Tratado de Reumatología. KELLEY , Vol II, Séptima Edición

1. Kelley Tratado de
SÉPTIMA EDICIÓN
REUMATOLOGÍA
REUMATOLOGÍA
Kelley
EDWARD D. HARRIS, JR s 2ALPH C. BUDD
GARY S. FIR%34%). s MARK C. GENOVESE
JOHN S. SER'%.4 s SHAUN RUDDY
CLEMENT B. SLEDGE
EDWARD D. HARRIS, JR s 2ALPH C. BUDD
GARY S. FIR%34%). s MARK C. GENOVESE
JOHN S. SER'%.4 s SHAUN RUDDY
CLEMENT B. SLEDGE
Volumen II
HARRIS
BUDD
FIRESTEIN
GENOVESE
SERGENT
RUDDY
SLEDGE
SÉPTIMA
EDICIÓN
Volumen
II
491-1005
REUMATOLOGÍA
Kelley
Tratado
de
Kelley Tratado de
REUMATOLOGÍA
REUMATOLOGÍA
SÉPTIMA EDICIÓN

2. Kelley
T R A T A D O D E
Reumatología

4. V O L U M E N I I
Kelley
T R A T A D O D E
Reumatología
D I R E C T O R E S
Edward D. Harris, Jr., MD
George DeForest Barnett Professor
of Medicine, Emeritus
Stanford University School of
Medicine
Academic Secretary to Stanford
University
Stanford, California
Ralph C. Budd, MD
Professor of Medicine
Chief of Clinical Services
Division of Immunology and
Rheumatology
University of Vermont College of
Medicine
Burlington, Vermont
Mark C. Genovese, MD
Associate Professor of Medicine
Chief of Clinical Services
Division of Immunology and
Rheumatology
Stanford University
Stanford, California
Gary S. Firestein, MD
Professor of Medicine
Chief, Division of Rheumatology,
Allergy and Immunology
University of California, San Diego
School of Medicine
La Jolla, California
John S. Sergent, MD
Professor of Medicine and
Senior Associate Dean for
Clinical Affairs
Vanderbilt University School of
Medicine
Chief Medical Officer
Vanderbilt University Medical
Center
Nashville, Tennessee
Clement B. Sledge, MD
John B. and Buckminster Brown
Professor Emeritus of
Orthopedic Surgery
Harvard Medical School
Chairman Emeritus, Department
of Orthopedic Surgery
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
D I R E C T O R
V E R S I Ó N
E L E C T R Ó N I C A
Shaun Ruddy, MD
Elam C. Toone Professor Emeritus
of Internal Medicine,
Microbiology and
Immunology
Chairman Emeritus, Division of
Rheumatology, Allergy, and
Immunology
Department of Internal Medicine
Virgina Commonwealth University
School of Medicine
Richmond, Virginia
Madrid - Barcelona - Amsterdam - Boston - Filadelfia
Londres - Orlando - París - Roma - Sídney - Tokio - Toronto

5. Versión en español de la 7.a
edición de la obra original en inglés
Kelley's Textbook of Rheumatology
Edward D. Harris, Jr., Ralph C. Budd, Mark C. Genovese,
Gary S. Firestein, John S. Sergent y Clement B. Sledge
Copyright © MMV, Elsevier Science (USA), an Elsevier Imprint
Revisión
Juan D. Cañete
Especialista Senior y Consultor.
Servicio de Reumatología. Hospital Clínic. Barcelona.
Coordinador de Publicaciones de la Sociedad Española de Reumatología
© 2006 Edición en español
Elsevier España, S.A.
Génova, 17, 3.º
28004 Madrid. España
An Elsevier Imprint
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mientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los
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caciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en
función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad
alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
EL EDITOR
Es una publicación

6. V O L U M E N I
S E C C I Ó N I
Estructura y función del hueso,
articulaciones y tejido conjuntivo
1 Biología de la articulación normal/1
Steven R. Goldring y Mary B. Goldring
2 Colágeno y elastina/36
Leena Ala-Kokko y Darwin J. Prockop
3 Glucoproteínas de la matriz
y proteoglucanos del cartílago/49
Dick Heinegård, Pilar Lorenzo y Tore Saxne
4 Proteinasas y degradación de la matriz/65
Yasunori Okada
5 Músculo: anatomía, fisiología
y bioquímica/84
Yale E. Goldman y Jody A. Dantzig
6 Biomecánica articular/97
Sheldon R. Simon y Eric L. Radin
S E C C I Ó N I I
Células implicadas
en las enfermedades autoinmunitarias
y en la inflamación
7 Células presentadoras de antígenos/104
Ranjeny Thomas y William P. Arend
8 Inmunidad innata/123
Steven A. Porcelli y Charles A. Janeway, Jr.
9 Linfocitos T/136
Ralph C. Budd y Karen A. Fortner
10 Células B/157
Betty Diamond y Christine Grimaldi
11 Sinoviocitos/179
David M. Lee, Hans P. Kiener y Michael B. Brenner
12 Función de los fibroblastos y fibrosis/193
Joseph H. Korn y Robert Lafyatis
13 Condrocitos/207
Mary B. Goldring
14 Neutrófilos y eosinófilos/239
Nathalie Burg, Michael H. Pillinger
y Steven B. Abramson
15 Plaquetas y enfermedades reumáticas/257
Federico Díaz-González y Mark H. Ginsberg
S E C C I Ó N I I I
Mecanismos efectores
en autoinmunidad e inflamación
16 Autoinmunidad/265
Brian L. Kotzin
17 Genética de las enfermedades
reumáticas/281
Peter K. Gregersen
18 Transducción de señal
en las enfermedades reumáticas/299
Edward M. Schwarz
19 Factor reumatoide/305
Helen Tighe y Dennis A. Carson
20 Anticuerpos antinucleares/315
Stanford L. Peng y Joe Craft
21 Inmunocomplejos/336
Urs E. Nydegger
22 Sistema del complemento/346
John P. Atkinson
23 Prostaglandinas, leucotrienos
y compuestos relacionados/360
Robert B. Zurier
24 Biología de la célula endotelial,
angiogénesis y reclutamiento
celular/375
Zoltan Szekanecz y Alisa E. Koch
25 Citocinas/384
Iain B. McInnes
26 Apoptosis/396
Keith B. Elkon
v
Índice

7. S E C C I Ó N I V
Cuestiones generales en el abordaje
de las enfermedades reumáticas
27 Epidemiología de las enfermedades
reumáticas/414
Hilal Maradit Kremers y Sherine E. Gabriel
28 Coste económico de las enfermedades
reumáticas/433
Anthony D. Woolf
29 Valoración de los desenlaces
de salud/442
Michael M. Ward
30 Desarrollo, ejecución y análisis de los
ensayos clínicos/454
Lenore M. Buckley y Barbara Finck
31 Trastornos musculoesqueléticos
ocupacionales y recreativos/466
Richard S. Panush
32 Terapias alternativas para la artritis
y las enfermedades musculoesqueléticas
relacionadas/477
Jaya K. Rao y Doyt L. Conn
V O L U M E N I I
S E C C I Ó N V
Evaluación de los síntomas locales
y generalizados
33 Anamnesis y exploración física del sistema
musculoesquelético/491
Kevin G. Moder y Gene G. Hunder
34 Artritis monoarticular/509
W. Joseph McCune y Joseph Golbus
35 Artritis poliarticular/522
John S. Sergent
36 Fibromialgia: un síndrome de dolor
crónico/530
Jennifer Burkham y Edward D. Harris, Jr.
37 Dolor cervical/545
Kenneth K. Nakano
38 Dolor de hombro/566
Scott David Martin y Thomas S. Thornhill
39 Dolor lumbar/597
Devin Datta, Sohail K. Mirza y Augustus A. White III
40 Dolor de cadera y rodilla/610
Michael F. Dillingham, N. Nichole Barry
y Anthony J. Abene
41 Dolor de tobillo y pie/625
Timothy M. Spiegel
42 Dolor de mano y muñeca/631
Carrie R. Swigart y Scott W. Wolfe
43 Dolor en la articulación
temporomandibular/645
Daniel M. Laskin
44 El ojo y la enfermedad reumática/657
Denis M. O’Day y Jeffrey D. Horn
45 La piel en las enfermedades reumáticas/665
Nicholas A. Soter y Andrew G. Franks, Jr.
S E C C I Ó N V I
Pruebas y procedimientos
diagnósticos en las enfermedades
reumáticas
46 Análisis del líquido sinovial y biopsia
y anatomía patológica sinoviales/681
Danielle M. Gerlag y Paul P. Tak
47 Artrocentesis e infiltraciones
articulares y de partes blandas/699
Christopher Wise
48 Artroscopia/717
William J. Arnold y Erin L. Arnold
49 Evaluación de la inflamación
en el laboratorio/727
Stanley P. Ballou e Irving Kushner
50 Marcadores biológicos/735
Jeroen DeGroot, Johan M. TeKoppele,
Edward D. Harris, Jr., y Paul-Peter Tak
51 Técnicas de imagen/746
Leyla Alparslan, Joseph S. Yu y Barbara N. Weissman
S E C C I Ó N V I I
Modalidades terapéuticas
en las enfermedades reumáticas:
intervenciones no farmacológicas
52 Educación de los pacientes/805
Kate R. Lorig
53 Manejo psicosocial
de las enfermedades reumáticas/810
W. Neal Roberts, Jr.
54 Nutrición y enfermedades reumáticas/818
Joel M. Kremer
vi Índice

8. 55 Rehabilitación de los pacientes
con enfermedades reumáticas/833
Joseph J. Biundo, Jr., y Perry J. Rush
56 Fármacos antiinflamatorios
no esteroideos/846
Leslie J. Crofford
57 Terapia glucocorticoidea/867
Johannes W.G. Jacobs y Johannes W.J. Bijlsma
58 Agentes de segunda línea/885
Duncan A. Gordon y Alice V. Klinkhoff
59 Metotrexato, leflunomida y terapias
combinadas/908
James R. O’Dell
60 Fármacos inmunorreguladores/928
C. Michael Stein
61 Terapias anticitocinas/948
Zuhre Tutuncu y Arthur Kavanaugh
62 Terapias emergentes en la artritis
reumatoide/960
Edward C. Keystone y Vibeke Strand
63 Farmacología en el anciano/971
Stephanie A. Studenski y Michael M. Ward
64 Dolor musculoesquelético crónico/977
Maren Lawson Mahowald
V O L U M E N I I I
S E C C I Ó N V I I I
Artritis reumatoide
65 Etiología y patogenia de la artritis
reumatoide/1006
Gary S. Firestein
66 Manifestaciones clínicas de la artritis
reumatoide/1053
Edward D. Harris, Jr.
67 Tratamiento de la artritis reumatoide/1089
Mark C. Genovese y Edward D. Harris, Jr.
68 Síndrome de Felty/1111
Robert S. Pinals
69 Síndrome de Sjögren/1115
Steve Carsons
S E C C I Ó N I X
Espondiloartropatías
70 Espondiloartritis anquilosante/1135
Sjef Van Der Linden, Désirée Van Der Hiejde
y Juergen Braun
71 Síndrome de Reiter, espondiloartropatía
indiferenciada y artritis reactiva/1153
David Tak Yan Yu y Peng Thim Fan
72 Artritis psoriásica/1166
Dafna D. Gladman
73 Artritis enteropática/1176
Frank A. Wollheim
S E C C I Ó N X
Lupus eritematoso sistémico
y síndromes relacionados
74 Patogenia del lupus eritematoso
sistémico/1186
Bevra Hannahs Hahn, George A. Karpouzas
y Betty P. Tsao
75 Manifestaciones clínicas del lupus
eritematoso sistémico/1213
Steven M. Edworthy
76 Tratamiento del lupus eritematoso
sistémico/1237
Bevra Hannahs Hahn
77 Síndrome de anticuerpos
antifosfolípido/1261
Michael D. Lockshin
S E C C I Ó N X I
Enfermedad mixta del tejido
conjuntivo, esclerodermia y miopatías
inflamatorias
78 Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
y otros síndromes de superposición/1271
Robert M. Bennett
79 Esclerodermia/1293
James R. Seibold
80 Enfermedades inflamatorias del músculo
y otras miopatías/1323
Robert L. Wortmann
S E C C I Ó N X I I
Vasculitis
81 Clasificación y epidemiología
de las vasculitis sistémicas/1350
John H. Stone
Índice vii

