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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE BIOQUÍMICA 1
Nombre: Karolina Estefanía Recalde Mejía
Paralelo: A1
AÑo: Octubre 2017- Febrero 2018
Tema: Seminario Mecanismo Del Hierro, Anemia FerropriVa,
Fases De La Anemia Ferropriva, Hemoglobina Y Altitud.
1
Karolina Estefanía Recalde Mejía
METABOLISMO DEL HIERRO
El hierro es un metal de transición muy
abundante en la tierra pero en muy
pequeña cantidad en sistemas biológicos.
Ingresa en el organismo humano
únicamente con los alimentos.
Es necesario no solo para transportar el
oxigeno por medio de la hemoglobina, ni
los electrones por medio de los citocromos
sino también para el metabolismo de la
mayor parte de las células
EL HIERRO
3
Karolina Estefanía Recalde Mejía
EL HIERRO
El muermo 26 de
la tabla periódica
Peso atómico de
55.85
Cuarto elemento
de abundancia
Segundo metal
mas abundante
en la corteza
terrestre
Elemento que
forma parte de la
energía vital de
los vertebrados.
4
Karolina Estefanía Recalde Mejía
EL HIERRO
70%
hierro
funcional
2-8 g
30%
hierro de
deposito
1 g
Hierro
corporal
total
5
Karolina Estefanía Recalde Mejía
6
HIERRO FUNCIONAL
Eritrocito
65%
Tisular
(mioglobinas)
4%
Hem y no
hem 1%
La cual se
encuentran
saturadas
normalmente en
1/3 de FE
0.1%
transferrina
Karolina Estefanía Recalde Mejía
HIERRO DE DEPOSITO
Hierro de
deposito ( 1g)
30%
Conforman
Conforman
el
ferritina Hemosiderina
7
Karolina Estefanía Recalde Mejía
8
HIERRO DE DEPOSITO
Hemoglobina
Transporta el oxigeno
Transferrina
Transporta el hierro a través del plasma
Ferritina
Principal forma de deposito del hierro en
los tejidos
Karolina Estefanía Recalde Mejía
EL HIERRO
ACTIVACION DEL
OXIGENO
ACTIVACION DEL
NITROGENO
ACTIVACION DEL
HIDROGENO
SE ENCUENTRA EN
EL MEDIO AMBIENTE
CASI
EXCLUSIVAMENTE EN
FORMA OXIDADADA O
FERRICA
CONTROL DEL FLUJO
DE ELECTRONES A
TRAVEZ DE
NUMEROSAS VIAS
ENERGETICAS
PARTICIPACION:
9
Karolina Estefanía Recalde Mejía
METABOLISMO DEL HIERRO
Absorción
• Solo se
absorbe una
pequeña
proporción
del hierro
ingerido
Transporte
• Transportado
por la
transferrina
Captación
celular
• Todas las
células y
tejidos
poseen un
receptor para
transferrina
Depósitos
• La ferritina
garantiza el
deposito
intracelular
del hierro
Excreción
• Es muy
limitada la
capacidad de
excreción del
hierro.
10
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ABSORCIÓN DEL HIERRO
Absorción en forma ferrosa
Duodeno y yeyuno superior
Se une a la glicoproteína de superficie
Retículo endoplasma tico rugoso y a los ribosomas libres
Espacios intercelulares alcanzando los vasos sanguíneos
La absorción del hierro es regulada por la mucosa
intestinal, impide que reservas de hierro se acumulen
11
Karolina Estefanía Recalde Mejía
METABOLISMO DEL HIERRO
En los adultos, casi el 95% del hierro necesario deriva de la destrucción de los propios hematíes y solo un 5%
procede de la dieta
Fe hemo: absorción del 20-
75%
Inhibido por el calcio y
estimulado por la carne
Fe no hemo: supone el 90%
del hierro de la dieta, pero la
absorción es escasa.
Inhibidores: ca , huevo, fitatos,
antiacidos, café y cacao
12
Karolina Estefanía Recalde Mejía
Karolina Estefanía Recalde Mejía 13
METABOLISMO DEL HIERRO:
HIERRO HEM Y NO HEM
Hem
Rápida y buena absorción
Ningún factor dietético
Secreción gastrointestinal
Se absorbe tal cual dentro
del anillo porfirinico
No hem
Difícil y pobremente
absorbido
Su absorción se
encuentra afectada por:
Factores dietéticos
Secreción gastrointestinal
METABOLISMO DEL HIERRO:
CAPTACIÓN Y TRANSFERENCIA
El hierro es
transferido a la
circulación portal de
forma rápida y forma
lenta
Captación: entrada
del fe en las células
de la mucosa
Transferencia: fe
pasa de la mucosa a
la circulación portal
No todo el fe
captado es
transferido En la hemocromatosis
y deficiencia del hierro
si es transferido todo.
