fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

1. FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA

3. FUNCION VENTRICULAR/CICLO CARDIACO
➢ despolarizacion de membrana de los miocitos .
➢ entrada de calcio al citoplasma
➢ perida de inhibicion entre filamentos de actina/miosina*** contraccion.
➢ sistole ventricular:
● aumento de presion intraventricular
● llenado de sangre del ventriculo
● cierre de valvulas auriculoventriculares
● eyeccion de sangre hacia aorta y arterias pulmonares.
DIFERENCIAS VENTRICULARES
● ventriculo izquierdo: fase eyectiva mas corta y sincronica
● ventriculo derecho: fase eyectiva mas larga patron de contraccion asincronica ( de
sinus a infundibulo) .

4. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO
➔ el rendimiento cardiaco se evalua mediante el flujo sanguineo que genera en cada momento.
➔ volumen de sangre expulsada por el corazon en la unidad de tiempo expresada en l/min.es aprox 4/7 lit/min.
➔ el gasto cardiaco: es el producto entre el volumen de eyeccion sistolica por la frecuencia cardiaca
➢ Determinaantes del gasto cardiaco:
➢ frecuencia cardiaca, precarga, postcarga y contractilidad.
➢ PRECARGA: corresponde a la tension parietal al final de la diastole, osea a la carga que se le impone a la fibra muscular previo a la
contraccion.
➢ el VDF ( volumen diastolico final) es el mejor parametro para definir la precarga .
➢ tambien se puede medir por la (PDF), existe correlacion entre ambas , pero no es constante.
➢ la PDF depende de las propiedades pasivas del ventriculo ( elastancia o la complacencia).
➢ ventriculo sano: PDF/ VDF, si existe patologia esta relacion se aleja -
PDF mayor en un ventriculo rigido
PDF menor en un ventriculo dilatado
★ Medicion de presiones de llenado ventricular:
PVC /// se corresponde con la PDFVD
PCP/// se corresponde con la PDFVI
EN DEFINITIVA EL LLENADO VENTRICULAR ES LO QUE DETERMINA LA PRECARGA
★ Existe un balance entre factores favorecedores y factores que se oponen al llenado.
★ Factores favorecedores del llenado: el retorno venoso, la succion ventricular, la sistole auricular.
★ Factores opositores al llenado: la complacencia y la relajacion ventricular.

5. RELAJACION Y COMPLACENCIA
❖ La relajacion afecta sobre todo la primera parte de llenado ventricular, el llenado
rapido.
❖ La complacencia esta mas en relacion con las propiedades pasivas de la pared
ventricular, espesor y composicion de la pared ventricular.
❖ Afecta principalmente la fase de llenado lento del ventriculo.
POSCARGA
➢ Es la resistencia que se opone a la salida de sangre del ventriculo.
➢ equivale a la tension parietal del ventriculo en sistole
➢ la tension parietal sistolica y la poscarga son dterminantes mayores del consumo de
oxigeno miocardico.
➢ esta determinado por 3 componentes: RVP, distensibilidad arterial y la presion
intraventricular maxima.

6. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
➔ Es la mayor causa de morbimortalidad.
➔ la causa de muerte es por IC terminal y por arritmias ventriculares cardiacas.
➔ Es la incapacidad del corazon de mantener un adecuado trabajo de bomba
para impulsar un flujo de sangre adecuado segun las necesidades
metabolicas, o lo logra a expensas de mayores presiones de llenado.
➔ frecuentemente se mantiene un gasto cardiaco adecuado a expensa de
puesta en marcha de mecanismos de adaptacion que afectan
sensiblemente las condiciones de carga del dorazon.
➔ no es una enfermedad.
➔ Es un sindrome, constituido por un conjunto de sintomas y signos clinicos,
alteraciones funcionales, hemodinamicos, neurohumorales, bioquimicas y
estructurales.

7. Definicion: sindrome clinico caracterizado por sintomas tipicos disnea ,
fatigabilidad, edemas , que puede estar acompañado de signos, IY, estertores
crepitantes y edemas perifericos) causados por anomalias cardiacas
funcionales o estructurales que generan un gasto cardiaco reducido o
presiones intracardiacas elevadas durante el reposo o el ejercicio.
❏ Constituye la principal cauda de ingreso hospitalario en mayores de
65años.
❏ incidencia de 1.000.000 de pacientes al año, la mitad mujeres.
➔ La insuficiencia cardiaca aguda se caracteriza por ser un sd. heterogeneo de rapida
aparicion de novo de los sintomas antes mencionados .
➔ Constituye entre el 25/30%.
➔ O la agravacion de una Insuficiencia cardiaca cronica que se descompensa , 70/75%.