9. 82 Arteritis de células gigantes y polimialgia
reumática/1357
David B. Hellmann y Gene G. Hunder
83 Vasculitis asociada con anticuerpos contra
el citoplasma de los neutrófilos/1371
Leonard H. Calabrese y George Duna
84 Poliarteritis y procesos relacionados/1393
John S. Sergent
85 Vasculitis de vasos pequeños
cutáneos/1402
Keith T. Rott, Emilio B. González y Doyt L. Conn
86 Enfermedad de Behçet/1410
Rachel A. Garton, Jayashri V. Ghate
y Joseph L. Jorizzo
S E C C I Ó N X I I I
Inflamación por cristales
87 Gota e hiperuricemia/1416
Robert L. Wortmann y William N. Kelley
88 Enfermedades asociadas con el depósito
articular de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado y de cristales de fosfato cálcico
básico/1444
Robert Terkeltaub
V O L U M E N I V
S E C C I Ó N X I V
Enfermedades del hueso y cartílago
y enfermedades hederitarias
del tejido conjuntivo
89 Biología, fisiología y morfología
del hueso/1463
Clinton T. Rubin y Janet E. Rubin
90 Enfermedades metabólicas óseas/1487
Nancy Lane y Meryl S. LeBoff
91 Patogenia de la artrosis/1508
Paul E. Di Cesare y Steven B. Abramson
92 Aspectos clínicos de la artrosis/1529
Maxime Dougados
93 Tratamiento de la artrosis/1543
Carlos J. Lozada
94 Policondritis recidivante/1556
Jean-Charles Piette y Philippe Vinceneux
95 Trastornos hereditarios de las proteínas
estructurales/1562
Jay R. Shapiro, David Rowe y Paul Sponseller
S E C C I Ó N X V
Enfermedades reumáticas de la infancia
96 Artritis reumatoide juvenil/1593
James T. Cassidy
97 Lupus eritematoso sistémico,
dermatomiositis juvenil, esclerodermia
y vasculitis/1610
James T. Cassidy
S E C C I Ó N X V I
Infección y artritis
98 Artritis producida por bacterias
o sus componentes/1632
George Ho, Jr., Sue Joan Jue y Paul Peniston Cook
99 Enfermedad de Lyme/1648
Leonard H. Sigal
100 Infecciones micobacterianas
y fúngicas/1660
J. Timothy Harrington
101 Manifestaciones reumáticas
de la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana/1675
John D. Reveille
102 Artritis vírica/1688
Stanley J. Naides
103 Fiebre reumática aguda y artritis
postestreptocócica/1698
Allan Gibofsky y John Zabriskie
S E C C I Ó N X V I I
Artritis que acompañan a las
enfermedades sistémicas
104 Amiloidosis/1711
David C. Seldin y Martha Skinner
105 Sarcoidosis/1720
Yasmine Wasfi, Richard Meehan y Lee S. Newman
106 Enfermedad por depósito de hierro/1733
R. Elaine Lambert
107 Artropatía hemofílica/1742
Katherine S. Upchurch y Doreen B. Brettler
108 Hemoglobinopatías y artritis/1750
H. Ralph Shumacher, Jr.
viii Índice

10. 109 Artritis en las enfermedades endocrinas
y metabólicas/1756
John S. Sergent
110 Osteoartropatía hipertrófica/1763
Roy D. Altman y Jerry Tenenbaum
111 Síndromes musculoesqueléticos
en las neoplasias malignas/1769
Eliza F. Chakravarty y Mark C. Genovese
112 Síndromes autoinflamatorios
familiares/1787
Anna Simon, Jos W.M. van der Meer
y Joost P.H. Drenth
S E C C I Ó N X V I I I
El área en común de la reumatología
y la cirugía ortopédica
113 Tumores y lesiones seudotumorales
de las articulaciones y estructuras
relacionadas/1803
Andrew E. Rosenberg
114 Osteonecrosis/1827
Marco Rizzo y James R. Urbaniak
115 Introducción al tratamiento quirúrgico
de los pacientes con artritis/1844
Clement B. Sledge
116 Principios de cirugía reconstructiva
en la artritis/1851
Clement B. Sledge
Índice alfabético/i
Índice ix

12. Anamnesis en pacientes con enfermedad
musculoesquelética
Una descripción detallada de los síntomas musculoesqueléti-
cos proporciona, a menudo, la mayor parte de la información
necesaria para realizar un diagnóstico. El éxito de la entrevis-
ta se basa en comprender con precisión lo que el paciente
quiere decir cuando describe los síntomas. Al realizar la anam-
nesis de la enfermedad del paciente, el médico debe indagar
sobre cualquier detalle relacionado con la secuencia y grave-
dad de los síntomas y los patrones de progresión, exacerba-
ción o remisión. Así mismo, deben dilucidarse los efectos de
enfermedades asociadas y de otras causas de estrés, y valorarse
el impacto funcional de la enfermedad en el paciente.
En el curso de la enfermedad, los efectos de una terapia
actual o anterior son útiles para comprender los síntomas
actuales. Es muy importante valorar el grado de cumpli-
miento del paciente; incluso un régimen terapéutico ideal
fracasará si el paciente no cumple con el programa señala-
do. Por tanto, la comunicación con el paciente es esencial y
guarda relación directa con el efecto esperado y la cronolo-
gía de dicho efecto cuando se introduce una nueva medica-
ción. En ocasiones, los pacientes describen una medicación
como un fracaso cuando no han tenido un seguimiento
adecuado de la terapia. Esto es especialmente cierto cuando
se trata de valorar la eficacia de fármacos de acción lenta.
El comportamiento del paciente proporciona, a menudo,
las claves de la naturaleza de la enfermedad y la respuesta a
ésta. Es importante determinar si el paciente está reaccio-
nando apropiadamente a una enfermedad. En ocasiones, el
paciente puede estar excesivamente preocupado por los sín-
tomas o bien ignorarlos por completo. Además, es impor-
tante reconocer que la comprensión de la enfermedad por
parte del paciente afecta a su respuesta hacia ésta.
DOLOR
El dolor es la causa más común por la que el paciente con
enfermedad musculoesquelética acude al médico. Es una
sensación compleja y subjetiva difícil de definir, calificar o
medir. La respuesta del paciente al dolor se ve afectada
tanto por el estado emocional del momento como por
experiencias previas.
El médico debe averiguar la distribución del dolor en el
paciente y determinar si éste se ajusta a una estructura anató-
mica. En ocasiones, los pacientes utilizan términos no anató-
micos para expresarse. Por ejemplo, puede quejarse de dolor
en la cadera cuando en realidad está describiendo dolor en la
nalga o en el muslo. Para aclarar la situación, a menudo es útil
pedir al paciente que señale con un dedo el área de dolor. Si
ésta se sitúa en la articulación, probablemente se trata de un
problema articular. El dolor entre articulaciones puede suge-
rir enfermedad ósea o muscular o dolor referido. El dolor en
áreas de bursa, en planos de fascias o a lo largo de los tendones,
ligamentos o distribuciones nerviosas sugiere enfermedad en
estas estructuras. El dolor procedente de estructuras más pro-
fundas está, con frecuencia, menos focalizado que el dolor ori-
ginado en tejidos superficiales. El dolor en pequeñas articu-
laciones de manos o pies tiende a ser localizado con más
precisión que el dolor en articulaciones más proximales y gran-
des como el hombro, la cadera, o la columna. Cuando el dolor
es difuso, variable, pobremente descrito o no relacionado con
estructuras anatómicas deben considerarse otras causas, como
fibromialgia, dolor fingido o problemas psicológicos.
Conocer el carácter del dolor es útil para comprender la
enfermedad del paciente. Por ejemplo, «dolor» en un área
articular sugiere un problema artrítico, mientras que «que-
mazón» o «adormecimiento» en una extremidad pueden
indicar una neuropatía. Es importante preguntar la intensi-
dad del dolor. Muchos médicos encuentran útil pedir al
paciente que describa el dolor en una escala numérica del 1
al 10. En personas que describen el dolor como «intolerable»
o «atroz» y que, por otro lado, son capaces de realizar activi-
dades normales, factores emocionales pueden estar desem-
peñando un papel en la magnificación de los síntomas.
Es útil determinar si el dolor está presente en reposo. El
dolor articular presente en reposo pero que empeora con el
movimiento es más indicativo de un proceso inflamatorio,
mientras que el dolor producido principalmente durante o
después de una actividad puede indicar un trastorno mecá-
33
491
Anamnesis y exploración física
del sistema musculoesquelético
K E V I N G . M O D E R • G E N E G . H U N D E R
S E C C I Ó N
Evaluación de los síntomas locales
y generalizados
V
❚❚

13. nico como la artrosis. Tal como se comenta en la siguiente
sección, el momento del día en que se produce el dolor o
rigidez puede aportar información importante.
RIGIDEZ
La rigidez tiene diferentes significados entre los pacientes.
Algunos la equiparan al dolor o fatiga y otros a sensibilidad
dolorosa, debilidad o limitaciones del movimiento. Muchos
reumatólogos definen la rigidez como un malestar percibi-
do por el paciente al intentar mover las articulaciones tras
un período de inactividad. Cuando esto ocurre, la rigidez o
«gelificación» (gelling) normalmente se produce después de
1 hora o más de inactividad. La rigidez leve se puede resol-
ver en unos minutos. Cuando es intensa, como en el caso de
la artritis reumatoide o de la polimialgia reumática, puede
persistir durante horas.
La rigidez matutina puede ser un síntoma prodrómico de
artritis reumatoide o de otras artritis inflamatorias y es uno
de los criterios del American College of Rheumatology para
el diagnóstico de artritis reumatoide (véase Capítulo 66). La
rigidez matutina asociada a enfermedades articulares no
inflamatorias es casi siempre de corta duración (normal-
mente inferior a media hora) y menos intensa que la rigidez
por enfermedad articular inflamatoria. Además, en la enfer-
medad articular mecánica o degenerativa, el grado de rigi-
dez está relacionado con el grado de utilización de la arti-
culación dañada. Después de un uso excesivo empeora, y
generalmente mejora con pocos días de reposo. Aunque la
ausencia de rigidez no excluye la posibilidad de una enfer-
medad inflamatoria sistémica como la artritis reumatoide,
su ausencia es poco común. También se produce rigidez
por problemas neurológicos, como la enfermedad de Par-
kinson, aunque la mejoría «con la entrada en calor» nor-
malmente no se presenta.
LIMITACIÓN DEL MOVIMIENTO
Los pacientes con problemas reumáticos se quejan habi-
tualmente de limitación del movimiento. Esta queja debe
diferenciarse de la rigidez; ésta es normalmente transitoria
y variable, mientras que la verdadera limitación del movi-
miento es más fija y menos variable con el tiempo. Es impor-
tante determinar el grado de discapacidad resultante de la
falta de movimiento. La duración de la restricción del movi-
miento predice a menudo la probabilidad de recuperación
con intervenciones como medicación y terapia física. Debe
determinarse si la limitación del movimiento en una articu-
lación se produce con movimientos activos y pasivos gene-
ralmente. Esto puede determinarlo el médico en la ex-
ploración física. Resulta útil saber si la limitación del
movimiento empieza de forma brusca, lo cual sería más
indicativo de un trastorno mecánico como una rotura de
tendón, o si el inicio es gradual, como ocurre más frecuen-
temente en la enfermedad articular inflamatoria.
TUMEFACCIÓN
La tumefacción articular es un hallazgo importante en
pacientes con enfermedad reumática. La tumefacción arti-
cular verdadera (artritis verdadera) ayuda a encauzar el
diagnóstico diferencial en un paciente que se queja de
artralgias. El entrevistador debe determinar dónde y cuán-
do se produce la tumefacción. En ocasiones, es difícil para
el paciente reconocer la tumefacción y, no infrecuente-
mente, describe una sensación de tumefacción cuando en
realidad no existe. La descripción del lugar exacto de la
tumefacción facilita saber si ésta involucra un área anatómi-
ca limitada, como un área articular específica, bursa, u otra
área extraarticular. Una persona obesa puede interpretar
como tumefacción articular las acumulaciones normales de
tejido adiposo alrededor de la cara medial del codo o la
rodilla y la cara lateral del tobillo.
Resulta últil obtener información acerca del inicio y per-
sistencia de la tumefacción y de los factores que la influen-
cian. La sensación de malestar al utilizar una parte tumefac-
ta puede indicar sinovitis o bursitis por la tensión que se
produce sobre estos tejidos durante el movimiento de una
articulación. Por otro lado, si los tejidos tumefactos e infla-
mados no se sobrecargan con el movimiento articular, el
dolor es mínimo; por ejemplo, el movimiento de la rodilla
normalmente no es doloroso en casos de bursitis prepatelar.
La tumefacción en una zona cerrada, tal como un saco sino-
vial o bursa, es más dolorosa cuando se ha desarrollado de
forma aguda, mientras que un grado similar de tumefac-
ción que se ha desarrollado lentamente es, a menudo,
mucho más tolerable.
DEBILIDAD
Algunos pacientes se quejan de debilidad, pero el médico
debe averiguar exactamente qué se entiende por este tér-
mino. Con frecuencia algunos pacientes utilizarán el térmi-
no debilidad para describir otras entidades, sobre todo la fati-
ga. La debilidad es la pérdida real de potencia muscular.
Cuando se presenta, la exploración debe demostrarla.
La debilidad puede aparecer secundaria a disfunción
muscular, problemas neurológicos o como parte de una
enfermedad sistémica. Es importante preguntar al paciente
acerca de la cronología del síntoma. Es más frecuente
observar un inicio rápido de la debilidad en un problema
neurológico, como por ejemplo en procesos agudos cere-
brovasculares. Estos procesos con frecuencia desembocan
en un déficit fijo pero no progresivo. Un inicio insidioso de
debilidad es más indicativo de un problema muscular, como
es el caso de una miopatía inflamatoria (polimiositis o der-
matomiositis). Estas condiciones tienden a continuar y pro-
gresar. Por tanto, se debe preguntar al paciente si la debili-
dad empeora. La debilidad intermitente podría sugerir un
problema de la unión neuromuscular, como la miastenia
grave. Los pacientes con este problema pueden describir
fatiga fácil muscular más que debilidad real.
También debe averiguarse la distribución de la debilidad.
La debilidad proximal puede ser más indicativa de una mio-
patía inflamatoria. Generalmente, las miopatías inflamato-
rias también tienden a ser bilaterales, y presentan debilidad
simétrica. Esto contrasta con la miositis con cuerpos de
inclusión, que puede causar debilidad asimétrica y más dis-
tal. La descripción de déficit unilaterales o aislados sería
más indicativa de una etiología neurológica.
Los problemas neurológicos, como las neuropatías perifé-
ricas, causan con más frecuencia síntomas distales. Además,
los pacientes con neuropatías periféricas se quejan habitual-
mente de dolor y describen síntomas sensoriales como
parestesias. Esto contrasta con pacientes con miopatías infla-
matorias, que normalmente presentan debilidad sin dolor.
492 MODER ●
Anamnesis y exploración física del sistema musculoesquelético