14
Karolina Estefanía Recalde Mejía
METABOLISMO DEL HIERRO
CAPTACIÓN Y TRANSFERENCIA:
Absorción ferrosa y transporte
mediante la transferrina en estado
férrico y en el plasma por acción
de la ferritina
Fe absorbido es transportado por la
transferrina en forma férrica hasta
el sistema mononuclearfagocitico y
la medula ósea, donde se une al
receptor de la transferrina y penetra
en la célula.
15
Karolina Estefanía Recalde Mejía
METABOLISMO DEL HIERRO
ALMACENAMIENTO
El fe se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo hem, que se unirá a las
cadenas de globina para formar la hemoglobina.
El fe no utilizado para la síntesis de hemoglobina se almacena en los macrófagos y en los eritroblasto
de la medula ósea en forma de ferritina y de hemosiderina en forma ferrosa.
16
Karolina Estefanía Recalde Mejía
DEPÓSITOS DEL HIERRO
El hierro que excede las
necesidades funcionales
inmediatas es depositado en
los tejidos en dos formas:
Ferritina
hemosiderina
17
Karolina Estefanía Recalde Mejía
DEPÓSITOS DEL HIERRO:
FERRITINA
Vida media:
50-75 horas
Se encuentra
en el hígado ,
bazo y
medula ósea
Su
importancia
es la de
poder
mantener
almacenado
el hierro en
los depósitos.
Puede estar
móvil o difusa
18
Karolina Estefanía Recalde Mejía
DEPÓSITOS DEL HIERRO
HEMOSIDERINA
Contiene
mayor hierro
que la
ferritina
2/3 se
almacenan
como ferritina
1/3 del hierro
se almacena
como
hemosiderina
Existe una
relación de
ferritina
hemosiderina
d 1.8-1 hemosiderina
19
Karolina Estefanía Recalde Mejía
METABOLISMO DEL HIERRO:
EXCRECIÓN
Heces: 0.8
mg/d
Embarazo:
500mg
2mg/ día
Piel y
anexos
0.2 mg/ d
Orina:
menos de
0.1 mg/ dl
20
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERRO PRIVA
ANEMIA FERRO PRIVA
• La anemia ferropénica es aquella producida por un
difícil hemático de hierro ( ferropenia)
¿Que es?
• Disminución de los depósitos sistémicos de fe, por si
sola es capaz de producir efectos nocivos, pero que
a la larga llevara al desarrollo de la anemia
Definición
• Reflejado en una hiperemia y ferritina generalmente
descendidas e índice de saturación de transferrina
bajo, sin acompañarse de anemia
Características
22
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERRO PRIVA: EPIDEMIOLOGIA
23
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERRO PRIVA:
REPERCUSIONES DÉFICIT DE HIERRO
24
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERRO PRIVA:
GRUPOS DE RIESGO
Recién
nacidos
Niños en
la
pubertad
Mujeres
en edad
de
menstruar
Mujeres
embaraza
d
Mujeres
en
lactancia
Pacientes
de la
tercera
edad
25
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERRO PRIVA
FACTORES DE RIESGO
26
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERRO PRIVA: DATOS
27
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERRO PRIVA:
ESTUDIOS ANALÍTICOS DEL HIERRO
Saturación
de
transferrina
Limites
normales del
hierro sérico
TIBC
NORMAL
Siderenemia
y capacidad
de fijacion
del hierro
28
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERROPRIVA:
ESTUDIOS ANALÍTICOS DEL HIERRO
• Prueba analítica
mas cómoda para
estimar los
depósitos del
hierro
Ferritina sérica
• Reflejan la masa
elitroide medular
total
Concentraciones
séricas de
transferrina • Aumento de
síntesis del hemo,
se aumenta la
protoporfirina
eritrocitaria
Concentración de
protoporfirina
eritrocitaria
29
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERROPRIVA
30
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ESTADIOS DE LA ANEMIA
FERROPRIVA
ESTADIOS DE LA ANEMIA FERROPRIVA
Estadio de la
depleción de
los depósitos
Eritropoyesis
con deficiencia
de hierro
Anemia
ferropénica
establecida
La demanda o las perdidas
superan la capacidad de
absorción de los alimentos
Cuando la saturación de transferrina
cae en 15-20%. Se observan células
micro siticas e hipocromícas
Se hacen mas acusadas
las hipocromias y
microcitosis, aparecen
eritrocitos anormales.
