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CICATRIZACIÓN
SERVICIO QUIRÚRGICO-FEBRERO
Nazareth Gordillo
Natalie Quezada
Carlos Guerra
Introducción
Proceso destinado a intentar reparar la integridad
mecánica y las barreras contra la pérdida de líquidos e
infecciones y reestablecer los patrones normales de flujo
sanguíneo y linfático, en el que se produce la reparación
del tejido lesionado.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
Inflamatoria Proliferativa
Ourre las primeras 24-48h
• Hemostasia
• Inflamación
Inicia a las 72h
Regeneración de tejido
conjuntivo
• Migración epitelial
• Proliferación
• Maduración
Madurativa
De días a meses
• Contracción
• Cicatrización
• Remodelado de la
cicatriz
Fase Inflamatoria
Permeabilidad vascular, migración de las células,
citocinas y factores de crecimiento.
Hemostasia e Inflamación
01 Vasoconstricción: arteriolas y capilares
Taponamiento: Eritrocitos y plaquetas.
Agregación plaquetaria: Factor VIII de von Willebrand
Permeabilidad vascular
02 Plaquetas activadas: Aminas vasoactivas→Serotonina. Granulos:
Mastocitos adheridos: Histamina, Serotonina
Quimiocinas
03 Estimulan la migración de celulas inflamatorias: CXC, CC, Ligando C
FGDP
FGT-B
IGF-1
Fibronectina
Día 1 al 5
Fase Inflamatoria
Permeabilidad vascular, migración de las células,
citocinas y factores de crecimiento.
Polimorfonucleareas
04
Adherencia y diapédesis de neutrófilos:
-Complemento: C5a, Leucotrineo B4
-Factor agregante de plaquetas
-Monocitos y celulas endoteliales: IL1, FNT-alfa
Macrófagos
05 Esenciales para la cicatrización: liberan citoquinas y factores de crecimiento.
Aparecen 24-48 h después de la lesión.
Median la angiogenia y la fibroplasia
Linfocitos
06 Aparecen el día 5 después de la lesión.
Linfocitos B: implicados principalmente en una regulación a la baja de la cicatrización
cuando se cierra la herida.
Migración: se detiene cuando se
controla la contaminación.
Vida: <24h. Reemplazo por
Mononucleares
FASE I
FASE I
Interacción
de factores
celulares
Angiogenia
Formación de nuevos vasos sanguíneos.
Dirigida por macrófagos: TNF-alfa
Factores angiogénicos: síntesis de proteínas de MEC y Fibroblastos
Fibroplasia
Mediada por Fibroblastos → Síntesis de colágeno
TGF-beta de las plaquetas estimulan su proliferación liberando
PDGF.
Fase Proliferativa
Inicia cuando cesa la hemostasia e inflamación.
Formación de tejido de granulación.
Día 5 al 14
Epitelización
MEC: brinda el andamiaje.
-Glucosaminoglicanos
-Colágeno (Tipo I-III), elastina, fibronectina y laminina.
FASE II
Contracción
Remodelado
Movimiento centrípeto de la
piel circundante, reduce la
cicatriz desorganizada.
Disminuyen fibroblastos
(mueren por apotosis) e
involuciona la red capilar.
Cicatrización
Miofibroblastos: Actina→ aparece el
día 6 y se mantiene elevada hasta 15
días, desaparece en 4 semanas.
Fase Madurativa
La cicatrización empieza rápidamente durante la fase II y
luego disminuye progresivamente.
Día 15
hasta
cicatrizar
FASE III
Cicatrización
anómala de
las heridas
I. Queloides e hipertróficas
II. Heridas crónicas
III. Infección
IV. Otras causas
Queloides e Hipertróficas
Son cicatrices proliferativas caracterizdas por un depósito
neto excesivo de colágeno.
Queloides
• Crecen más allá de los
bordes.
• Prevalencia:
Afroamericanos
• Haces de colageno tipo I
y III desorganizados.
• Haces de colágeno
gruesos y abundantes.
• Asociación genética
Hipertróficas
• Elevadas dentro de los
límites de la herida.
Regresan
espontaneamente.
• Islas de agregados de
fibroblastos, vasos
pequeños y fibras de
colágeno.
• Reversibe: tensión de piel,
factores de crecimiento
estimulantes.
Crónicas no cicatrizadas
Heridas que no han logrado avanzar a lo largo de un proceso
reparador ordenado y oportuno para producir una integridad
anatómica y funcional en 3 meses.
¿Causas?
Factores que afectan la cicatrización de heridas
Sistémicos Locales
• Edad
Nutrición
• Raza
Traumatismos
Enfermedades
metabólicas
Inmunodepresión
Trastornos del tejido
conjuntivo
• Tabaquismo
• Lesión mecánica
• Infección
• Edema
• Isquemia/necrosis de
tejido
• Agentes tópicos
Radiación ionizante
• Tensión de oxígeno baja
• Cuerpos extraños
Persistencia
de heridas
crónicas
Métodos de
cierre de
heridas
Apósitos en las heridas
Lister, 1867
La cicatrización resulta más
eficaz en un ambiente
húmedo, limpio y templado.
