¿ cuales son las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad
inflamatoria intestinal ?
Uveitis
Poliartritis migratoria
Espondilitis anquilosante
Eritema nodoso
Colangitis esclerosante primaria
Sarcolileitis
Dactilitis
51. Preguntas
¿ Cual es la clasificación del sangrado gastrointestinal ?
¿ Cual es el punto de hemoglobina para requerir una trasfusión de sangre ?
¿Cual es el tratamiento inicial para el sangrado gastrointestinal alto ?
¿Cual es el tratamiento inicial para el sangrado gastrointestinal Bajo ?
52. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
● Altas → angulo de treitz (varicoso y no varicoso )
● Medias → válvula ileocecal
● Inferior
hematemesis?
melena?
hematoquecia?
● dx es con historia clínica, examen físico, tacto rectal
● No duele: varices, divertículos
● Duele: úlcera, enfermedad inflamatoria intestinal
53. Hemorragia de vías digestivas altas
● ¿ Cuales son la principales causas de hemorragia de vías digestivas altas
no varicosa ?
1- ulcera péptica
2- Mallory Weiss
3- gastritis
4- esofagitis
5- Malignidad
6- Angiodisplasia
7- lesiones de Dieulafoy
54. Tratamiento
● Reanimación inicial: ABC básico: vía aérea, respiración, circulación
● 2 líneas intravenosas periféricas de gran diámetro
● Reanime con 1: 1: 1 de glóbulos rojos empaquetados (PRBC), plasma
fresco congelado (FFP), plaquetas
● Reanime con un objetivo de hemoglobina de 7 mg / dL.
● Inicio de Inhibidores de bomba de protones IV (80 mg de carga y luego 8
mg/ hr)
● Tratamiento endoscópico, angioembolizacion y cirugía.
61. OTRAS COSAS POR ESTUDIAR
● Diarreas
● Pólipos inflamatorios del colon
● Peutz jeghers
● Poliposis familiar adenomatosa
● Síndrome de lynch
● Apendicitis
● Síndrome de intestino irritable (criterios de roma )
Editor's Notes
Ingestión: tomarla
Digestión: romperla (mecanica-quimica)
Absorción: llevarla a la circulación
SNA → nervio vago (x par craneal)
¿Glandulas salivares ? Parotidas, sublinguales y submandibulares
Adventicia: Esofago, duodeno, colon ascendente y descendente, recto, canal anal.
CELULAS DE CAJAL → cuando se convierten en cancerosas, producen un tumor estromal denominado GIST
ESOFAGO:
Mucosa: Epitelio escamoso estratificado. Células de langerhans.
+ Duodeno. únicas que tienen glándulas en la submucosa. Glándulas mucosas y serosas
Adventicia
ESTÓMAGO: fundus y cuerpo histológicamente iguales
criptas, Epitelio columnar simple
Muscular propia: musculo liso oblicuo (contraer y expandirse)
Glandulas: ácido clorhidrico, pepsina, moco, agua.
INTESTINO DELGADO Vellosidades intestinales (epiteio cilindrico simple)
Vaso quilifero - Quilomicrones
Glandulas intersinales
Celulas caliciforme: moco - Glándulas de Brunner (duodeno- moco y factores de crecimiento epidermicos)
Celulas de Paneth: producen lisozimas (defensinas). SOLO ID
Celulas enteroendocrinas : CCK, Secretina, GIP, motilina, somatostatina, histamina, VIP, bombesina, encefalina
Células M: trasnporta antgenos
GALT (tejido linfoide asociado al intestino) - IgA
COLON
Mucosa muy organizada
Criptas de Lieberkhun - epitelio cilindrico simple
Celulas caliciformes - aumentan del ciego al colon sigmoides
inicialmente Celulas absortivas/Celulas caliciformes 4:1; cerca al recto 1:1
Capa longitudinal: Tenias
UNIÓN RECTO-ANAL
pasa de epitelio cilíndrico a epitelio plano estratificado
TRANSPORTA BOLO ALIMENTICIO HASTA EL ESTOMAGO, 8-10 segundos.
ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR : Cricofaríngeo- Protege de la broncoaspiración
ESTRECHEZ BRONCO AÓRTICA: Bronquio izquierdo
ESTRECHEZ CARDIOESOFÁGICA: Hiato esofágico del diafragma y esfínter esofágico inferior.
MECANISMOS ANTIRREFLUJO
Hiato esofágico del diafragma
Porción intraabdominal del esofago
Ángulo de Hiss( ángulo entre esofago y fundus gastrico)
Peristaltismo
Primario: Desencadenado por la deglución
secundario : iniciado por la distensión parietal cuando quedan restos de comida en la luz, dada por un aumento de la presion intraluminal esofagica. Estas ondas persisten hasta que se completa el vaciamiento del órgano. Estas ondas se inician en parte en los circuitos intrínsecos del sistema nervioso entérico esofágico y también en parte gracias a los reflejos que se transmiten a través de las fibras aferentes vágales que salen del esófago hacia el bulbo y que regresan de nuevo hacia el esófago a través de las fibras eferentes vágales.