Poiquilocitosis
32
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ESTADIOS DE LA ANEMIA FERROPRIVA
33
Karolina Estefanía Recalde Mejía
34
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ESTADIO DE DEPLECIÓN DE DEPÓSITOS
Demandas o
perdidas
superan la
absorción
Movilización
de hierro de
los depósitos
Disminución
del hierro-
agotamiento
de los
depósitos de
hierro.
Indices
eritrocitarios
normales
Reflejado
sobre la
concentracion
de ferritina
35
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ERITROPOYESIS CON DEFICIENCIA DE HIERRO
Agotamiento de
los depósitos de
hierro
Disminución de
saturación de
transferrina.
reciclaje
Hierro sérico y
ferritina
disminuidos y
CTFH aumentada
Alteracion en la
sintesis de
hemoglobina
36
Karolina Estefanía Recalde Mejía
ANEMIA FERROPÉNICA ESTABLECIDA
Anemia
por
deficiencia
de hierro Elevación de protoporfirina eritrocitaria
Anemia microcitica hipocromica
Anormalidad de las pruebas de
laboratorio
Saturación de transferrina 10-15%
37
Karolina Estefanía Recalde Mejía
HEMOGLOBINA Y ALTITUD
NIVELES NORMALES DE HEMOGLOBINA
39
Karolina Estefanía Recalde Mejía
Karolina Estefanía Recalde Mejía 40
NIVELES NORMALES DE HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA
La hemoglobina es una heteroproteína de la sangre, que transporta el
oxígeno desde los órganos respiratorios hasta los tejidos, el dióxido de
carbono desde los tejidos hasta los pulmones que lo eliminan y también
participa en la regulación de pH de la sangre.
41
Karolina Estefanía Recalde Mejía
HEMOGLOBINA
Principio de Le Châtelier:
una disminución en la
concentración de oxígeno
desplazaría el equilibrio
de la ecuación anterior
hacia la izquierda.· Hipoxia: deficiencia en la
cantidad de oxigeno que llega
a los tejidos corporales
42
Karolina Estefanía Recalde Mejía
.•
El cuerpo necesita hierro
para fabricar hemoglobina.
La deficiencia de hierro
puede causar anemia como
resultado de niveles bajos de
hemoglobina en la sangre.•
El cuerpo humano contiene
entre 3,5 y 4,5 gramos de
hierro, dos tercios del cual
están presentes en la
hemoglobina.
Si no hay suficiente hierro
disponible, la producción de
hemoglobina es limitada, lo
cual afecta la producción de
los glóbulos rojos de la
sangre, lo que se conoce
como anemia
Alimentos que aportan
hierro: Legumbres,
espinacas, cereales
integrales, mariscos…
EL HIERRO EN LA HEMOGLOBINA
43
Karolina Estefanía Recalde Mejía
¿ POR QUE SE GENERA MAS HEMOGLOBINA CON LA
ALTURA?
Hemoglobina
y altitud
Uno de los factores más limitantes es la exposición a
la hipoxia
Los glóbulos rojos se dirigen a los pulmones para
captar oxígeno, pero si estamos a una altitud de
unos 1000 metros sobre el nivel del mar, el glóbulo
rojo captará menos oxígeno
La médula fabrica más glóbulos rojos.
Es de esta manera como se produce más
hemoglobina para poder equilibrar el transporte de
oxígeno y sobrevivir a las grandes alturas.
44
Karolina Estefanía Recalde Mejía
¿POR QUÉ EL CO IMPIDE EL FUNCIONAMIENTO DE LA
HB?
Mecanismo
de la
hemoglobina
El monóxido de carbono (CO): es un gas que se une al átomo de hierro
de la hemoglobina, dando lugar a la carboxihemoglobina (COHb). Esta no
permite que la hemoglobina se combine con el oxigeno y el que se une no
se libera fácilmente en los tejidos
La hemoglobina presenta una afinidad 210 veces mayor por el monóxido
de Carbono, que por el oxígeno. A causa de esta afinidad, hay una
formación progresiva de COHb.
El CO es tóxico porque al formarse la COHb, ésta ya no puede captar el
oxígeno, ya que el enlace CO-Hb es irreversible. A menudo la intoxicación
por monóxido de carbono se incluye como una forma de hipoxia anémica
porque hay deficiencia de hemoglobina disponible para transportar
oxígeno.
45
Karolina Estefanía Recalde Mejía
HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN
El cuerpo humano puede adaptarse a la altitud mediante
una aclimatación inmediata o a largo plazo. A gran altitud y por un corto periodo la
falta de oxígeno es detectada por los cuerpos carotideos, y causa el incremento
del ritmo respiratorio (llamado hiperventilación).
De este modo se produce una alcalosis respiratoria, que inhibe el centro
respiratorio mejorando su ritmo, tal y como lo requiere el cuerpo. La incapacidad
de incrementar el ritmo respiratorio causa una respuesta inadecuada del cuerpo
carotideo, afecciones pulmonares o problemas renales.