14. Es importante preguntar acerca de la familia del pacien-
te. Si otros miembros de la familia han presentado síntomas
similares, debe considerarse la posibilidad de un problema
hereditario, como una distrofia muscular o una neuropatía
familiar. También se ha de preguntar al paciente acerca de
episodios de debilidad anteriores. Por ejemplo, en un
paciente con antecedentes de polio que ha desarrollado un
síndrome pospolio, se desarrolla años después una debili-
dad más prominente en la misma zona.
Es importante preguntar al paciente acerca de cualquier
medicación que tome o haya tomado recientemente.
Muchos medicamentos comunes, entre los que se incluyen
corticosteroides y agentes hipolipemiantes, pueden causar
miopatía. Con menos frecuencia, las exposiciones medio-
ambientales podrían derivar en síntomas de debilidad. Por
ejemplo, la intoxicación con metales pesados causa una
neuropatía periférica. En términos dietéticos, debe pre-
guntarse al paciente acerca de la ingesta de cerdo poco coci-
do como riesgo de triquinosis. También se ha asociado una
ingesta excesiva de alcohol con neuropatía y miopatía.
Conviene, así mismo, realizar una revisión completa de
los sistemas para evaluar al paciente que presenta debilidad.
Una pérdida de peso importante puede sugerir otro proce-
so sistémico, como por ejemplo un proceso maligno, que
puede producir síntomas de debilidad generalizada. La pre-
sencia de erupción cutánea, artralgias o síndrome de Ray-
naud debería promover una evaluación posterior, para valo-
rar una enfermedad subyacente del tejido conjuntivo.
FATIGA
La fatiga es una queja habitual entre los pacientes con
enfermedad musculoesquelética. Puede definirse como
una inclinación al reposo incluso cuando el dolor y la debi-
lidad no son factores limitantes. La fatiga es una sensación
normal que se aprecia después de realizar un grado de acti-
vidad variable, y que se resuelve con el descanso. En las
enfermedades reumáticas, la fatiga puede ser importante
incluso cuando el paciente no ha realizado ninguna activi-
dad. Normalmente, si la enfermedad reumática mejora,
también lo hace el grado de fatiga. A menudo la fatiga pro-
duce malestar, pero no son sinónimos. El malestar es una
sensación indefinida de falta de salud que aparece con fre-
cuencia al inicio de una enfermedad. Ambos, fatiga y males-
tar, pueden observarse en ausencia de una enfermedad
orgánica identificable, y la ansiedad, tensión, estrés y facto-
res emocionales pueden desempeñar un papel.
Los pacientes con artritis inflamatoria pueden utilizar los
términos fatiga y debilidad de forma indistinta y, a menudo,
las confunden con la rigidez. La diferencia entre fatiga, rigi-
dez y debilidad se aclara cuando se recuerda que la rigidez
es una molestia que aparece durante el movimiento y la
debilidad es la incapacidad de moverse normalmente, en
especial cuando se produce resistencia. La fatiga, en cam-
bio, es una inclinación al descanso a causa de una sensación
agotamiento, no a causa de debilidad muscular o dolor.
Método de exploración sistemático
Al igual que en otras partes de la exploración física general,
la mejor forma de obtener una valoración completa del
estado de las articulaciones es utilizar un método sistemáti-
co para explorarlas. Muchos reumatólogos comienzan por
las articulaciones de las extremidades superiores y conti-
núan con las articulaciones del tronco y de las extremidades
inferiores, pero cada médico puede establecer sus propias
prioridades. El manejo suave de las articulaciones sensibles
y dolorosas favorece la colaboración del paciente y permite
una exploración precisa de las articulaciones1-5
.
SIGNOS FÍSICOS IMPORTANTES DE LA ARTRITIS
El objetivo general de la exploración de las articulaciones es
detectar anormalidades en la estructura y la función6
. Los
signos comunes de enfermedad articular son tumefacción,
sensibilidad, limitación del movimiento, crepitación, defor-
midad e inestabilidad.
Tumefacción
La tumefacción en una articulación puede estar causada
por derrame intraarticular, engrosamiento sinovial o infla-
mación del tejido periarticular subcutáneo; puede expre-
sarse como bursitis, tendinitis, aumento del tejido óseo o
«ensanchamiento óseo», o almohadilla grasa extraarticular.
El conocimiento de la configuración anatómica de la mem-
brana sinovial en las diversas articulaciones facilita la dife-
renciación de la tumefacción en los tejidos blandos debida
a sinovitis (derrame articular verdadero o engrosamiento
sinovial), de la tumefacción de los tejidos periarticulares.
Con frecuencia se aprecia un derrame articular al observar
una articulación. Es útil comparar las articulaciones de un
lado del cuerpo con las contralaterales, por la evidencia de
la simetría (o asimetría). La presencia de líquido palpable
en una articulación sin un traumatismo reciente es, gene-
ralmente, indicativa de sinovitis.
La membrana sinovial normal es demasiado delgada
como para poder palparla, mientras que la membrana sino-
vial engrosada puede presentar una consistencia «pastosa»
o «fangosa» en muchas artritis inflamatorias crónicas, como
la artritis reumatoide. En algunas articulaciones como la
rodilla, la extensión de la cavidad sinovial puede apreciarse
en la exploración física comprimiendo el líquido en uno de
los extremos del repliegue sinovial. El borde de la protube-
rancia resultante puede, en consecuencia, palparse con más
facilidad. Si este borde palpable se encuentra dentro de los
límites de la membrana sinovial y desaparece al finalizar la
compresión, la distensión es generalmente representativa
de derrame sinovial; si, por el contrario, persiste, es indica-
tivo de membrana sinovial engrosada. Sin embargo, la
exploración física no siempre permite la diferenciación
entre la membrana sinovial engrosada y el derrame con una
fiabilidad absoluta. En ocasiones, se pueden palpar cuerpos
libres intrasinoviales o plicas.
Sensibilidad
La sensibilidad es una sensación dolorosa inusual experi-
mentada al tacto o la presión. La localización de la sensibili-
dad con la palpación puede ayudar a determinar si la con-
dición patológica se encuentra en una estructura articular o
periarticular, como por ejemplo una almohadilla grasa,
inserción tendinosa, ligamento, bursa, músculo o piel. La
palpación de estructuras no afectas ayuda a evaluar el signi-
ficado de la sensibilidad. Por ejemplo, el hallazgo de una
Evaluación de los síntomas locales y generalizados 493
❚❚

15. articulación sensible en un paciente que presenta, además,
muchos otros puntos sensibles extraarticulares es menos
indicativo de artritis que el hallazgo de una articulación sen-
sible en ausencia de otros tejidos no articulares sensibles.
Limitación del movimiento
Teniendo en cuenta que la limitación del movimiento es una
manifestación común en la enfermedad articular, es impor-
tante conocer el tipo normal y la amplitud de movimiento
de cada articulación. La comparación de una articulación
no afectada de la extremidad opuesta ayuda a evaluar las
variaciones individuales. Una limitación en el movimiento
de una articulación puede estar provocada por cambios en
la propia articulación o en estructuras periarticulares. En
muchos pacientes, el grado de movimiento pasivo es, a
menudo, mayor que el de movimiento activo, como resulta-
do del dolor, debilidad, o del estado de las estructuras arti-
culares o periarticulares. Es importante que el paciente esté
relajado durante la exploración, ya que el aumento de la ten-
sión muscular puede desembocar en lo que parece ser una
disminución significativa del rango del movimiento. Obligar
el movimiento pasivo de la articulación a los extremos de fle-
xión y extensión, ayuda algunas veces a valorar la sensibili-
dad de la articulación. El dolor en la articulación al tratar de
realizar un movimiento activo indica, generalmente, una
anormalidad en los tejidos articulares o periarticulares.
Crepitación
La crepitación es una sensación palpable, audible o también
rechinante o crujiente producida por el movimiento, y puede
acompañarse o no de dolor. La crepitación se presenta cuan-
do las superficies articulares o extraarticulares ásperas se
rozan entre sí por movimiento activo o por compresión
manual. Una crepitación leve es palpable, a menudo, en arti-
culaciones implicadas en artritis inflamatoria crónica, y nor-
malmente indica irregularidades de las superficies del cartí-
lago opuesto, como resultado de erosión o presencia de
tejido granulado. Una crepitación fuerte puede estar causada
por una artritis inflamatoria o no inflamatoria, la del hueso
sobre hueso produce un crujido más palpable y audible, la de
una articulación debe diferenciarse de los chasquidos o gol-
pes causados por el deslizamiento de ligamentos o tendones
sobre superficies óseas durante el movimiento, que son,
generalmente, menos significativos para el diagnóstico de
enfermedad articular, y pueden percibirse en articulaciones
normales. En la esclerodermia, se puede palpar u oír otra
crepitación diferente, ruda, rechinante, como el roce del
cuerpo especialmente en las vainas de los tendones.
Deformidad
La deformidad es la mala alineación de las articulaciones y
puede manifestarse como ensanchamiento óseo, subluxa-
ción articular, contractura o anquilosis en posiciones no
anatómicas. Las articulaciones deformadas no funcionan
normalmente, con frecuencia limitan la actividad, y pueden
ir acompañadas de dolor, especialmente cuando son some-
tidas a una actividad estresante. Ocasionalmente, una arti-
culación deformada puede mantener una buena actividad
funcional y suponer más bien un problema estético. En
estos casos, la intervención quirúrgica debería plantearse
con precaución, ya que una articulación deformada que
funciona satisfactoriamente es más útil que una articulación
estéticamente mejor pero que no funcione.
Inestabilidad
La inestabilidad articular se presenta cuando la articulación
tiene un movimiento superior al normal en cualquier plano.
La subluxación se produce en una articulación en la que exis-
te un desplazamiento parcial de las superficies articulares,
pero conserva algún contacto entre ellas. Una articulación
dislocada es la que ha perdido todo el contacto del cartílago
superficie con superficie. La inestabilidad se determina
mejor manteniendo la articulación entre las manos del médi-
co y obligando a los huesos adyacentes hacia direcciones con-
trarias a las que normalmente se mueven. El paciente debe
estar relajado durante la exploración, ya que la tensión mus-
cular puede estabilizar una articulación normalmente inesta-
ble. Por ejemplo, una rodilla con un ligamento deficiente
puede parecer estable si el paciente contrae los músculos del
cuádriceps durante la exploración.
OTROS ASPECTOS DE LA EXPLORACIÓN
La exploración de la columna cervical y lumbar se describe
en los Capítulos 37 y 39, respectivamente.
Registro de la exploración articular
Es importante mantener un registro permanente de la explo-
ración articular en la evaluación de la extensión y de la activi-
dad de una artritis y en la determinación de la eficacia de los
tratamientos aplicados. Se han descrito muchos métodos de
registro. Pueden utilizarse abreviaturas para cada articula-
ción, como PIP (proximal interphalangeal joints) para denomi-
nar las articulaciones interfalángicas proximales. Existe un
sistema simple, llamado sistema S-T-L, que registra el grado
de tumefacción (S [swelling]), sensibilidad (T [tenderness]), y
limitación del movimiento (L) de cada articulación, basado
en una estimación cuantitativa de grados7
. Este sistema parte
del 0 (normal) al 4 (altamente anormal). El marcador del
grado de tumefacción y sensibilidad es semicualitativo, pero
el médico que realiza el examen debe intentar ser consisten-
te de paciente a paciente y a través del tiempo. Un marcador
de 1 indica un pequeño derrame o sensibilidad media, mien-
tras que un marcador 3 indica una gran derrame o una sensi-
bilidad significativa. En el caso de limitación del movimiento,
el grado 1 puede utilizarse para indicar la pérdida aproxima-
da del 25% del movimiento; el grado 2, alrededor del 50%; el
grado 3, cerca del 75%, y el grado 4, anquilosis. Por ejemplo,
una segunda articulación metacarpofalángica derecha con
una tumefacción moderada, medianamente sensible, pero
no limitada, tendría un marcador abreviado de R2MCP:
S2T1L0. Si varias articulaciones se hallan afectadas, puede
construirse una tabla con una columna para S, T y L y los
resultados registrados para cada articulación.
En un paciente con una enfermedad limitada, es más
fácil registrar sólo las articulaciones afectadas de forma
explicativa. Los médicos con más experiencia pueden aña-
dir grados adicionales al sistema de marcadores después de
cada numeral (p. ej., 1– o 1+) para ampliar más la escala.
Alternativamente, se pueden utilizar marcadores interme-
494 MODER ●
Anamnesis y exploración física del sistema musculoesquelético
❚❚

