2. EPIDEMIOLOGÍA
AGENTE CAUSAL: HISTOPLASMA CAPSULATUM
La histoplasmosis es principalmente
una micosis profunda que tiene
predilección por el pulmón.
Es endemica de ciertas regiones, la más
conocida es la zona por donde cruza el
río Mississipi en los estados del sureste
de la Unión Americana
3. HABITATDELHONGO
El hongo Histoplasma
capsulatum sobrevive en
ambientes húmedos y
templados con nutrientes
adecuados. Los lugares
cerrados con guano de
murciélagos y aves son ideales
para su proliferación
4. PATOGÉNESIS
La histoplasmosis tiene una patogénesis
similar a la tuberculosis: Exposición,
primoinfección, latencia y reactivación
La mayoría de los casos de
histoplasmosis terminan en una
primoinfección autolimitada.
5. VÍADECONTAGIO
LA HISTOPLASMOSIS NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA
La principal forma de contagio
es la inhalación del hongo
presente en el suelo
contaminado con guano. Esto
suele ocurrir al entrar en
lugares cerrados, como cuevas
habitadas por murciélagos.
6. INFECCIÓN
Una vez que el hongo llega al parénquima pulmonar, se
inicia una primoinfección con una respuesta inmunológica.
Si el inóculo es masivo durante la primoinfección, puede
desencadenarse una respuesta inflamatoria severa en el pulmón,
llevando a insuficiencia respiratoria y posiblemente a la muerte.
7. DISEMINACIÓN
Si la infección inicial no se controla
a tiempo, el hongo puede llegar a
los vasos, ganglios linfáticos y
posteriormente al torrente
sanguíneo, causando una infección
diseminada con alta mortalidad.
Esto es más común en pacientes
inmunosuprimidos, como aquellos
con VIH y niños.
8. LATENCIAYREACTIVACIÓN
Los hongos pueden ser eliminados por completo, o algunos
pueden entrar en una fase de latencia.
Esta fase es asintomática y puede
durar meses o años. Los hongos en
latencia pueden reactivarse en el
futuro, presentando manifestaciones
clínicas crónicas.
10. HISTOPLASMOSISPULMONARAGUDA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas Severos: Manifestándose de 1 a 3 semanas después de la
exposición con síntomas como fiebre alta, escalofríos, cefalea, tos
irritativa y dolor torácico subesternal.
Complicaciones Respiratorias: La afección pulmonar extensa puede
causar disnea y, en casos infrecuentes, insuficiencia respiratoria. La
afectación pleural es rara.
12. HISTOPLASMOSISPULMONARCRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Esta forma de histoplasmosis se asemeja a la tuberculosis de reactivación, lo
que suele facilitar su diagnóstico.
Tos irritativa o productiva (puede haber hemoptisis)
Pérdida de peso
Hiporexia
Fiebre
Fatiga
Disnea
La auscultación puede ser normal o
auscultarse todo tipo de estertores con
excepción de sibilancias
13. HISTOPLASMOSISPULMONARCRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
En consecuencia a un diagnóstico tardío puede haber...
Destrucción Pulmonar Extensa: Si el diagnóstico se retrasa, la
destrucción pulmonar puede ser significativa.
Fibrotórax: La enfermedad avanzada puede culminar en la
formación de fibrotórax, que es una fibrosis extensa del tejido
pulmonar.
15. HISTOPLASMOSISDISEMINADA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Esta forma de infección puede ocurrir tanto en la primoinfección
como en la reactivación de la histoplasmosis.
La forma aguda se asocia habitualmente a un inóculo masivo o
inmunosupresión, siendo más común en pacientes pediátricos
o ancianos.
La forma crónica, en cambio, se relaciona invariablemente con
la inmunosupresión, como la coinfección con el VIH.
25. OTRASFORMASDEHISTOPLASMOSIS
Pericarditis:
1.
La pericarditis suele asociarse a la primoinfección por
histoplasmosis. Es generalmente autolimitada, pero en
casos severos puede llevar al taponamiento cardiaco.
2. Histoplasmoma:
El histoplasmoma es un nódulo pulmonar que crece lo
suficiente como para ser confundido con una neoplasia.
26. OTRASFORMASDEHISTOPLASMOSIS
3.Broncolitiasis:
Ocurre cuando los ganglios peribronquiales calcificados erosionan la
pared de un bronquio. Esto provoca la vaciación de su contenido cálcico
dentro de la luz bronquial, causando expectoración de partículas sólidas
y hemoptisis.
4. Fibrosis Mediastinal:
Se trata de una secuela resultante de la cicatrización de los ganglios
mediastinales tras la infección. La fibrosis puede ser tan intensa que
deforme la arquitectura de varias estructuras del mediastino.
27. Deteccion de antigenos
El antigeno se encuentra en la orina de mas del 90% de los pacientes con HDP y
del 80% con enfermedad pulmonar difusa aguda.
La deteccion del antigeno en la orina es menos sensible en la histoplasmosis
pulmonar subaguda y en la histoplasmosis pulmonar cronica. La deteccion de
antigeno en el lavado broncoalveolar puede mejorar la sensibilidad para el
diagnostico de estos sindromes pulmonares.
Los niveles de antigeno disminuyen durante el tratamiento y aumentan con la
recaida, lo que proporciona una herramienta para el seguimiento de la terapia.
DIAGNOSTICO
29. Muchas de estas técnicas se basan en la detección de
anticuerpos (Acs) contra el hongo producidos por el
hospedero o de antígenos específicos del microorganismo,
y su análisis puede ser cuantitativo o cualitativo.
Entre las principales pruebas inmunológicas encontramos:
Fijación de complemento e inmunodifusión en gel-agar y
la inmunodifusión en gel-agar (ID).
Por su parte, la prueba de ID en gel-agar permite
identificar dos bandas de precipitado, denominadas H y
M, que corresponden al reconocimiento de Acs específicos
contra tales antígenos presentes en el suero de
pacientes con histoplasmosis.
30. La amfotericina B se indica en los casos agudos severos o en las formas diseminadas
cuando se busca una remisión pronta de la infección. La duración del tratamiento y la
dosis acumulada total dependerá de la evolución del paciente.
Los casos agudos más leves y los crónicos se deben manejar desde el principio con un
azole. El más efectivo contra H. capsulatum es el itraconazol. La dosis recomendada
es de 400 mg por día en dos dosis vía oral durante 12 a 24 meses.
TRATAMIENTO