46
Karolina Estefanía Recalde Mejía
HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN
A gran altitud el corazón late más rápido; el volumen sistólico (volumen de
sangre bombeado por un ventrículo) decrece ligeramente y las funciones no
esenciales del cuerpo son suprimidas. La digestión se vuelve menos eficiente
debido que el cuerpo suprime el sistema digestivo en favor de incrementar las
reservas del sistema cardiorrespiratorio.
47
Karolina Estefanía Recalde Mejía
Sin embargo una aclimatación completa requiere días o incluso semanas.
Gradualmente el cuerpo compensa la alcalosis respiratoria por medio de la excreción
renal de bicarbonato, permitiendo una adecuada respiración que provee oxígeno sin el
riesgo de una alcalosis. Se tardan cerca de 4 días a cualquier altitud dada y es mucho
mayor con la acetazolamida .
HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN
48
Karolina Estefanía Recalde Mejía
HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN
A veces el cuerpo reduce la
producciónde lactato (porq ue bajar el
consumo de glucosa reduce la producción
de lactato), decrece el volumen de plasma ,
se incrementan los hematocritos
(policitemias),
se incrementa la masa de los eritrocitos ,
una mayor concentración de capilares
sanguíneos en los tejidos del músculo
esquelético, se incrementa la mioglobina,
las mitocondrias, la concentración de
enzimas aeróbicas, el acido 2,3
bifosfatoglicerato, vasoconstricción
pulmonar hipoxia, e hipertrofia ventricular
derecha. 49
Karolina Estefanía Recalde Mejía
HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN
Una adaptación hematológica completa a
una gran altitud se consigue cuando el
incremento de eritrocitos llega a su clímax
y se detiene. Después de esto, la persona
situada en altitudes extremas (5500 m) es
capaz de realizar actividades físicas como
si estuviera a nivel del mar.
El periodo de completa adaptación se
calcula multiplicando la altitud en
kilómetros por 11.4 días. Por ejemplo para
adaptarse a 4000 m de altitud se requieren
aproximadamente 46 días. De cualquier
modo, ningún periodo de adaptación
permite a humanos vivir permanentemente
por encima de los 5950 m.
50
Karolina Estefanía Recalde Mejía
HEMOGLOBINA Y ALTITUD
51
Karolina Estefanía Recalde Mejía
INTOXICACIÓN POR PLOMO
52
Karolina Estefanía Recalde Mejía
INTRODUCCIÓN
El plomo se encuentra en la corteza
terrestre de un modo relativamente
abundante fue uno de los primeros
metales extraídos por el hombre
La intoxicación por plomo es una de
las enfermedades profesionales mas
reconocidas
Actualmente la toxicidad del plomo
no solo se extiende a los ambiente
laborales en que se utiliza este metal
sino que llega a ser un elemento
importante de la contaminación
industrial.
La enfermedad laboral de origen
toxico mas frecuente
53
Karolina Estefanía Recalde Mejía
GENERALIDADES
Plomo metal
Plomo
inorgánico
• Galena
• Monóxido
• trióxido
• carbonato
Plomo orgánico
• tetra etilo
• acetato
54
Karolina Estefanía Recalde Mejía
FORMAS DE CONTAMINACIÓN
ocupacional
• Reparando baterías
• Pinturas
• Pólvora
• Municiones
• Plomeros
Otros
• Medicinas naturistas
• proyectiles
• Cosméticos
• juguetes
ambiental
• Contaminación de fuentes de agua y ale
aire
• Emisiones industriales
55
Karolina Estefanía Recalde Mejía
VÍAS DE CONTAMINACIÓN
56
Karolina Estefanía Recalde Mejía
INTOXICACION POR PLOMO:
TOXICO CINÉTICA
Absorción:
Gastrointestinal
Cutánea
Respiratoria
Gastrointestinal
Depende del estado de nutrición
Adultos: 10-15% de absorción
Niños: 50% absorción
Aumenta en fiestas bajas de ca , fe,
p, zen.
Cutánea y respiratoria
Absorción :
57
Karolina Estefanía Recalde Mejía
INTOXICACION POR PLOMO:
TOXICO CINÉTICA
Distribución: se distribuye en tres compartimentos.
Distribución: :
58
Karolina Estefanía Recalde Mejía
INTOXICACION POR PLOMO:
TOXICO CINÉTICA
El plomo
inorgánico no
se metaboliza
y se excreta
por la orina
El plomo
orgánico sufre
metabolismo
hepático .