V
A
C
T
E
L
Tiene una capa muscular más: Muscular circular
ÁNGULO DE HISS
Anatómicamente: Cardias, fundus, cuerpo, antro; Histológicamente: Cardias, fundus-cuerpo (son iguales), antro
LINEA Z: union y cambio de epitelio de estratificado a columnar
Secrreción gastrica: 2 L/día
•Célula parietal: HCL y Factor intrinseco (CUERPO Y FONDO)
•Célula principal: pepsinógeno (ANTRO)
•Célula endocrina o G: gastrina (Estimula secreción ácido clorhidrico); Celulas D: Somatostatina (inhibe la secreción ácido clorhidrico)
•Célula mucosa: moco alkalino
La celula parieta tiene 4 receptores: ACh(M3), Histamina (H2); somatostatina (SST2); colecistocininca y gastrina (CCK2)
M3: receptor muscarínico
SST2: receptor de Somatostatina - inhibidor
CCK2: receptor de colecistocinina y gastrina
H2: receptor de Histamina ACA ACTUAN ANTAGONISTA H2 LA RANITIDINA
INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES: union irreversible con la bomba (omeprazol, esomeprazol, lantoprazol)
ACLORHIDRIA
Atrofia de las celulas parietales → consumo cronico de IBP
Hipertrofia celulas G → tumores neuroendocrinos o polipos
Infecciones: neumonia, clostridium
Las úlceras que aparecen en el duodeno proximal y se asocian a quemaduras o traumatismos graves se denominan úlceras de Curling.
Las úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que se producen en personas con enfermedad intracraneal se denominan úlceras de Cushing
ETIOLOGIA
zollinger elison (hipergastrinemia)
Lesiones por estrés
EPIDEMIOLOGIA: más común en antro gastrico y duodeno primera porción, más en hombres
sintomas y signos : dispepsia
pilas con lo de la comida
CEDE CON LA COMIDA: duodenal
EMPEORA CON LA COMIDA: gastrica
AINES- inhiben COX-2, por tanto también a las prostaglandinas que producen secreción de moco
H.pylori: reduce HCL por metaplasia y aumenta los niveles de gastrina
Stress: (PACIENTES CLINICAMENTE MAL) traumas severos, quemados, lesiones intracraneales- por eso a los pacientes críticos se les da IBP en UCI
Hipoxemia: para mantener el equilibrio acido base se absorbe pocos H+
Acidos y bases: corroción quimica
ULCERAS DE CURLING: ulceras del paciente quemado en duodeno proximal. dado por un activación del sistema simpatico que genera una isquemia gastrica
ULCERAS DE CUSHING: despues de un trauma craneoencefalico hay una estimulación vagal alterada.
Invasivas: cultivo, prueba de uresa, biopsia
No invasiva: anticuerpos, antígenos en heces, prueba en aliento
Linfoma MALT, ulcera péptica, Adenocarcinoma gástrico, gastritis crónica.
Le encanta este bicho. párenle bolas a esto.
CagA: facilita tambien desregulación de señales intracelulares. genera inflamación, cambios epigeneticos.
VacA: formar vacuolas en celulas eucariotas El gen VacA presente en todas las cepas del H.p, codifica la
toxina bacteriana VacA que induce vacuolización epitelial,
presente en 3 regiones diferentes de sus alelos, (s, m, i) lo cual
da la variación genética.
TRATAMIENTO 14 días
IBP, claritromicina, metronidazol, amoxacilina, sales de bismuto
BUSQUEN CUAL ES EL TETRACONJUGADO Y EL TRICONJUGADO
Tetraconjugado: omeprazol, sales de bismuto, tetraciclina, metronidazol
DIAGNOSTICO
Serologia: test de ag en heces o test de ureasa en aliento, biopsia
Signo de la doble burbuja
Falta de migración en las células de la cresta neural
COLITIS ULCERATIVA
2da y 3ra decada otro pico en 60 años
Confinada a la mucosa
Más frecuente
Puede curarse con colectomía
Diarrea crónica con sangre, con o sin moco, característica principal. Puede haber pujo, tenesmo, hematoquecia
Leve <= 4 deposciones, sin respuesta inflamatoria sistemica, leve dolor, tenesmo
Moderada >= 4 deposiciones
Severa >= 6 deposiciones, dolor intenso, respuesta inflamatoria sistemica grave, calambres, perdida de peso rapida
Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae
SCORE MONTREAL
Otros: Score de Mayo; Indice truelove-witts
TAMBIEN HAY SCORE MONTREAL
Hematemesis: hace pensar que el sangrado es alto, evaluar origen no digestivo (hemoptisis, epistaxis)
MELENA : sangrado digestivo bajo
NO SE HACE TACTO RECTAL: neutropenia o sospecha de obstrucción
EXAMENES:
Hemograma
Hemoclasificacion
BUN, Creatinina → orienta a que tan grave es → función renal. Relación BUN/Creatinina si es alto quiere decir que esta sangrando
TP, PTT
Perfil hepatico: transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina
TRANSFUNDIR
Bogotá → 8 a 9 hg
Hipertensión portal → 7 hg
Las lesiones de Dieulafoy son arterias submucosas dilatadas (1–5 mm) que se infiltran en la mucosa en ausencia de una ulceración suprayacente
IBP : ya que disminuye el riesgo de recidiva hemorrágica debido a la potente inhibición de la secreción ácida que produce su administración (2). PERMITE CICATRIZAR
permiten predecir un riesgo alto de recurrencia de la hemorragia
Los angiomas son tumores que no son cancerígenos (benigno) compuestos de pequeños vasos sanguíneos