16. dios, como 1 a 2, para ampliar aún más la escala. Sin embar-
go, el uso del sistema mencionado previamente será sufi-
ciente en la mayoría de los casos. Cuando se desee una
mayor precisión, se pueden estimar y registrar los grados de
movimiento en una articulación o medir el movimiento en
las articulaciones utilizando un goniómetro.
Un método alternativo y atractivo de registrar los datos
de la exploración de una articulación, especialmente útil en
pacientes con afectación múltiple, es un esqueleto esque-
matizado con las articulaciones marcadas, que puede utili-
zarse para registrar el estado de cada articulación por sepa-
rado (Fig. 33-1).
La valoración del grado de actividad de la enfermedad
puede implicar el cálculo del número total de articulacio-
nes sensibles, tumefactas, o todas ellas, y el uso de este
número como un recuento o índice articular. Otros siste-
mas, ineficaces y engorrosos para uso habitual, pueden
tener un valor en estudios académicos, e incluyen la medi-
ción del tamaño de las articulaciones utilizando un molde
de anillos de joyero, la determinación del grado de calor
utilizando termografía, y la medición del nivel de sensibili-
dad con el uso del dolorímetro.
Aunque las pruebas y exámenes descritos anteriormente
pueden facilitar una descripción física de las articulaciones,
no miden necesariamente la función. El sentido de la fun-
ción de la articulación puede evaluarse, en parte, con el uso
del test de fuerza de agarre (grip strength testing). La fuer-
za de agarre de un paciente puede calcularse pidiéndole
que apriete un esfingomanómetro parcialmente inflado
(20 mmHg), o bien con el uso de un dinamómetro. Existen
otras pruebas que pretenden medir el uso funcional de las
articulaciones determinando la capacidad de movimiento y
la velocidad de otras funciones específicas coordinadas (p.
ej., midiendo el tiempo invertido en caminar 15 m). Sin
embargo, todas estas pruebas funcionales tienen una ten-
dencia inherente hacia la variabilidad de los resultados.
Para las observaciones de articulaciones sensibles o de la
fuerza de agarre, la variabilidad entre los observadores es a
menudo mayor que la intraobservador. Pueden existir varia-
ciones intraobservador en observaciones del mismo pacien-
te, incluso en un intervalo corto de tiempo. Además, los fac-
tores biológicos contribuyen a esta variabilidad como los
cambios circadianos en el tamaño de la articulación y la
fuerza de agarre entre pacientes con artritis reumatoide
observados durante un intervalo de 24 horas. Estas pruebas
son más apropiadas para estudios de investigación y tienden
a ser menos útiles en la observación individual del paciente.
Exploración de articulaciones específicas
ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
La articulación temporomandibular está formada por el cón-
dilo de la mandíbula y la fosa del hueso temporal inmediata-
mente anterior al canal auditivo externo. Es difícil detectar a
simple vista la tumefacción en esta articulación. Se puede pal-
par la articulación situando el dedo justo delante del canal
auditivo externo y pidiendo al paciente que abra y cierre la
boca y que mueva la mandíbula de lado a lado. Debido a las
variaciones normales en el grosor del tejido blando, puede
detectarse más fácilmente la presencia de engrosamiento
sinovial o tumefacción de grado mínimo o moderado, si la
sinovitis es unilateral o asimétrica, comparándola con el otro
lado. El movimiento vertical de la articulación temporoman-
dibular puede medirse determinando el espacio entre los inci-
sivos superiores e inferiores con la boca del paciente abierta al
máximo; esta distancia es, normalmente, de 3 a 6 cm. El movi-
miento lateral puede determinarse utilizando los incisivos
como marcadores. Se pueden escuchar o palpar crujidos cre-
pitantes en pacientes con o sin evidencia de artritis grave.
Existen muchas formas de artritis que pueden afectar a
las articulaciones temporomandibulares, incluyendo artritis
reumatoide juvenil y del adulto. En niños, si estas articula-
ciones están afectadas, puede existir un paro del crecimien-
Evaluación de los síntomas locales y generalizados 495
F I G U R A 3 3 - 1 ●
Diagrama del esqueleto para registrar los resultados
de la exploración articular. (En: Polley HF, Hunder GG: Rheumatologic
interviewing and Physical Examination of the Joints. 2nd ed. Philadelphia,
WB Saunders, 1978, p 43.)
❚❚

17. to óseo de la mandíbula, lo que puede llevar a una microg-
natia. Algunos pacientes sin artritis inflamatoria describen
artralgias de la articulación temporomandibular, y muchos
de ellos encajan con el síndrome de la articulación tempo-
romandibular. Algunos autores piensan que este síndrome
es el resultado del bruxismo y parece ser con más probabili-
dad una forma de dolor miofacial. Este síndrome puede
observarse con frecuencia en pacientes con otros tipos de
dolor miofacial, como la fibromialgia.
ARTICULACIONES CRICOARITENOIDEAS
Las articulaciones pares cricoaritenoideas están formadas
por la articulación de la base del cartílago aritenoide pira-
midal pequeño y el borde posterolateral superior del cartíla-
go cricoide. Los ligamentos vocales (cuerdas vocales) están
unidos a los cartílagos aritenoides. Las articulaciones crico-
aritenoideas son, normalmente, articulaciones diartrodiales
móviles que se mueven medial y lateralmente, y efectúan un
movimiento rotativo durante la abertura y el cierre de las
cuerdas vocales. La exploración de estas articulaciones se
realiza con un laringoscopio de forma directa o indirecta.
Debido a la inflamación de las articulaciones, puede apare-
cer eritema, hinchazón y falta de movimiento durante la
fonación. Las articulaciones cricoaritenoideas pueden verse
afectadas en la artritis reumatoide, traumatismos e infeccio-
nes. El compromiso en la artritis reumatoide es más común
que lo clínicamente aparente. Los síntomas pueden incluir
ronquera, o una sensación de plenitud o molestia en la gar-
ganta, que empeoran con el habla o la deglución. De forma
ocasional, se ha descrito obstrucción aérea significativa.
ARTICULACIONES ESTERNOCLAVICULARES,
MANUBRIOESTERNALES Y ESTERNOCOSTALES
Los extremos mediales de las clavículas articulan sobre cada
lado del esternón y en su extremo superior para formar las
articulaciones esternoclaviculares. Las articulaciones de las
primeras costillas y del esternón (articulaciones esternocos-
tales) están inmediatamente por debajo. La articulación del
manubrio y cuerpo del esternón se halla en el nivel de
unión del segundo cartílago costal con el esternón. Las arti-
culaciones esternocostales tercera a séptima articulan de
forma distal a lo largo de los bordes laterales del esternón.
Las articulaciones esternoclaviculares son las únicas articu-
laciones de este grupo que son siempre diartrodiales; las
otras son anfiartrosis o sincondrosis. Las articulaciones
esternoclaviculares son los únicos puntos reales de articula-
ción de la cintura del hombro con el tronco. Se hallan justo
por debajo de la piel; por tanto, la sinovitis es fácilmente
visible y palpable. Estas articulaciones tienen sólo un ligero
movimiento que no puede ser medido con precisión.
El compromiso de las articulaciones esternoclaviculares es
habitual en la espondilitis anquilosante, en la artritis reuma-
toide y en la artrosis, pero, con frecuencia, no se reconoce.
La articulación esternoclavicular puede ser el emplazamien-
to de una artritis séptica, especialmente en toxicómanos
consumidores de drogas intravenosas. La sensibilidad de las
articulaciones manubrioesternales o costoesternales es
mucho más frecuente que la tumefacción. La sensibilidad de
estas articulaciones sin presencia de tumefacción se deno-
mina costocondritis; el síndrome de Tietze puede ser el tér-
mino utilizado si existe una tumefacción visible o palpable.
ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
La articulación acromioclavicular está formada por el extre-
mo lateral de la clavícula y el margen medial del proceso
acromial de la escápula. Se puede observar un aumento del
hueso de esta articulación, secundario a artrosis, en perso-
nas de mediana edad o ancianos, pero la tumefacción del
tejido blando no es fácilmente visible o palpable. La sensi-
bilidad en la articulación y el dolor a la aducción del brazo
hacia el tórax sugiere compromiso de esta articulación. La
artritis de la articulación acromioclavicular es, normalmen-
te, secundaria a un traumatismo que conduce a una enfer-
medad degenerativa; no está habitualmente afectada por la
artritis reumatoide. El movimiento en esta articulación se
produce durante la movilidad del hombro, pero la cantidad
de movilidad es difícil de calcular con precisión.
HOMBRO
Véase el Capítulo 38.
CODO
La articulación del codo está compuesta por tres articula-
ciones óseas. La articulación principal es la humerocubital,
una articulación que actúa en forma de bisagra. Las articu-
laciones radiohumeral y radiocubital proximal permiten la
rotación del antebrazo (Fig. 33-2).
Para explorar la articulación del codo, el médico debe
situar su pulgar entre el epicóndilo lateral y el proceso ole-
craneano en el surco lateral del paraolécranon, y uno o dos
dedos se colocan en el correspondiente surco medial hacia
el olécranon. El codo debe estar relajado y se ha de mover
pasivamente efectuando movimientos de flexión, extensión
y rotación. Se ha de examinar cuidadosamente la piel de
alrededor de la articulación del codo. En pacientes con
artritis reumatoide el médico debe ser capaz de descubrir
nódulos visualmente o por medio de la palpación. En
496 MODER ●
Anamnesis y exploración física del sistema musculoesquelético
Epicóndilo lateral
Ligamento anular
Radio
Húmero
Epicóndilo medio
Olécranon
Proceso coronoide
Cúbito
F I G U R A 3 3 - 2 ●
Aspecto posterior de la articulación del codo que
muestra el radio y el cúbito en extensión y la distribución de la membrana
sinovial en distensión. (En: Polley HF, Hunder GG: Rheumatologic inter-
viewing and Physical Examination of the Joints. 2nd ed. Philadelphia, WB
Saunders, 1978, p 82.)