Se excreta
muy lenta con
una vida
media hasta
de 10 años
Metabolismo y
excreción:
59
Karolina Estefanía Recalde Mejía
CINÉTICA DEL PLOMO
60
Karolina Estefanía Recalde Mejía
FISIOPATOLOGÍA DEL PLOMO
61
Karolina Estefanía Recalde Mejía
INTOXICACION POR PLOMO:
INHIBICIÓN SÍNTESIS DEL HEM
62
Karolina Estefanía Recalde Mejía
Karolina Estefanía Recalde Mejía 63
FISIOPATOLOGÍA DEL PLOMO
INTOXICACION POR PLOMO: SÍNTOMAS
64
Karolina Estefanía Recalde Mejía
65
INTOXICACION POR PLOMO: SÍNTOMAS
Karolina Estefanía Recalde Mejía
SÍNTOMAS EN ADULTOS DE LA INTOXICACIÓN POR
PLOMO
66
Karolina Estefanía Recalde Mejía
SÍNTOMAS EN ADULTOS DE LA INTOXICACIÓN POR
PLOMO
67
Karolina Estefanía Recalde Mejía
SÍNTOMAS EN NIÑOS DE LA INTOXICACIÓN POR
PLOMO
68
Karolina Estefanía Recalde Mejía
INTOXICACIÓN POR PLOMO:
CONCLUSIONES
69
Karolina Estefanía Recalde Mejía
70
Karolina Estefanía Recalde Mejía

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Metabolismo del hierro, anemia ferro priva e intoxicación por plomo

  • 1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA CATEDRA DE BIOQUÍMICA 1 Nombre: Karolina Estefanía Recalde Mejía Paralelo: A1 AÑo: Octubre 2017- Febrero 2018 Tema: Seminario Mecanismo Del Hierro, Anemia FerropriVa, Fases De La Anemia Ferropriva, Hemoglobina Y Altitud. 1 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 3. El hierro es un metal de transición muy abundante en la tierra pero en muy pequeña cantidad en sistemas biológicos. Ingresa en el organismo humano únicamente con los alimentos. Es necesario no solo para transportar el oxigeno por medio de la hemoglobina, ni los electrones por medio de los citocromos sino también para el metabolismo de la mayor parte de las células EL HIERRO 3 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 4. EL HIERRO El muermo 26 de la tabla periódica Peso atómico de 55.85 Cuarto elemento de abundancia Segundo metal mas abundante en la corteza terrestre Elemento que forma parte de la energía vital de los vertebrados. 4 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 5. EL HIERRO 70% hierro funcional 2-8 g 30% hierro de deposito 1 g Hierro corporal total 5 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 6. 6 HIERRO FUNCIONAL Eritrocito 65% Tisular (mioglobinas) 4% Hem y no hem 1% La cual se encuentran saturadas normalmente en 1/3 de FE 0.1% transferrina Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 7. HIERRO DE DEPOSITO Hierro de deposito ( 1g) 30% Conforman Conforman el ferritina Hemosiderina 7 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 8. 8 HIERRO DE DEPOSITO Hemoglobina Transporta el oxigeno Transferrina Transporta el hierro a través del plasma Ferritina Principal forma de deposito del hierro en los tejidos Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 9. EL HIERRO ACTIVACION DEL OXIGENO ACTIVACION DEL NITROGENO ACTIVACION DEL HIDROGENO SE ENCUENTRA EN EL MEDIO AMBIENTE CASI EXCLUSIVAMENTE EN FORMA OXIDADADA O FERRICA CONTROL DEL FLUJO DE ELECTRONES A TRAVEZ DE NUMEROSAS VIAS ENERGETICAS PARTICIPACION: 9 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 10. METABOLISMO DEL HIERRO Absorción • Solo se absorbe una pequeña proporción del hierro ingerido Transporte • Transportado por la transferrina Captación celular • Todas las células y tejidos poseen un receptor para transferrina Depósitos • La ferritina garantiza el deposito intracelular del hierro Excreción • Es muy limitada la capacidad de excreción del hierro. 10 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 11. ABSORCIÓN DEL HIERRO Absorción en forma ferrosa Duodeno y yeyuno superior Se une a la glicoproteína de superficie Retículo endoplasma tico rugoso y a los ribosomas libres Espacios intercelulares alcanzando los vasos sanguíneos La absorción del hierro es regulada por la mucosa intestinal, impide que reservas de hierro se acumulen 11 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 12. METABOLISMO DEL HIERRO En los adultos, casi el 95% del hierro necesario deriva de la destrucción de los propios hematíes y solo un 5% procede de la dieta Fe hemo: absorción del 20- 75% Inhibido por el calcio y estimulado por la carne Fe no hemo: supone el 90% del hierro de la dieta, pero la absorción es escasa. Inhibidores: ca , huevo, fitatos, antiacidos, café y cacao 12 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 13. Karolina Estefanía Recalde Mejía 13 METABOLISMO DEL HIERRO: HIERRO HEM Y NO HEM Hem Rápida y buena absorción Ningún factor dietético Secreción gastrointestinal Se absorbe tal cual dentro del anillo porfirinico No hem Difícil y pobremente absorbido Su absorción se encuentra afectada por: Factores dietéticos Secreción gastrointestinal