8. IC
★ presentan alta mortalidad intra y post hospitalizacion.
★ predominan la retencion de liquido y redistribucion del mismo, con congestion
pulmonar y sistemica.
★ puede acompañarse de hiper, normo o hipotencion.
★ prevalencia concomitante de otras enfermeddaes como DM, coronariopatia,, HTA,
fibrilacion auricular, valvulopatias, insuficicencia ranal.
★ es comun la puesta en juego de estress oxidativo, activacion de sistemas
neurohormonales, respuesta inflamatoria anormal.

9. Sindrome de insuficiencia cardiaca
➔ comprende el conjunto de sitomas y signos determinados por la insuficiencia de bomba cardiaca, causados por la
congestion y el bajo gasto.
➔ puede existir IC sin teenr un sindrome florido ( corazon trabajando bajo mecanismos de compensacion).
★ clasificacion de la insuficiencia cardiaca :
❏ segun la camara afectada : derecha/izquierda
❏ izquierda: predominan los sintomas de congestion pulmonar.
❏ derecha : predominan los sintomas de congestion sistemica.
❏ evolutivamente afectacion global ICG.
❏ la funcion cardiaca principalmente afectada ( sistolica/ diastolica) .
❏ sistolica: afectacion principalmente del vaciado ventricular.
❏ diastolica: afectacion principalmente del llenado ventricular.
❏ el tiempo de evolucion ( aguda o cronica).
❏ la mayoria se debe a descompensacion de ic. dronica .
❏ cada evento agudo determina progresion hacia IC.
❏ Existen 3 situaciones de IC:
1. empeoramiento de IC cronica
2. IC de novo ( el de mayor respuesta funcional)
3. insuficiencia cardiaca refractaria o terminal

10. INSUFICIENCIA CARDIACA HIPERTENSIVA Y NO HIPERTENSIVA
IC HIPERTENSIVA:
➔ se desarrolla con PA mayor de 140 mm Hg / disnea aguda.
➔ constituye mas del 50%
➔ pacientes añosos, mas en mujeres
➔ euvolemicos o discretamente hipervolemicos.
➔ presentan patron de distensibilidad disminuidos o ocurrencia de
un rapido cambio en la relacion presion /volumen.
➔ mortalidad intrahospitalaria baja.
➔ rehospitalizacion del 5 % a los 3 meses

11. INSUFICIENCIA CARDIACA NORMOTENSIVA
➔ se desarolla con PA entre 80/140 mm Hg.
➔ constituye el 40% de los pacientes.
➔ generalmente presentan historia de IC.
➔ retension de fuido, edema pulmonar y sistemico.
➔ disminucion de FEVI.
➔ Pllenado VI cronicamente elevada.
➔ mortalidad del 8/10 %

12. INSUFICIENCIA CARDIACA HIPOTENSIVA
➔ Presion por debajo de 85 mmHg
➔ menos del 8% de los pacientes
➔ predomina el bajo gasto.
➔ hipoperfusion periferica.
➔ shock cardiogenico.
➔ poco o nada de congestion pulmonar.
➔ mortalidad mayor de 15%, alcanza el 30% en el shock cardiogenico.
SHOCK CARDIOGENICO
➢ Hipotension persistente con PAS menor de 80 y PAM menor de 30
mmHg.
➢ severa reduccion del indice cardiaco, oliguria con presion de llenado
normales o altas.
➢ PAS: potente predictor de evolucion particularmente mortalidad.
➢ guia las conductas terapeuticas.

13. FISIOPATOLOGIA DE LA IC
★ Sustrato basal ( grado de insuficiencia cardiaca
previa)
★ expuesto a diferentes triggers (isquemia
miocardica, HTA, arritmias comorbilidades no CV,
farmacos)
★ desencadenan IC aguda
★ amplificada por diferentes mecanismos:
1. estres oxidativo
2. activacion neurohumoral
3. activacion infamatoria.

14. EN SUMA
SUSTRADO BASAL CARDIOLOGICO/ DESENCADENANTES
AMPLIFICACION POR ACTIVACION DE DIFERENTES
MECANISMOS
LESION DE ORGANO BLANCO ( CORAZON , HIGADO, RIÑON)
SINTOMATOLOGIA PREDOMINANTE ( CONGESTION O BAJO
GASTO)
FENOTIPO DE IC.

15. FACTORES AMPLIFICADORES
➔ inicialmente tienen funcion adaptativa.
➔ si se mantienen en el tiempo tienen efecto nocivo.
➔ intervienen en la progresion de la insuficiencia
cardiaca .
➔ son importantes predictores de mala evolucion y
mortalidad a corto y largo plazo,
rehospitalizacion.