18. pacientes con psoriasis, se observan a menudo placas en la
superficie extensora del codo.
También se puede observar limitación del movimiento y
crepitación. La tumefacción sinovial es mucho más fácil de
palpar, ya que sobresale bajo el pulgar del médico cuando
se extiende el codo de forma pasiva. En algunas ocasiones,
se puede palpar la membrana sinovial en la cara posterior
de la articulación, entre el olécranon y el húmero distal. La
sinovitis se asocia frecuentemente con la limitación de la
extensión de la articulación.
La bursa del olécranon cubre el proceso olecraneano cubi-
tal. La bursitis del olécranon se presenta normalmente des-
pués de un traumatismo local crónico y en enfermedades
reumáticas, incluyendo la artritis reumatoide y la gota. Puede
aparecer una bursitis séptica del olécranon. El paciente que
presenta bursitis del olécranon normalmente cursa con tume-
facción en el proceso olecraneano, que se aprecia a menudo
blanda y puede ser eritematosa. Algunas veces existe una gran
acumulación de líquido en la zona, que se palpa como una
masa quística y, frecuentemente, requiere aspiración y drena-
je. Generalmente, no hay dolor en el movimiento del codo.
Los epicóndilos medial y lateral del húmero son sitios de
inserciones tendinosas. Estas zonas pueden estar sensibles
sin otros signos objetivos de inflamación, como resultado de
un uso excesivo de aquéllas, como por ejemplo el codo de
tenista (epicondilitis lateral) y el codo de golfista (epicondi-
litis medial). Además de la sensibilidad localizada en la pal-
pación, se puede observar molestia en la epicondilitis medial
producida por flexión obligada de la muñeca en supinación.
En la epicondilitis lateral, la supinación del antebrazo o la
extensión de la muñeca pronada contra presión evidencian
dolor localizado en el epicóndilo lateral. En este caso, gene-
ralmente resulta útil el tratamiento con hielo, inmoviliza-
ción del antebrazo, fármacos antiinflamatorios, reposo y, en
ocasiones, infiltración local del tendón dolorido.
La función muscular del codo puede evaluarse compro-
bando la flexión y extensión. Los principales músculos
implicados en la flexión son el bíceps braquial (raíces ner-
viosas C5 y C6), braquiales (C5 y C6), y los braquiorradiales
(C5 y C6). El principal músculo implicado en la extensión
es el tríceps braquial (C7 y C8). Ocasionalmente, un pacien-
te puede romperse el sitio de inserción de una de las cabe-
zas del bíceps, que produce una tumefacción muscular visi-
ble y palpable en la zona anterosuperior del brazo.
ARTICULACIONES DE LA MUÑECA Y DEL CARPO
La muñeca es una compleja articulación formada por varias
articulaciones entre los huesos del radio, cúbito y carpo. La
articulación real de la muñeca o radiocarpiana (véase tam-
bién Capítulo 42) es una articulación biaxial elipsoide for-
mada, en su parte proximal, por el extremo distal del radio
y el fibrocartílago triangular, y en su parte distal, por una
hilera de tres huesos del carpo: escafoides (navicular), semi-
lunar (lunate) y triangular (triquetrum). La articulación
radiocubital distal es una articulación uniaxial pivote. Las
articulaciones del carpo medio están formadas por la unión
de las hileras proximales y distales de los huesos del carpo.
Las cavidades del carpo medio y carpometacarpianas con
frecuencia se comunican. Las articulaciones intercarpianas
son las situadas entre los huesos individuales del carpo.
Los movimientos de la muñeca incluyen la flexión palmar
(flexión), dorsoflexión (extensión), desplazamiento radial,
desplazamiento cubital y circunducción. La pronación y
supinación de la mano y el antebrazo se producen, princi-
palmente, en las articulaciones radiocubitales proximal y dis-
tal. La única articulación carpometacarpiana que se mueve
en un grado significativo es la articulación carpometacarpia-
na del pulgar. Esta articulación tiene forma de silla y posee
tres puntos libres. En esta articulación es común observar
crepitación, debido a la frecuente presencia de artrosis.
La muñeca puede extenderse normalmente alrededor
de 70 u 80° y flexionarse a 80 o 90°. Los desplazamientos
cubital y radial permiten un movimiento de 50° y de 20 a
30°, respectivamente. La pérdida de la dorsoflexión es la
afectación funcional más discapacitante del deterioro del
movimiento de la muñeca.
Los tendones flexores largos de la musculatura del ante-
brazo atraviesan la superficie palmar de la muñeca y se
hallan en el interior de la vaina del tendón flexor debajo del
retináculo flexor (ligamento transverso del carpo). El
retináculo flexor y los huesos subyacentes del carpo forman
el túnel carpiano. El nervio medio pasa a través del túnel
carpiano superficial a los tendones flexores. Los tendones
extensores del antebrazo pasan por debajo del retináculo
extensor y se incluyen en una vaina sinovial.
La aponeurosis palmar (fascia) se extiende a lo largo de
la palma de la mano desde el retináculo flexor. La contrac-
tura de Dupuytren es una condición fibrosante que afecta a
la aponeurosis palmar, la cual se engrosa y retrae y puede
forzar a uno o más dedos a la flexión de la articulación
metacarpofalángica. El cuarto dedo es, generalmente, el
que primero se afecta.
La tumefacción de la muñeca puede deberse a inflama-
ción de las vainas de los tendones que atraviesan la muñeca,
de la propia articulación de la muñeca, o de ambas. Cuando
la tumefacción es debida a una tenosinovitis, la zona tume-
facta tiende a ser más localizada y se altera flexionando y
extendiendo los dedos. La tumefacción articular tiende a
ser más difusa y protruye anterior y posteriormente desde
debajo de los tendones.
La sinovitis de la articulación de la muñeca se detecta con
más fiabilidad por medio de la palpación de la superficie
dorsal. Debido a las estructuras que recubren ambas super-
ficies de la muñeca, se hace difícil la localización precisa de
los márgenes sinoviales. Para explorar la muñeca, el médico
debe palpar la articulación suavemente entre el pulgar y los
dedos. Podrá notarse cualquier prominencia o engrosa-
miento de la sinovial; si es significativo, tendrá las carac-
terísticas de una sinovitis real.
Un ganglio es una extensión quística que proviene de la
cápsula articular; y, característicamente, se produce en el
dorso de la muñeca, entre los tendones extensores.
La subluxación del cúbito puede presentarse de forma
secundaria a una artritis inflamatoria crónica. En este caso,
el cúbito aparece como una prominencia en la parte dorso-
lateral de la muñeca y puede presionar los tendones exten-
sores, especialmente los del cuarto y quinto dedos. Estos
tendones pueden romperse (Fig. 33-3).
Pueden detectarse los dedos en gatillo palpando crepita-
ción o nódulos a lo largo de los tendones en la palma de la
mano, mientras el paciente flexiona y extiende lentamente
los dedos. Normalmente, éste refiere antecedentes de atra-
pamiento o bloqueo del dedo afectado con el movimiento.
La tenosinovitis estenosante se produce, generalmente,
en el proceso estiloideo radial (tenosinovitis de Quervain)
Evaluación de los síntomas locales y generalizados 497

19. y, de forma característica, compromete los tendones abduc-
tor largo y extensor corto del pulgar. Los pacientes refieren,
normalmente, dolor localizado en la cara radial de la muñe-
ca, y con frecuencia se observa sensibilidad dolorosa pal-
pando la zona cercana al proceso estiloideo radial. En la
tenosinovitis de Quervain, la prueba de Finkelstein se reali-
za solicitando al paciente que forme un puño colocando el
pulgar en la palma de la mano. El médico mueve entonces
la muñeca del paciente en dirección cubital. La aparición
de un fuerte dolor en el estiloides radial es un dato positivo
y está causado por el estiramiento de los tendones del pul-
gar en la vaina del tendón estenosado.
El síndrome del túnel carpiano aparece como conse-
cuencia de la presión del nervio medio en el túnel carpiano
y se explica con detalle en el Capítulo 42.
La función muscular de la muñeca puede comprobarse
examinando la flexión y extensión, así como la supinación y
pronación del antebrazo. En la flexión de la muñeca, los
principales músculos implicados en el movimiento son el fle-
xor carporradial (C6 y C7) y el flexor carpocubital (C8 y T1).
Cada uno de estos músculos puede explorarse por separado.
Se realiza oponiendo resistencia a la flexión en la base del
segundo hueso metacarpiano en dirección de la extensión,
desplazamiento cubital en el caso del flexor carporradial y
resistencia en la base del quinto metacarpiano en dirección
de la extensión, y desplazamiento radial en el caso del flexor
carpocubital. Los principales extensores de la muñeca son el
músculo extensor carporradial largo (C6 y C7), el extensor
carporradial corto (C6 y C7), y el extensor carpocubital (C7
y C8). Los músculos extensores radial y cubital pueden
explorarse por separado. Los principales músculos que se
accionan en la supinación del antebrazo son el bíceps bra-
quial (C5 y C6) y el supinador (C6). Los principales múscu-
los que se mueven en la pronación son el pronador redondo
(C6 y C7) y el pronador cuadrado (C8 y T1).
ARTICULACIONES METACARPOFALÁNGICAS
E INTERFALÁNGICAS PROXIMALES Y DISTALES
Las articulaciones metacarpofalángicas funcionan como una
bisagra. Los ligamentos laterales y colaterales que se aflojan
en la extensión se tensan en la flexión, evitando movimien-
tos laterales de los dedos. Los tendones extensores que atra-
viesan el dorso de cada articulación refuerzan la cápsula arti-
cular. Cuando el tendón extensor del dedo alcanza el extre-
mo distal de la cabeza metacarpiana, se articula por medio
de fibras de los interóseos y lumbricales y se extiende por
todo el dorso de la articulación metacarpofalángica y sobre
el dorso de la falange adyacente. Esta expansión del meca-
nismo extensor es conocida como la capucha del extensor.
Las articulaciones interfalángicas proximal y distal tam-
bién son articulaciones que actúan como una bisagra. Los
ligamentos de las articulaciones interfalángicas se parecen
a los de las articulaciones metacarpofalángicas. Cuando los
dedos están flexionados, las bases de las falanges proximales
se deslizan hacia la cara palmar de las cabezas de los huesos
metacarpianos. Las cabezas metacarpianas forman las pro-
minencias redondeadas del nudillo, con los espacios articu-
lares metacarpianos situados, aproximadamente, a 1 cm de
distancia del ápex de las prominencias.
La piel de la superficie palmar de la mano es relativa-
mente gruesa y cubre una almohadilla grasa entre ella y la
articulación metacarpofalángica. Esto dificulta la palpación
de la superficie palmar de la articulación.
Para explorar las articulaciones metacarpofalángicas, se
debe palpar sobre la zona dorsal y los lados de cada articu-
lación, con las articulaciones más proximales flexionadas de
20 a 30° (Fig. 33-4). Es especialmente útil en la exploración
de las pequeñas articulaciones comparar una con otra para
detectar una sinovitis sutil. Una compresión lateral suave
apretando en la base de las articulaciones metacarpofalán-
gicas segunda y quinta a menudo muestra sensibilidad dolo-
rosa si hay presencia de sinovitis. Algunas personas la deno-
minan prueba del apretón.
Las articulaciones interfalángicas proximales y distales se
exploran mejor palpando suavemente las zonas laterales y
mediales de la articulación, lugar en que los tendones fle-
xor y extensor no interfieren con la evaluación de la mem-
brana sinovial. Por otra parte, la articulación puede presio-
narse anteroposteriormente con los dedos pulgar e índice
de una de las manos del médico, mientras el otro pulgar e
índice palpan distensión sinovial medial y lateralmente.
498 MODER ●
Anamnesis y exploración física del sistema musculoesquelético
F I G U R A 3 3 - 3 ●
Subluxación de la muñeca. Vista lateral de la
muñeca de un paciente con artritis reumatoide. Obsérvese la prominencia
del cúbito.
F I G U R A 3 3 - 4 ●
La palpación de las articulaciones metacarpofalángi-
cas se realiza palpando la cara dorsal de la articulación con los dedos pul-
gares del examinador, mientras los dedos índices palpan la cara palmar de
la cabeza metacarpiana. Las articulaciones deben explorarse mantenién-
dolas en una posición relajada de flexión parcial. (En: Polley HF, Hunder
GG: Rheumatologic interviewing and Physical Examination of the Joints.
2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1978, p 128.)