  • 14. METABOLISMO DEL HIERRO: CAPTACIÓN Y TRANSFERENCIA El hierro es transferido a la circulación portal de forma rápida y forma lenta Captación: entrada del fe en las células de la mucosa Transferencia: fe pasa de la mucosa a la circulación portal No todo el fe captado es transferido En la hemocromatosis y deficiencia del hierro si es transferido todo. 14 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 15. METABOLISMO DEL HIERRO CAPTACIÓN Y TRANSFERENCIA: Absorción ferrosa y transporte mediante la transferrina en estado férrico y en el plasma por acción de la ferritina Fe absorbido es transportado por la transferrina en forma férrica hasta el sistema mononuclearfagocitico y la medula ósea, donde se une al receptor de la transferrina y penetra en la célula. 15 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 16. METABOLISMO DEL HIERRO ALMACENAMIENTO El fe se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo hem, que se unirá a las cadenas de globina para formar la hemoglobina. El fe no utilizado para la síntesis de hemoglobina se almacena en los macrófagos y en los eritroblasto de la medula ósea en forma de ferritina y de hemosiderina en forma ferrosa. 16 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 17. DEPÓSITOS DEL HIERRO El hierro que excede las necesidades funcionales inmediatas es depositado en los tejidos en dos formas: Ferritina hemosiderina 17 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 18. DEPÓSITOS DEL HIERRO: FERRITINA Vida media: 50-75 horas Se encuentra en el hígado , bazo y medula ósea Su importancia es la de poder mantener almacenado el hierro en los depósitos. Puede estar móvil o difusa 18 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 19. DEPÓSITOS DEL HIERRO HEMOSIDERINA Contiene mayor hierro que la ferritina 2/3 se almacenan como ferritina 1/3 del hierro se almacena como hemosiderina Existe una relación de ferritina hemosiderina d 1.8-1 hemosiderina 19 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 20. METABOLISMO DEL HIERRO: EXCRECIÓN Heces: 0.8 mg/d Embarazo: 500mg 2mg/ día Piel y anexos 0.2 mg/ d Orina: menos de 0.1 mg/ dl 20 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 22. ANEMIA FERRO PRIVA • La anemia ferropénica es aquella producida por un difícil hemático de hierro ( ferropenia) ¿Que es? • Disminución de los depósitos sistémicos de fe, por si sola es capaz de producir efectos nocivos, pero que a la larga llevara al desarrollo de la anemia Definición • Reflejado en una hiperemia y ferritina generalmente descendidas e índice de saturación de transferrina bajo, sin acompañarse de anemia Características 22 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 23. ANEMIA FERRO PRIVA: EPIDEMIOLOGIA 23 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 24. ANEMIA FERRO PRIVA: REPERCUSIONES DÉFICIT DE HIERRO 24 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 25. ANEMIA FERRO PRIVA: GRUPOS DE RIESGO Recién nacidos Niños en la pubertad Mujeres en edad de menstruar Mujeres embaraza d Mujeres en lactancia Pacientes de la tercera edad 25 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 26. ANEMIA FERRO PRIVA FACTORES DE RIESGO 26 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 27. ANEMIA FERRO PRIVA: DATOS 27 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 28. ANEMIA FERRO PRIVA: ESTUDIOS ANALÍTICOS DEL HIERRO Saturación de transferrina Limites normales del hierro sérico TIBC NORMAL Siderenemia y capacidad de fijacion del hierro 28 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 29. ANEMIA FERROPRIVA: ESTUDIOS ANALÍTICOS DEL HIERRO • Prueba analítica mas cómoda para estimar los depósitos del hierro Ferritina sérica • Reflejan la masa elitroide medular total Concentraciones séricas de transferrina • Aumento de síntesis del hemo, se aumenta la protoporfirina eritrocitaria Concentración de protoporfirina eritrocitaria 29 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 31. ESTADIOS DE LA ANEMIA FERROPRIVA
  • 32. ESTADIOS DE LA ANEMIA FERROPRIVA Estadio de la depleción de los depósitos Eritropoyesis con deficiencia de hierro Anemia ferropénica establecida La demanda o las perdidas superan la capacidad de absorción de los alimentos Cuando la saturación de transferrina cae en 15-20%. Se observan células micro siticas e hipocromícas Se hacen mas acusadas las hipocromias y microcitosis, aparecen eritrocitos anormales. Poiquilocitosis 32 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 33. ESTADIOS DE LA ANEMIA FERROPRIVA 33 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 35. ESTADIO DE DEPLECIÓN DE DEPÓSITOS Demandas o perdidas superan la absorción Movilización de hierro de los depósitos Disminución del