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  • 2. Introducción Proceso destinado a intentar reparar la integridad mecánica y las barreras contra la pérdida de líquidos e infecciones y reestablecer los patrones normales de flujo sanguíneo y linfático, en el que se produce la reparación del tejido lesionado.
  • 3. FASES DE LA CICATRIZACIÓN Inflamatoria Proliferativa Ourre las primeras 24-48h • Hemostasia • Inflamación Inicia a las 72h Regeneración de tejido conjuntivo • Migración epitelial • Proliferación • Maduración Madurativa De días a meses • Contracción • Cicatrización • Remodelado de la cicatriz
  • 4. Fase Inflamatoria Permeabilidad vascular, migración de las células, citocinas y factores de crecimiento. Hemostasia e Inflamación 01 Vasoconstricción: arteriolas y capilares Taponamiento: Eritrocitos y plaquetas. Agregación plaquetaria: Factor VIII de von Willebrand Permeabilidad vascular 02 Plaquetas activadas: Aminas vasoactivas→Serotonina. Granulos: Mastocitos adheridos: Histamina, Serotonina Quimiocinas 03 Estimulan la migración de celulas inflamatorias: CXC, CC, Ligando C FGDP FGT-B IGF-1 Fibronectina Día 1 al 5
  • 5. Fase Inflamatoria Permeabilidad vascular, migración de las células, citocinas y factores de crecimiento. Polimorfonucleareas 04 Adherencia y diapédesis de neutrófilos: -Complemento: C5a, Leucotrineo B4 -Factor agregante de plaquetas -Monocitos y celulas endoteliales: IL1, FNT-alfa Macrófagos 05 Esenciales para la cicatrización: liberan citoquinas y factores de crecimiento. Aparecen 24-48 h después de la lesión. Median la angiogenia y la fibroplasia Linfocitos 06 Aparecen el día 5 después de la lesión. Linfocitos B: implicados principalmente en una regulación a la baja de la cicatrización cuando se cierra la herida. Migración: se detiene cuando se controla la contaminación. Vida: <24h. Reemplazo por Mononucleares
  • 9. Angiogenia Formación de nuevos vasos sanguíneos. Dirigida por macrófagos: TNF-alfa Factores angiogénicos: síntesis de proteínas de MEC y Fibroblastos Fibroplasia Mediada por Fibroblastos → Síntesis de colágeno TGF-beta de las plaquetas estimulan su proliferación liberando PDGF. Fase Proliferativa Inicia cuando cesa la hemostasia e inflamación. Formación de tejido de granulación. Día 5 al 14 Epitelización MEC: brinda el andamiaje. -Glucosaminoglicanos -Colágeno (Tipo I-III), elastina, fibronectina y laminina.
  • 11. Contracción Remodelado Movimiento centrípeto de la piel circundante, reduce la cicatriz desorganizada. Disminuyen fibroblastos (mueren por apotosis) e involuciona la red capilar. Cicatrización Miofibroblastos: Actina→ aparece el día 6 y se mantiene elevada hasta 15 días, desaparece en 4 semanas. Fase Madurativa La cicatrización empieza rápidamente durante la fase II y luego disminuye progresivamente. Día 15 hasta cicatrizar
  • 13.
  • 14. Cicatrización anómala de las heridas I. Queloides e hipertróficas II. Heridas crónicas III. Infección IV. Otras causas
  • 15. Queloides e Hipertróficas Son cicatrices proliferativas caracterizdas por un depósito neto excesivo de colágeno. Queloides • Crecen más allá de los bordes. • Prevalencia: Afroamericanos • Haces de colageno tipo I y III desorganizados. • Haces de colágeno gruesos y abundantes. • Asociación genética Hipertróficas • Elevadas dentro de los límites de la herida. Regresan espontaneamente. • Islas de agregados de fibroblastos, vasos pequeños y fibras de colágeno. • Reversibe: tensión de piel, factores de crecimiento estimulantes.
  • 16. Crónicas no cicatrizadas Heridas que no han logrado avanzar a lo largo de un proceso reparador ordenado y oportuno para producir una integridad anatómica y funcional en 3 meses. ¿Causas? Factores que afectan la cicatrización de heridas Sistémicos Locales • Edad Nutrición • Raza Traumatismos Enfermedades metabólicas Inmunodepresión Trastornos del tejido conjuntivo • Tabaquismo • Lesión mecánica • Infección • Edema • Isquemia/necrosis de tejido • Agentes tópicos Radiación ionizante • Tensión de oxígeno baja • Cuerpos extraños
  • 19. Apósitos en las heridas Lister, 1867 La cicatrización resulta más eficaz en un ambiente húmedo, limpio y templado.
  • 20.
  • 21.
  • 22. Terapia asistida por presión negativa