20. La prueba de Bunnell es útil para diferenciar la sinovi-
tis de las articulaciones interfalángicas proximales del espas-
mo de los músculos intrínsecos (véase Capítulo 42).
La tumefacción de los dedos puede producirse por proble-
mas articulares o periarticulares. La tumefacción sinovial nor-
malmente produce un aumento simétrico de la propia articu-
lación, mientras que la tumefacción extraarticular puede ser
difusa y extenderse más allá del espacio articular. Es menos
frecuente el aumento asimétrico que compromete únicamen-
te un lado del dedo o de la articulación, y normalmente indi-
ca un proceso extraarticular. La tumefacción difusa de todo
un dedo puede ser debida a una tenosinovitis y se observa con
más frecuencia en las espondiloartropatías, como en el caso
del síndrome de Reiter o la artritis psoriásica. El término dedo
en salchicha se aplica a este tipo de dactilitis. La tumefacción
crónica y la distensión de las articulaciones metacarpofalángi-
cas tienden a producir dilatación y laxitud de la cápsula arti-
cular y de los ligamentos. Esta laxitud, combinada con dese-
quilibrio muscular y otras fuerzas, provoca eventualmente el
deslizamiento de los tendones extensores de los dedos desde
las cabezas de los metacarpianos hacia las caras cubitales de las
articulaciones. Uno de los factores causantes de desviación
cubital de los dedos en la artritis inflamatoria crónica es el
tirón anormal de los tendones desplazados (Fig. 33-5).
La deformidad en cuello de cisne es el aspecto que pre-
senta un dedo en el que existe una contractura de flexión
de la articulación metacarpofalángica, hiperextensión de la
articulación interfalángica proximal, y flexión de la articu-
lación interfalángica distal. Estos cambios se producen por
contracción de los interóseos y de otros músculos que fle-
xionan las articulaciones metacarpofalángicas y extienden
las articulaciones interfalángicas proximales. Esta deformi-
dad es característica de la artritis reumatoide pero también
puede observarse en otras artritis crónicas (Fig. 33-6).
La deformidad de Boutonnière muestra un dedo con
una contractura de flexión de la articulación interfalángica
proximal asociada a hiperextensión de la articulación inter-
falángica distal. La deformidad es relativamente común en
la artritis reumatoide y aparece cuando el deslizamiento
central del tendón extensor de la articulación interfalángi-
ca proximal provoca que éste se desprenda de la base de la
falange media, provocando una dislocación palmar de las
bandas laterales. Las bandas dislocadas atraviesan el fulcro
de la articulación y actúan entonces como flexoras en lu-
gar de extensoras de la articulación.
Otra anomalía son los dedos en telescopio o acortamiento
de los dedos producido por resorción de los extremos de las
falanges, secundario a una artropatía destructiva. Esto puede
observarse en la forma de artritis mutilante de la artritis pso-
riásica. El acortamiento de los dedos se asocia con el plega-
miento de la piel en las articulaciones comprometidas y se
denomina también mano de pedigüeño o «la main en lorgnette».
El dedo en forma de martillo se produce por avulsión o
rotura del tendón extensor a nivel de la articulación inter-
falángica distal. Con esta deformidad, el paciente es incapaz
de extender la falange distal, que permanece en posición
flexionada. Esta deformidad aparece, frecuentemente,
como consecuencia de daños traumáticos.
El signo de Murphy es una prueba útil para comprobar la
dislocación del semilunar. Se solicita al paciente que cierre
el puño. La tercera cabeza metacarpiana es normalmente
más prominente que la segunda y la cuarta. Si el tercer
metacarpiano se halla al mismo nivel que el segundo y cuar-
to, se trata de una dislocación del semilunar.
El compromiso de las articulaciones interfalángicas distales
en la artritis reumatoide es poco común. Sin embargo, se
observa con frecuencia hipertrofia ósea o cambios osteofíticos
en articulaciones interfalángicas distales y proximales en
pacientes con artrosis. Las articulaciones interfalángicas dista-
les agrandadas, huesudas e hipertróficas se denominan nódu-
los de Heberden, mientras que cambios similares en las arti-
culaciones interfalángicas proximales se denominan nódulos
de Bouchard. Normalmente, estos nódulos son fácilmente
diferenciables de la sinovitis de la artritis inflamatoria porque
a la palpación la dilatación está endurecida o huesuda.
Además, los signos de inflamación son mínimos. Del mismo
Evaluación de los síntomas locales y generalizados 499
F I G U R A 3 3 - 5 ●
Desviación cubital en las articulaciones metacar-
pofalángicas. Ésta es una deformación habitual en pacientes con artritis
inflamatoria, como en este paciente con artritis reumatoide.
F I G U R A 3 3 - 6 ●
Deformación en cuello de cisne. Obsérvese la
hiperextensión en la articulación interfalángica proximal y la hiperflexión
en la articulación interfalángica distal del segundo dedo, en este paciente
con artritis reumatoide.

21. modo, los nódulos de Heberden y Bouchard se distinguen
fácilmente de los nódulos reumatoides, pero los pacientes
pueden confundirlos en ocasiones cuando describen tume-
facción en las articulaciones. También se debe prestar aten-
ción a otras causas de nódulos en las manos, incluyendo gota
tofácea y, raramente, reticulohistiocitosis multicéntrica (Fig.
33-7). La primera articulación carpometacarpiana también se
encuentra a menudo afectada en la artrosis.
Deben observarse las uñas de los dedos del paciente para
descartar uñas en vidrio de reloj u otras anomalías. En
pacientes con artritis psoriásica, se observan con frecuencia
surcos, onicolisis, o piqueteado. Ocasionalmente los pacien-
tes con artrosis pueden desarrollar una deformidad de la
uña en un dedo con un nódulo de Heberden (Fig. 33-8).
Esta deformidad de la uña se denomina uña de nódulo de
Heberden8
, y acostumbra a producirse de forma secundaria
a la invasión de un quiste sinovial en el dedo ungueal por el
desarrollo de un proceso de artrosis. Con el tiempo, la uña
puede volver a su estado normal.
Una valoración tosca pero algunas veces útil de la función
de la mano puede hacerse solicitando al paciente que
forme un puño. La estimación de la capacidad de un
paciente para formar un puño completamente cerrado
puede registrarse como un porcentaje, siendo el 100% la
consecución total de la prueba. Un puño formado al 75%
indica que el paciente puede tocar la palma de la mano con
las puntas de los dedos. La capacidad de oponer los dedos,
especialmente el pulgar, es crítica en la función de la mano
por la necesidad de agarrar los objetos o por lo menos pin-
zarlos. Si el paciente no puede formar un puño completo,
se puede comprobar si es capaz de oponer los dedos o aga-
rrar, pidiéndole que coja un objeto pequeño.
La fuerza de las manos puede explorarse grosso modo solici-
tando al paciente que apriete con firmeza dos o más dedos de
la persona que le explora. Se pueden conseguir mediciones
de la fuerza de agarre más precisas utilizando un dinamóme-
tro o pidiendo al paciente que apriete un esfigmomanóme-
tro parcialmente inflado (a 20 mmHg). A veces resulta útil
comprobar la fuerza de los dedos por separado. Los princi-
pales músculos implicados en la flexión de las articulaciones
metacarpofalángicas segunda a quinta son los interóseos dor-
sales y palmares (C8 y T1). Los músculos lumbricales (C6, C7
y C8) flexionan las articulaciones metacarpofalángicas cuan-
do las articulaciones falángicas proximales están extendidas.
Los flexores de las articulaciones interfalángicas proximales
son los músculos flexores superficiales de los dedos (C7 y C8,
T1), y el flexor de las articulaciones interfalángicas distales
es el flexor profundo de los dedos (C7, C8, T1).
Los principales extensores de las articulaciones metacar-
pofalángicas y de las interfalángicas del segundo a quinto
dedos son el extensor común de los dedos (C6, C7 y C8), el
extensor propio del índice (C6, C7 y C8), y el extensor del
meñique (C7). Los músculos interóseos y lumbricales fle-
xionan simultáneamente las articulaciones metacarpofalán-
gicas y extienden las articulaciones interfalángicas. Los
músculos interóseos dorsales (C8 y T1) y el abductor del
meñique (C8) abducen los dedos, mientras que los múscu-
los interóseos palmares los aducen.
El pulgar es accionado por varios músculos. El principal
flexor de la primera articulación metacarpofalángica es el
músculo flexor corto del pulgar (C6, C7 y C8, T1). El flexor
principal de la articulación interfalángica es el músculo fle-
500 MODER ●
Anamnesis y exploración física del sistema musculoesquelético
F I G U R A 3 3 - 7 ●
Paciente con gota, en el que la aspiración de esta arti-
culación ha confirmado la presencia de cristales de ácido úrico. Obsérvese
el engrosamiento y la deformación de la segunda articulación interfalán-
gica proximal izquierda.
F I G U R A 3 3 - 8 ●
Uña del nódulo de Heberden. Obsérvese el surco
que se ha formado en la uña de este paciente con artrosis y un nódulo de
Heberden en la articulación interfalángica distal.