hierro- agotamiento de los depósitos de hierro. Indices eritrocitarios normales Reflejado sobre la concentracion de ferritina 35 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 36. ERITROPOYESIS CON DEFICIENCIA DE HIERRO Agotamiento de los depósitos de hierro Disminución de saturación de transferrina. reciclaje Hierro sérico y ferritina disminuidos y CTFH aumentada Alteracion en la sintesis de hemoglobina 36 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 37. ANEMIA FERROPÉNICA ESTABLECIDA Anemia por deficiencia de hierro Elevación de protoporfirina eritrocitaria Anemia microcitica hipocromica Anormalidad de las pruebas de laboratorio Saturación de transferrina 10-15% 37 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 39. NIVELES NORMALES DE HEMOGLOBINA 39 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 40. Karolina Estefanía Recalde Mejía 40 NIVELES NORMALES DE HEMOGLOBINA
  • 41. HEMOGLOBINA La hemoglobina es una heteroproteína de la sangre, que transporta el oxígeno desde los órganos respiratorios hasta los tejidos, el dióxido de carbono desde los tejidos hasta los pulmones que lo eliminan y también participa en la regulación de pH de la sangre. 41 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 42. HEMOGLOBINA Principio de Le Châtelier: una disminución en la concentración de oxígeno desplazaría el equilibrio de la ecuación anterior hacia la izquierda.· Hipoxia: deficiencia en la cantidad de oxigeno que llega a los tejidos corporales 42 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 43. .• El cuerpo necesita hierro para fabricar hemoglobina. La deficiencia de hierro puede causar anemia como resultado de niveles bajos de hemoglobina en la sangre.• El cuerpo humano contiene entre 3,5 y 4,5 gramos de hierro, dos tercios del cual están presentes en la hemoglobina. Si no hay suficiente hierro disponible, la producción de hemoglobina es limitada, lo cual afecta la producción de los glóbulos rojos de la sangre, lo que se conoce como anemia Alimentos que aportan hierro: Legumbres, espinacas, cereales integrales, mariscos… EL HIERRO EN LA HEMOGLOBINA 43 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 44. ¿ POR QUE SE GENERA MAS HEMOGLOBINA CON LA ALTURA? Hemoglobina y altitud Uno de los factores más limitantes es la exposición a la hipoxia Los glóbulos rojos se dirigen a los pulmones para captar oxígeno, pero si estamos a una altitud de unos 1000 metros sobre el nivel del mar, el glóbulo rojo captará menos oxígeno La médula fabrica más glóbulos rojos. Es de esta manera como se produce más hemoglobina para poder equilibrar el transporte de oxígeno y sobrevivir a las grandes alturas. 44 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 45. ¿POR QUÉ EL CO IMPIDE EL FUNCIONAMIENTO DE LA HB? Mecanismo de la hemoglobina El monóxido de carbono (CO): es un gas que se une al átomo de hierro de la hemoglobina, dando lugar a la carboxihemoglobina (COHb). Esta no permite que la hemoglobina se combine con el oxigeno y el que se une no se libera fácilmente en los tejidos La hemoglobina presenta una afinidad 210 veces mayor por el monóxido de Carbono, que por el oxígeno. A causa de esta afinidad, hay una formación progresiva de COHb. El CO es tóxico porque al formarse la COHb, ésta ya no puede captar el oxígeno, ya que el enlace CO-Hb es irreversible. A menudo la intoxicación por monóxido de carbono se incluye como una forma de hipoxia anémica porque hay deficiencia de hemoglobina disponible para transportar oxígeno. 45 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 46. HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN El cuerpo humano puede adaptarse a la altitud mediante una aclimatación inmediata o a largo plazo. A gran altitud y por un corto periodo la falta de oxígeno es detectada por los cuerpos carotideos, y causa el incremento del ritmo respiratorio (llamado hiperventilación). De este modo se produce una alcalosis respiratoria, que inhibe el centro respiratorio mejorando su ritmo, tal y como lo requiere el cuerpo. La incapacidad de incrementar el ritmo respiratorio causa una respuesta inadecuada del cuerpo carotideo, afecciones pulmonares o problemas renales. 46 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 47. HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN A gran altitud el corazón late más rápido; el volumen sistólico (volumen de sangre bombeado por un ventrículo) decrece ligeramente y las funciones no esenciales del cuerpo son suprimidas. La digestión se vuelve menos eficiente debido que el cuerpo suprime el sistema digestivo en favor de incrementar las reservas del sistema cardiorrespiratorio. 