16. MECANISMOS DE ACTIVACION IC
1. Estres oxidativo: exceso de moleculas reactivas al oxigeno;
interaccionan con oxido nitrico produciendo alteracion de señales
fisiologicas; aumento del catabolismo de las purinas y liberacion de
mieloperoxidasa en neutrofilos y monocitos.
2. activacion neurohumoral:
● aumento del sist. simpatico y disminucion del parasimpatico
● control reflejo anormal: disminucion de baroreceptores y aumento de
quimioreceptores centrales y perifericos. ( arginina, sistema peptido
natriuretico, endotelina 1, vasopresina)
3. reaccion inflamatoria:
● activacion de respuesta inflamatoria.
● aumento de mediadores proinflamatorios ( FNT, interleucinas 1 y 6)
● activacion del sistema del complemento, produccion anticuerpos,
sobreproduccion de moleculas de adhesion e histocompatibilidad.

17. SINTOMAS Y SIGNOS
➔ Congestion: es la caracteristica predominante.
➔ aparece con el aumento de las presiones de llenado de las cavidades
cardiacas.
➔ congestion pulmonar: disnea y estertores alveolares.
➔ aumento de la PCP
➔ aumento brusco de PA y disfuncion diastolica del VI.
➔ congestion sitemica: aumento de peso corporal
➔ IY, edema insterticial y celular miocardico
➔ alteracion en la distensibilidad y contractilidad.
➔ aumento de la presion de AD por aumento de PCP.

18. TEORIA DE ENDOTELITIS SITEMICA
● activacion de estado inflamatorio y estres oxidativo.
● interaccion de sustancias antes mencionadas
➢ CONSECUENCIAS:
● elimina la redistribucion preferencial del limitado gasto cardiaco hacia organos vitales.
● riñon: disminucion de la perfusion.
● aumento retencion hidrosalina
● activacion SRAA: vasocontriccion venosa central.
● corazon: disfuncion del acoplamiento excitacion/contraccion miocardica
● disminucion del Ca del RSP.
● desacople mecanico energetico ( depresion contractil vs. mantenimiento del consumo
miocardico)
● muerte de miocardiocitos por necrosis
● alteracion dinamica de la matriz extracelular ( activacion de fibroblastos y moleculas de la
matriz que producen remodelacion cardiaca).

19. CONSECUENCIAS DE LA DISFUNCION CARDIACA
❖ Agotamiento de la autorregulacion ( flujo coronario depende de la PAS)
❖ disbalance oferta/ demanda , favorece injuria.
❖ disminucion de la PD arterial/ aumento de la PD ventricular : disminuir la
presion de perfusion coronaria.
❖ taquicardia: disminuye el tiempo de diastole coronaria .
❖ coronariopatia preexistente por ejemplo arteriosclerosis.

20. SINDROME CARDIORENAL
Disfuncion simultanea corazon/riñon con independencia de cual organo inicio la
lesion .
➢ incluye lesion renal que se presenta como: disminucion de la TFG.
➢ funcion tubular deficiente.
➢ activcion endocrina deficiente : produccion de renina y eritropoyetina.
➢ tiene implicancia tanto como desencadenante, agravante y en la progresion.
➢ relacion bidireccional corazon /riñon.
➢ como surge la lesion?:
➢ disfuncion hemodinamica intrarrenal como consecuencia de disfuncion
hemodinamica extrarrenal asociada a nefropatia intrinseca ( DM, HTA) y
causas iatrogenicas.

21. SCR 5 tipos
1. tipo I: ICA conduce LRA.
2. tipo II: ICC conduce LRC.
3. tipo III: LRA conduce ICA
4. tipo IV: LRC previa conduce ICC
5. tipo V: concomitancia de IC y Lrenal pr patologia sistemica.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INTERVINIENTES
➢ alta presion venosa central, aumento de presion abdominal, y aumento de
presion en capsula de bowman.
➢ bajo gasto cardiaco, baja presion de perfusion de arteriola aferente.
➢ drogas: uso de diureticos con disminucion del volumen intravascular,
inhibicion de SRAA.

22. DISFUNCION CARDIOHEPATICA
➔ existen 2 tipos de injuria:
1. Injuria hepatica cardiogenica aguda:
existe congestion hepatica previa preexistente ( aumento de extraccion
de oxigeno de forma cronica) asociado a bajo flujo hepatico ( second
hit).
➔ produccion de necrosis primaria en el lobulillo hepatico peri vena
centrolobulillar ( area mas suceptible a la hipoxia) con extension progresiva.
➔ inicia 24/72 horas ,y se restablece a los 7/10 dias del restablecimiento de la
correccion de la injuria.
➔ patron bioquimico: aumento de transaminasas.

23. 2- Injuria hepatica congestiva ( fibrosis hepatica cardiaca)
➔ principalmente congestion venosa hepatica pasiva, que se trasmite a los
sinusoides hepaticos provocando dilatacion.
➔ formacion de ascitis por drenaje insuficiente perisinusoidal.
➔ la persistencia en el tiempo general fibrosis y trombosis intrasinusoidal.
➔ patron bioquimico colestasico : aumento bilirrubina directa y gamma.
➔ aumento presion de la auricula derecha
➔ disfuncion de la valvula tricuspide.
➔ aumento de biomarcadores son de mal pronostico.