22. xor largo del pulgar (C8 y T1). La articulación metacarpo-
falángica del pulgar se extiende por medio del músculo
extensor corto del pulgar, y el principal extensor de la arti-
culación interfalángica es el músculo extensor largo del pul-
gar (C6, C7, C8 y C9).
Los principales abductores del pulgar son los músculos
abductor largo del pulgar (C6 y C7) y el abductor corto del
pulgar (C6 y C7). El movimiento se inicia en la articulación
carpometacarpiana. El músculo principal implicado en el
movimiento de aducción del pulgar es el aductor del pulgar
(C8 y T1). El movimiento se inicia en la articulación carpofa-
lángica. Los principales músculos implicados en el movimien-
to de oposición del pulgar y quinto dedos son el oponente del
pulgar (C6 y C7) y el oponente del meñique (C8 y T1).
La sensación y el daño nervioso en la extremidad supe-
rior se detallan en los Capítulos 37 y 42.
CADERA
La cadera es una articulación esférica (o en esfera y cavidad)
formada por la cabeza redondeada del fémur y la cavidad en
forma de copa del acetábulo (véase también el Capítulo 40).
La estabilidad de la articulación está asegurada por el anillo
fibrocartilaginoso del rodete glenoideo y de la cápsula arti-
cular densa y los ligamentos circundantes, incluyendo los
ligamentos iliofemoral, pubofemoral e isquiocapsular que
refuerzan la cápsula. También proporcionan soporte pode-
rosos grupos musculares que circundan la cadera. El princi-
pal flexor de la cadera es el músculo iliopsoas, asistido por el
sartorio y el recto femoral. La aducción se lleva a cabo por
los tres aductores (largo, corto y mayor) además de los
músculos recto interno (gracilis) y pectíneo. El glúteo medio
es el mayor abductor de la cadera, mientras que el glúteo
mayor y los músculos posteriores del muslo la extienden.
Existen varias bolsas clínicamente importantes en la articu-
lación de la cadera. En la parte anterior, la bolsa iliopsoas se
extiende entre el músculo psoas y la superficie articular. La
bolsa trocantérea se halla entre el músculo glúteo mayor y la
zona posterolateral del trocánter mayor, y la bolsa isquioglú-
tea recubre la tuberosidad isquiática.
La exploración de la cadera debe empezar por la observa-
ción de la postura y el modo de andar del paciente. Éste debe
permanecer de pie frente a la persona que le explora de
forma que las espinas ilíacas anteriores estén visibles. Puede
presentarse inclinación pélvica u oblicuidad debida a una
escoliosis estructural, diferencia en la altura de las piernas, o
enfermedad de la cadera. Las contracturas de la cadera pue-
den resultar en deformidades en abducción o aducción. Para
compensar una contractura en aducción, la pelvis se inclina
hacia arriba en el lado de la contractura. Esto permite que las
piernas permanezcan paralelas durante la deambulación y
en la carga. Con una deformidad fija en abducción, el lado
normal de la pelvis se eleva durante la deambulación y estan-
do de pie. Ello produce un acortamiento aparente de la pier-
na normal y obliga al paciente a permanecer de pie o a cami-
nar sobre los dedos de los pies del lado normal, o bien a
flexionar la rodilla de la pierna afectada.
Observando al paciente por detrás con las piernas en
paralelo, el paciente con enfermedad de la cadera y con-
tractura en aducción, puede presentar asimetría de los plie-
gues glúteos debido a una inclinación pélvica, con la parte
afectada elevada. En esta situación, el paciente es incapaz
de permanecer de pie con el pie de la pierna afectada plano
sobre el suelo. En la contractura por abducción, las obser-
vaciones son las contrarias: con ambas piernas extendidas y
paralelas, se eleva la parte no afectada.
En afecciones de cadera, se produce, normalmente, una
deformidad en flexión de la cadera. La flexión unilateral de
la cadera en bipedestación reduce la carga sobre la parte
afecta y relaja la cápsula articular, produciendo así menos
dolor. Esta postura es más evidente observando al paciente de
perfil. Existe una curva hiperlordótica de la columna lumbar
para compensar la falta de extensión completa de la cadera.
El paciente con posible enfermedad de cadera debe ser
observado caminando. En una correcta deambulación, los
abductores de la pierna cargada se contraen para mantener
el nivel de la pelvis o elevar ligeramente el lado de la pierna
descargada. En los pacientes con enfermedad de la cadera se
observan, normalmente, dos anormalidades en la forma de
caminar. La más común observada en una cadera dolorosa es
la marcha antiálgica (cojera). En esta forma de deambula-
ción el paciente se inclina sobre la cadera afectada durante la
fase de carga de ese lado, situando el peso del cuerpo direc-
tamente sobre la articulación para evitar la contracción dolo-
rosa de los abductores de la cadera. En la marcha de Trende-
lenburg, cargando el peso en la zona afectada, la pelvis cae y
el tronco se desplaza hacia el lado normal. Aunque la marcha
antiálgica (cojera) se observa frecuentemente en caderas
dolorosas y la marcha de Trendelenburg se aprecia en
pacientes con debilidad de los abductores de la cadera, nin-
guna es específica y cualquiera de los dos puede acompañar
a una cadera dolorosa. En personas normales puede obser-
varse una marcha de Trendelenburg leve.
LapruebadeTrendelenburgvaloralaestabilidaddelacade-
ra además de la capacidad de los abductores de la cadera para
estabilizar la pelvis sobre el fémur. Es una medida de la fuerza
del abductor de la cadera glúteo medio. Se solicita al paciente
que apoye todo el peso en una sola pierna. En situación nor-
mal, los abductores mantendrán el nivel de la pelvis o bien el
lado descargado se elevará ligeramente. Si el lado descargado
cae, la prueba es positiva para debilidad de los abductores de la
cadera del lado de carga, especialmente el glúteo medio. Esta
prueba no es específica y puede observarse en afecciones neu-
rológicas o musculares primarias y en enfermedades de la
cadera que conllevan debilidad de los abductores de la cadera.
En decúbito supino, la presencia de una contractura en
flexión de la cadera, se sugiere por la persistencia de lordo-
sis lumbar e inclinación pélvica que enmascaran la contrac-
tura, permitiendo a la pierna involucrada permanecer en
contacto con la mesa de exploración. La prueba de Thomas
demuestra la contractura en la flexión. En esta prueba, la
cadera opuesta está completamente flexionada para ende-
rezar la lordosis lumbar y fijar la pelvis. La pierna afectada
debe entonces extenderse hacia la mesa de exploración el
máximo posible. La contractura en la flexión de la cadera
afectada se evidenciará y se podrá calcular en grados desde
la extensión completa. La medición de la diferencia de altu-
ra de la pierna se realiza con el paciente en supinación y las
piernas completamente extendidas. Cada pierna se mide
desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el maléolo
medio. Una diferencia de 1 cm o menos es improbable que
cause ninguna anormalidad en la deambulación y puede
considerarse normal. Además de las asimetrías reales en la
longitud de las piernas, pueden producirse diferencias apa-
rentes como consecuencia de una inclinación pélvica o de
contracturas en abducción o en aducción de la cadera.
Evaluación de los síntomas locales y generalizados 501

23. El rango de movimientos de la cadera incluye flexión,
extensión, abducción, aducción, rotación interna y externa,
y circunducción. El grado de flexión permitido varía según
la manera en que se valora. Cuando la rodilla se mantiene
flexionada a 90°, la cadera se flexiona normalmente for-
mando un ángulo de 120° entre el muslo y el eje longitudi-
nal del cuerpo. Si la rodilla se mantiene en extensión, los
músculos posteriores del muslo limitan la flexión de la cade-
ra a 90°, aproximadamente.
La abducción se mide con el paciente en supinación y la
pierna en posición extendida, perpendicular a la pelvis. La
estabilidad pélvica se adquiere colocando un brazo a través
de la pelvis con la mano en la espina ilíaca anterior opuesta.
Con la otra mano, la persona que explora sujeta el tobillo
del paciente y abduce la pierna hasta que advierte que la
pelvis empieza a moverse. La abducción hasta aproximada-
mente 45° se considera normal. Es útil comparar un lado
con el otro, ya que el conjunto de movimientos normales
puede variar. Por otro lado, el médico puede permanecer
de pie en la parte inferior de la mesa de exploración, sujetar
ambos tobillos, y abducir las dos piernas simultáneamente.
Normalmente, la abducción está limitada en la articulación
de una cadera afectada. Se comprueba sujetando el tobillo
y levantando la pierna de la mesa de exploración, flexio-
nando la cadera lo suficiente como para permitir cruzar a la
pierna explorada sobre la pierna opuesta. La aducción nor-
mal se produce a los 20-30°, aproximadamente. La rotación
de la cadera puede comprobarse con la cadera y la rodilla
flexionadas a 90° o con la pierna extendida. Las rotaciones
externa e interna de una cadera normal son de 45 y 40°, res-
pectivamente. Existe una diferencia en la rotación entre la
cadera flexionada y extendida debida al aumento de la esta-
bilidad de la articulación producido por los ligamentos cir-
cundantes en posición extendida. La rotación disminuye
con la extensión. Para comprobar la rotación de la cadera,
la pierna extendida se sujeta por el tobillo y se hace rotar
externa e internamente desde la posición neutral. La limi-
tación en la rotación interna de la cadera es un sensible
indicador de enfermedad en la articulación de la cadera.
La extensión se comprueba con el paciente en pronación.
La estimación de la extensión de la cadera puede ser difícil
debido a que algunos de los movimientos se producen por
hiperextensión de la columna lumbar, rotación pélvica,
movimiento del tejido blando de la nalga y por flexión de la
cadera opuesta. La columna lumbar y pélvica pueden inmo-
vilizarse parcialmente colocando un brazo a través de la cres-
ta ilíaca posterior y la columna lumbar inferior. El médico
sitúa la otra mano bajo el muslo con la rodilla flexionada y
extiende el muslo al máximo. Una extensión normal se sitúa
entre 10 y 20°. La limitación en la extensión es, a menudo,
secundaria a una contractura en flexión de la cadera.
En muy pocas ocasiones puede discernirse la tumefac-
ción de la cadera en la exploración.
La prueba de Patrick o maniobra fabere es una prueba
utilizada frecuentemente para explorar las condiciones
patológicas de la cadera. En esta prueba, el paciente debe
estar en supinación, y el médico flexiona, abduce y hace
rotar externamente la pierna que se examina, de forma que
el pie de la pierna examinada se sitúe encima de la rodilla
opuesta. Entonces el médico baja lentamente la pierna exa-
minada hacia la mesa de exploración. Si la pierna examina-
da desciende como mínimo paralela a la pierna opuesta, el
resultado de la prueba es negativo. Si la pierna examinada
se mantiene por encima de la pierna opuesta, el resultado
de la prueba es positivo. El resultado positivo de la prue-
ba de Patrick puede indicar enfermedad de cadera, espas-
mo del iliopsoas o anormalidad sacroilíaca.
Otras dos pruebas útiles en pediatría para comprobar una
enfermedad congénita de cadera son la maniobra de Ortola-
ni y el signo de Galeazzi. En la maniobra de Ortolani, el médi-
co flexiona las caderas y sujeta las piernas de un niño en supi-
nación, de forma que los pulgares del médico estén en el lado
interno de los muslos y el resto de los dedos se sitúen en el
lado externo de los muslos. Con una suave tracción, las cade-
ras se abducen y efectúan una rotación lateral. Normalmente,
se observa resistencia a los 30-40° de rotación lateral y abduc-
ción. En la prueba de Ortolani positiva, se aprecia un clic
antes de conseguir la abducción normal de 70°. La prueba de
Ortolani no debe realizarse repetidamente, pues podría pro-
vocar daño en el cartílago articular de la cabeza femoral. El
signo de Galeazzi es útil para valorar la dislocación unilateral
congénita de la cadera en niños menores de 18 meses. Se colo-
ca al niño en supinación con las rodillas y las caderas flexio-
nadas a 90°. Normalmente ambas rodillas deben estar situadas
al mismo nivel, y cuando una de las rodillas es más alta que la
otra indica un resultado positivo de la prueba.
La banda iliotibial es una parte de la fascia lata que se
extiende desde la cresta ilíaca, sacro e isquion sobre el
trocánter mayor hacia el cóndilo femoral lateral, cóndilo
tibial, y cabeza del peroné, y a lo largo del sistema intermus-
cular lateral, separando los músculos posteriores del muslo
del vasto lateral. El tensor de la fascia lata puede provocar un
crujido audible mientras se desliza sobre el trocánter mayor,
si la pierna cargada se mueve desde una flexión y aducción
de la cadera a una posición neutral, como por ejemplo
subiendo escalones. En mujeres jóvenes, se ha podido obser-
var con mayor frecuencia que el crujido de la cadera gene-
ralmente no produce ningún dolor significativo. La prueba
de Ober evalúa las contracturas en la banda iliotibial. El
paciente se sitúa de lado con la parte inferior de la pierna
flexionada a nivel de la cadera y la rodilla. El médico abduce
y extiende la parte superior de la pierna con la rodilla fle-
xionada a 90°. Las caderas deben estar ligeramente extendi-
das para permitir que la banda iliotibial pase por encima del
trocánter mayor. El médico baja lentamente el miembro con
los músculos relajados. Si la pierna no desciende de nuevo al
nivel del extremo de la mesa indica que la prueba es positiva
para una contractura de la banda iliotibial.
Una causa frecuente de dolor en la zona lateral de la
cadera es la bursitis trocantérea. Los pacientes con esta
patología a menudo se quejan de dolor y sensibilidad cuan-
do intentan acostarse sobre el lado afectado o subir escale-
ras. Debe palparse el trocánter mayor para valorar la sensi-
bilidad y compararlo con el lado opuesto. En la bursitis
trocantérea, esta zona normalmente está muy sensible. El
dolor de la bursitis trocantérea se agrava con la abducción
de la cadera resistida de forma activa. El dolor y la sensibili-
dad en la zona de la nalga pueden ser secundarios a una
bursitis isquiática. Otras causas que producen molestia en
la zona lateral y posterior de la cadera son el dolor en el
músculo y en los puntos de inserción de los tendones.
El dolor en la parte anterior de la cadera e ingle puede ser
secundario a alguna anormalidad de la cadera, más frecuen-
temente en la artrosis. En estos casos, se aprecia una dismi-
nución del movimiento. Otras causas pueden ser la bursitis
del iliopsoas, en la que la tumefacción y la sensibilidad pue-
502 MODER ●
Anamnesis y exploración física del sistema musculoesquelético