47 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 48. Sin embargo una aclimatación completa requiere días o incluso semanas. Gradualmente el cuerpo compensa la alcalosis respiratoria por medio de la excreción renal de bicarbonato, permitiendo una adecuada respiración que provee oxígeno sin el riesgo de una alcalosis. Se tardan cerca de 4 días a cualquier altitud dada y es mucho mayor con la acetazolamida . HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN 48 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 49. HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN A veces el cuerpo reduce la producciónde lactato (porq ue bajar el consumo de glucosa reduce la producción de lactato), decrece el volumen de plasma , se incrementan los hematocritos (policitemias), se incrementa la masa de los eritrocitos , una mayor concentración de capilares sanguíneos en los tejidos del músculo esquelético, se incrementa la mioglobina, las mitocondrias, la concentración de enzimas aeróbicas, el acido 2,3 bifosfatoglicerato, vasoconstricción pulmonar hipoxia, e hipertrofia ventricular derecha. 49 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 50. HEMOGLOBINA Y ALTITUD: MECANISMO DE COMPENSACIÓN Una adaptación hematológica completa a una gran altitud se consigue cuando el incremento de eritrocitos llega a su clímax y se detiene. Después de esto, la persona situada en altitudes extremas (5500 m) es capaz de realizar actividades físicas como si estuviera a nivel del mar. El periodo de completa adaptación se calcula multiplicando la altitud en kilómetros por 11.4 días. Por ejemplo para adaptarse a 4000 m de altitud se requieren aproximadamente 46 días. De cualquier modo, ningún periodo de adaptación permite a humanos vivir permanentemente por encima de los 5950 m. 50 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 51. HEMOGLOBINA Y ALTITUD 51 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 52. INTOXICACIÓN POR PLOMO 52 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 53. INTRODUCCIÓN El plomo se encuentra en la corteza terrestre de un modo relativamente abundante fue uno de los primeros metales extraídos por el hombre La intoxicación por plomo es una de las enfermedades profesionales mas reconocidas Actualmente la toxicidad del plomo no solo se extiende a los ambiente laborales en que se utiliza este metal sino que llega a ser un elemento importante de la contaminación industrial. La enfermedad laboral de origen toxico mas frecuente 53 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 54. GENERALIDADES Plomo metal Plomo inorgánico • Galena • Monóxido • trióxido • carbonato Plomo orgánico • tetra etilo • acetato 54 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 55. FORMAS DE CONTAMINACIÓN ocupacional • Reparando baterías • Pinturas • Pólvora • Municiones • Plomeros Otros • Medicinas naturistas • proyectiles • Cosméticos • juguetes ambiental • Contaminación de fuentes de agua y ale aire • Emisiones industriales 55 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 56. VÍAS DE CONTAMINACIÓN 56 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 57. INTOXICACION POR PLOMO: TOXICO CINÉTICA Absorción: Gastrointestinal Cutánea Respiratoria Gastrointestinal Depende del estado de nutrición Adultos: 10-15% de absorción Niños: 50% absorción Aumenta en fiestas bajas de ca , fe, p, zen. Cutánea y respiratoria Absorción : 57 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 58. INTOXICACION POR PLOMO: TOXICO CINÉTICA Distribución: se distribuye en tres compartimentos. Distribución: : 58 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 59. INTOXICACION POR PLOMO: TOXICO CINÉTICA El plomo inorgánico no se metaboliza y se excreta por la orina El plomo orgánico sufre metabolismo hepático . Se excreta muy lenta con una vida media hasta de 10 años Metabolismo y excreción: 59 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 60. CINÉTICA DEL PLOMO 60 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 61. FISIOPATOLOGÍA DEL PLOMO 61 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 62. INTOXICACION POR PLOMO: INHIBICIÓN SÍNTESIS DEL HEM 62 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 63. Karolina Estefanía Recalde Mejía 63 FISIOPATOLOGÍA DEL PLOMO
  • 64. INTOXICACION POR PLOMO: SÍNTOMAS 64 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 65. 65 INTOXICACION POR PLOMO: SÍNTOMAS Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 66. SÍNTOMAS EN ADULTOS DE LA INTOXICACIÓN POR PLOMO 66 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 67. SÍNTOMAS EN ADULTOS DE LA INTOXICACIÓN POR PLOMO 67 Karolina Estefanía Recalde Mejía
  • 68. SÍNTOMAS EN NIÑOS DE LA INTOXICACIÓN POR PLOMO 68 Karolina Estefanía Recalde Mejía