24. den aparecer en el tercio medio del ligamento inguinal, late-
ral al pulso femoral. Este dolor se agrava con la extensión de
la cadera y disminuye con la flexión. La bursitis puede ser un
problema localizado o representar una extensión de sinovi-
tis de cadera, o incluso un quiste sinovial en la bolsa. No es
posible diferenciarlos en una exploración física. Si el pacien-
te refiere sensibilidad en la zona de la bursa del iliopsoas,
pero no se palpa tumefacción, se ha de considerar también
que se trate de una tendinitis del músculo iliopsoas. Se ha de
palpar la región inguinal para descartar otras posibles anor-
malidades, como hernias, aneurismas femorales, adenopa-
tías, tumores y abscesos o masas en el psoas.
La prueba de la fuerza muscular debe incluir los flexores
de la cadera, extensores, abductores y aductores. El principal
flexor de la cadera es el músculo iliopsoas (L2 y L3). La fle-
xión ha de comprobarse con el paciente sentado en el borde
de una mesa de exploración. El médico ejerce presión hacia
abajo contra el muslo proximal a la rodilla, mientras el
paciente intenta flexionar la cadera. La pelvis puede estabi-
lizarse colocando la otra mano del examinador sobre la cres-
ta ilíaca ipsilateral. Por otra parte, con el paciente en supi-
nación y la pierna a 90° de flexión respecto de la cadera, el
médico puede tratar de enderezar la cadera. La extensión de
ésta se comprueba con el paciente acostado en pronación.
El principal extensor de la cadera es el músculo glúteo
mayor (L5 y S1). Con la rodilla flexionada, para evitar la
acción de los músculos posteriores del muslo se pide al pacien-
te que extienda la cadera y separe el muslo de la superficie de
la mesa de exploración, mientras el médico sitúa el antebrazo
atravesando la cresta ilíaca posterior, a fin de estabilizar la pel-
vis, y ejerce presión hacia abajo para evitar que los músculos
laterales del tronco eleven la pelvis y la pierna de la mesa.
La abducción puede comprobarse con el paciente en
pronación o en supinación. El paciente debe abducir el
muslo y la pierna contra resistencia aplicada por el médico
a nivel del muslo medio.
El principal aductor es el aductor largo (L3 y L4). El
médico mantiene la parte superior de la pierna proximal a
la rodilla en ligera abducción, mientras el paciente resiste e
intenta aducir la pierna. La prueba de la aducción y abduc-
ción puede realizarse en las dos piernas al mismo tiempo. El
paciente yace en supinación con las piernas completamen-
te extendidas y las caderas moderadamente abducidas. Para
comprobar la abducción, el paciente empuja frente a la
resistencia del médico contra los maléolos laterales. La
aducción se comprueba a través del movimiento contra
resistencia en los maléolos medios.
RODILLA
La rodilla es una articulación con cóndilos compuesta por
tres articulaciones: los cóndilos patelofemorales y el lateral y
el tibiofemoral medial con sus meniscos fibrocartilagino-
sos9,10
. La rodilla se encuentra estabilizada por su cápsula
articular, el ligamento rotuliano, los ligamentos colaterales
medial y lateral, y los ligamentos cruzados anterior y poste-
rior. Los ligamentos colaterales proporcionan estabilidad
medial y lateral, mientras que los cruzados proporcionan
soporte anteroposterior y estabilidad rotatoria. El movi-
miento de una rodilla normal es una combinación de fle-
xión o extensión con la rotación. Con la flexión, la tibia rota
internamente, y con la extensión rota externamente sobre el
fémur. La membrana sinovial que la rodea es la mayor de
todas las articulaciones del cuerpo humano; se extiende
hasta 6 cm proximal a la articulación como el saco suprarro-
tuliano por debajo del músculo cuádriceps femoral. Existen
varias bursas clínicamente significativas en la rodilla, inclu-
yendo la bursa prerrotuliana superficial, la bursa intrarrotu-
liana superficial y profunda, la bursa anserina (en pata de
ganso) distal al platillo tibial medial, y las bursas semimem-
branosa medial posterior y gemelar posterolateral.
La extensión de la rodilla la produce, principalmente, el
músculo cuádriceps femoral, y la flexión la proporcionan los
músculos posteriores del muslo (semimembranoso, semiten-
dinoso y bíceps femoral). El bíceps femoral efectúa un movi-
miento rotatorio externo de la parte inferior de la pierna
sobre el fémur, mientras que los músculos poplíteo y semiten-
dinoso son los encargados de la rotación interna. La explora-
ción de las rodillas debe incluir siempre la observación del
paciente de pie y caminando. La desviación de las rodillas,
como el genu varum (desviación lateral de la articulación de la
rodilla con desviación medial de la parte inferior de la pier-
na), el genu valgum (desviación medial de la rodilla con des-
viación lateral de la parte inferior de la pierna), y el genu recur-
vatum, se aprecian más fácilmente con el paciente de pie (Fig.
33-9). También debe observarse al paciente caminando para
comprobar posibles anormalidades de la marcha.
Se ha de preguntar al paciente sobre cualquier síntoma
relacionado con bloqueo, atrapamiento, o colapso (fallo). El
bloqueo es la pérdida repentina de la capacidad de extender
la pierna; normalmente es doloroso y puede ir acompañado
de ruido audible, como un «clic» o un «pop». Frecuente-
mente, implica anormalidades intraarticulares significativas
que incluyen cuerpos libres o desgarros cartilaginosos. El
atrapamiento es una sensación subjetiva del paciente de que
su rodilla podría bloquearse; el paciente puede experimen-
tar una interrupción momentánea en la fluidez del movi-
Evaluación de los síntomas locales y generalizados 503
F I G U R A 3 3 - 9 ●
Deformación en valgo de las rodillas. Ésta es una
deformidad común de la rodilla, que se desarrolla en pacientes con artro-
sis del compartimento lateral. (En: Polley HF, Hunder GG: Rheumatologic
interviewing and Physical Examination of the Joints. 2nd ed. Philadelphia,
WB Saunders, 1978, p 214.)

25. miento de la rodilla, pero puede continuar con el mo-
vimiento después de una breve pausa. El atrapamiento
implica, generalmente, menos anormalidad que el verdade-
ro bloqueo, y puede estar provocado por diversas condicio-
nes patológicas. El colapso o fallo implica el doblamiento y
agotamiento de la rodilla en determinadas posiciones o con
determinadas actividades. Muchos pacientes refieren que
sus rodillas se agotan, pero es importante preguntarles la
interpretación exacta que dan ellos a este término. Los
pacientes experimentan a menudo la sensación de que su
rodilla se va a atrapar o es inestable, pero en realidad no lo
es. Otros pacientes pueden utilizar este término para descri-
bir un dolor intenso que aparece y que obliga a detener una
actividad. El colapso o fallo verdadero implica una anorma-
lidad intraarticular significativa, como una articulación ines-
table debida a daño o incompetencia ligamentosa.
En la exploración puede comprobarse la existencia de asi-
metría por tumefacción o atrofia muscular. También se ha
de observar el alineamiento de la rótula, incluyendo el
ascenso rotuliano o rótulas desplazadas lateralmente. El
médico debe inspeccionar la parte trasera de la rodilla para
identificar tumefacción poplítea debida a un quiste poplíteo
o quiste de Baker, lo cual es con más frecuencia una tume-
facción de la bursa semimembranosa media. Si se aprecia asi-
metría en las pantorrillas, debe medirse la circunferencia de
la pantorrilla y compararse en ambos lados. Los quistes
poplíteos pueden romperse y abrirse dentro de los músculos
de las pantorrillas, provocando dilatación e hinchazón pal-
pables. Puede aparecer edema si el quiste causa obstrucción
venosa o linfática secundarias. La rotura aguda o disección
(o ambas) de un quiste poplíteo puede simular una trombo-
flebitis, con dolor local, calor, enrojecimiento y tumefacción.
Ésta es, probablemente, una causa más común de tumefac-
ción por quiste unilateral que la trombosis venosa profunda,
en pacientes con artritis reumatoide. No se pueden diferen-
ciar estas dos condiciones en una exploración física.
En supinación, la incapacidad de extender la rodilla com-
pletamente puede guardar relación con una contractura en
la flexión, o con un gran derrame sinovial. La tumefacción
suprarrotuliana, con sensación de plenitud del muslo distal
anterior, que oblitera los contornos normalmente deprimi-
dos a lo largo del lado de la rótula, indica generalmente un
derrame en la articulación de la rodilla, o sinovitis. La tume-
facción localizada en la superficie de la rótula normalmen-
te es secundaria a una bursitis prerrotuliana.
La atrofia del músculo cuádriceps femoral a menudo se
desarrolla en la artritis crónica de la rodilla. La atrofia del
vasto medio es el primer cambio que se produce y puede
apreciarse comparando los dos muslos en su asimetría
medial y por su circunferencia. La medición de la circunfe-
rencia del muslo ha de efectuarse 15 cm por encima de la
rodilla, a fin de evitar falsos resultados como consecuencia
de derrames suprarrotulianos.
La palpación de la rodilla debe llevarse a cabo con la arti-
culación relajada. Se realiza mejor con el paciente en decú-
bito supino y con las rodillas completamente extendidas y
separadas. La palpación debe empezarse en el muslo ante-
rior, aproximadamente, a 10 cm por encima de la rótula.
Para identificar el margen superior del saco suprarrotulia-
no, que es una continuación de la cavidad articular de la
rodilla, el médico ha de palpar los tejidos moviéndolos dis-
talmente hacia la rodilla. Se ha de comprobar la existencia
de tumefacción, calor, grosor, nódulos, cuerpos libres y sen-
sibilidad dolorosa. Una membrana sinovial engrosada tiene
una consistencia fangosa y pastosa que difiere del tejido
blando circundante y del músculo. Normalmente, se palpa
antes en el proceso medio del saco suprarrotuliano y en la
articulación tibiofemoral medial.
Para facilitar la detección de líquido en la rodilla, se com-
prime el líquido del saco suprarrotuliano con la palma de la
mano situada cerca de la rótula. El líquido sinovial dirigido
hacia la cavidad articular distal inferior se palpa con el pul-
gar e índice opuestos medial y lateralmente a la rótula. Si el
médico alterna presión y liberación del saco suprarrotulia-
no, puede entonces diferenciarse el engrosamiento sinovial
de un derrame sinovial. Un derrame dilatará la cápsula arti-
cular de forma intermitente bajo los dedos pulgar e índice
de la mano opuesta, mientras que el engrosamiento sinovial
no lo hará. El médico no debe comprimir el saco suprarro-
tuliano con demasiada fuerza o empujar los tejidos distal-
mente, ya que la rótula o el tejido blando, o incluso las
almohadillas grasas, llenarán el espacio palpado y esto
podría interpretarse erróneamente como sinovitis o tume-
facción articular. En un gran derrame, la rótula puede ser
comprimida de forma intermitente en su parte inferior con-
tra el fémur con el dedo índice de la mano derecha, mien-
tras se mantiene la compresión suprarrotuliana con la
mano izquierda (signo del chapoteo).
En el otro extremo, y por mediación del signo del abom-
bamiento o de la ola, se pueden detectar derrames
pequeños de 4 a 8 ml. Esta prueba se realiza con la rodilla
extendida y relajada. El médico frota o comprime la cara
medial de la rodilla proximal y, lateralmente, con la palma
de una mano para mover el líquido de la zona. Al frotar la
cara lateral de la rodilla aparece en la zona medial una ole-
ada o bombeo de líquido (Fig. 33-10). El llamado signo de
bombeo espontáneo se produce si al efectuar compresión a
lo largo de la cara medial del espacio articular, el líquido se
vuelve a acumular a lo largo de la cara lateral de la articula-
ción sin ninguna presión o compresión.
Los márgenes articulares tibiofemorales medial y lateral
se palpan para comprobar sensibilidad y rebordes óseos o
exostosis, tal como puede comprobarse en la enfermedad
degenerativa de la articulación. Los márgenes de la articu-
lación se pueden palpar fácilmente con la cadera flexiona-
da a 45°, la rodilla flexionada a 90° y el pie descansando en
la mesa de exploración. La sensibilidad dolorosa localizada
en los márgenes medial y lateral de la articulación puede ser
indicativa de enfermedad del cartílago articular, de anor-
malidad medial o lateral del menisco, o de daño medial o
lateral en el ligamento colateral. Existen otras causas de sen-
sibilidad dolorosa que incluyen condiciones patológicas en
las estructuras óseas subyacentes.
La bursitis puede ser otra causa de sensibilidad dolorosa
localizada en la rodilla, y los dos sitios más involucrados son
la bursa anserina (pata de ganso) y la bolsa prerrotuliana. Si
hay presencia de bursitis, se puede detectar, generalmente,
una sensibilidad intensa y, en ocasiones, también se podrá
apreciar una tumefacción moderada. La bolsa prerrotulia-
na puede hincharse completamente; es importante no
interpretar erróneamente esta tumefacción como sinovitis
de la articulación de la rodilla. Normalmente, se pueden
diferenciar estas dos patologías porque los márgenes de la
bolsa se delimitan con la palpación y, en cambio, no se apre-
ciarán otras características del verdadero derrame de la arti-
culación, como el signo del abombamiento.
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Anamnesis y exploración física del sistema musculoesquelético