EXPOSICION MANEJO DEL SHOCK EN URGENCIAS EXPOSICION MANEJO DEL SHOCK EN URGENCIAS EXPOSICION MANEJO DEL SHOCK EN URGENCIAS EXPOSICION MANEJO DEL SHOCK EN URGENCIAS EXPOSICION MANEJO DEL SHOCK EN URGENCIAS EXPOSICION MANEJO DEL SHOCK EN URGENCIAS EXPOSICION MANEJO DEL SHOCK EN URGENCIAS
5. FISIOPATOLOGIA
Tiene 3 estadios evolutivos de shock:
Se trata de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso
central).
● Por medio de vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área
esplácnica).
● Se intenta mantener el gasto cardiaco: FC Contractilidad.
● Mantenimiento de volumen intravascular mediante el cierre arteriolar precapilar.
1 Fase de shock compensado
6. 2 FASE DE SHOCK
DESCOMPENSADO
Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados: Empieza a
disminuir el flujo a órganos vitales.
clínicamente se presenta como:
➢Hipotensión
➢Deterioro del estado neurológico
➢Pulsos periféricos débiles o
ausentes
➢Diuresis aún más disminuida
➢Acidosis metabólica progresiva
➢Pueden aparecer arritmias
➢Alteraciones isquémicas en el
ECG
7. 3 FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible
en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico o fracaso
multiorgánico y muerte.
9. Criterios del shock
9
Carrillo Esper, R. (Il.) & Vázquez Torres, J. (Il.). (2019). Trauma y
estado de choque.. Editorial Alfil, S. A. de C. V.
https://elibro.uninavarra.elogim.com/es/lc/uninavarra/titulos/117526
● Hipotensión (TAM): <60 mmHg
● Cianosis
● Alteración del estado mental (glasgow
<9)
● Pulsos centrales débiles
● Taquipnea
● Acidosis lactica
11. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU
ETIOLOGÍA
11
● Shock hipovolémico: resulta de la disminución del volumen circulante.
● Shock cardiogénico: es la consecuencia de un fallo de bomba (corazón).
● Shock distributivo: consecuencia de la disminución de las resistencias
vasculares periféricas.
● Shock combinado: los diferentes tipos de shock pueden coexistir. Por
ejemplo, pacientes con shock séptico que a menudo tienen un componente
hipovolémico,cardiogénico,etc.
Navio Serrano A. Actualización del manejo del paciente en Shock (3a. ed.) [En Línea]. Madrid: Bubok Publishing
S.L. 2014 [consultado 30 Jan 2023]. Disponible en:
https://elibro.uninavarra.elogim.com/es/lc/uninavarra/titulos/51372
20. MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO
Los principales objetivos en el manejo del Shock son disminuir la isquemia
aguda y restaurar la perfusión sistémica, por tal razón la estrategia en el
manejo del shock contempla cuatro pasos a seguir:
1. Resucitación inicial y medidas de soporte general.
2. Terapia farmocológica específica.
3. Asistencia mecánica.
4. Técnicas de revascularización(Angioplastia coronaria,Cirugía coronaria
de emergencia)
20
21. TRATAMIENTO
El objetivo primordial de la terapia farmacológica es el soporte de la
circulación para mantener adecuada perfusión coronaria es por eso
que se utilizan los siguientes medicamentos:
21
Vasopresores
(norepinefrina)
22. TRATAMIENTO
La causa más frecuente de este tipo de shock es el
IAM. por lo tanto el objetivo
fundamental será limitar el tamaño el tamaño del
infarto ya sea mediante la administración de:
❖ Fibrinoliticos.
❖ La angioplastia coronaria.
❖ Cirugía de revascularización.
22
En cuanto a la reposición de volumen, hay
que hacerla con gran precaución y con
vigilancia continua de la respuesta clínica.
Si aparecen signos de sobrecarga de
volumen se debe usar fármacos
inotrópicos como:
Si apareciese hipotensión grave se puede
usar:
24. 24
Definición
Shock distributivo; es el estadío
final de una reacción alérgica
grave, que conlleva una
disminución dramática de las
resistencias vasculares periféricas.
Caracterizado por colapso
cardiovascular y disfunción
respiratoria muy severa
Causas
Antibióticos Penicilina y análogos de la penicilina,
betalactámicos, cefalosporinas, tetraciclinas,
eritromicina.
Antiinflamatorio
s no esteroideos
(AINES)
Dipirona, diclofenaco, etc.
Analgésicos
narcóticos
Morfina, codeína.
Anestésicos
locales
Lidocaína
Anestésicos
generales
Tiopental
Productos
sanguíneos y
antisueros
Transfusión de glóbulos rojos empacados y
plaquetas, antitoxina rábica, tetánica y diftérica,
antisuero ofídico.
Agentes
diagnósticos
Medios de contraste yodados.
Alimentos Huevos, leche, maní, frutos secos, pescado,
mariscos.
Venenos Serpientes, escorpiones, insectos.
25. 25
Aparición aguda
de síntomas que
afectan al piel o
mucosas:
•Compromiso
respiratorio:
disnea,
broncoespasmo,
estridor,
hipoxemia, etc.
•Signos o síntomas
de compromiso
cardiovascular:
hipotensión,
síncope, etc.
2 o + de los
siguientes
síntomas,
después de
exposición a
alérgeno
•Afectación de piel
o mucosas:
urticaria
generalizada,
prurito, edema
cutáneo o de vía
respiratoria alta,
etc.
•Compromiso
respiratorio
•Compromiso
respiratorio
•Síntomas
gastrointestinales:
vomito, dolor, etc.
Hipotensión
•Hipotensión tras
la exposición a un
alérgeno
•TAS < de 90
mmHg
Como identificarlo
Leve: Eritema Generalizado y
urticaria
Moderado: Disnea, estridor,
Sibilancias, nauseas, vomito,
diaforesis, opresión torácica y
faríngea.
Grave: Cianosis con SO2 <
90 % en cualquier estadio,
confusión, colapso circulatorio,
bajo gasto cardiaco.
26. TRATAMIENTO
26
Adrenalina Leve a moderada, se debe administrar adrenalina 0.5 ml de una solución, SC o IM.
Severa: se diluye una ampolla de adrenalina hasta 10 ml en SSN, y se aplica 0.1 a
0.2 ml intravenoso (0.1 a 0.2 mg) en 1 a 2 minutos, debe repetirse la misma dosis
cada 5 a 10 minutos.
Hidroxicina Antihistamínico, 50 – 100 mg IM C/12 h
Difenhidramina Antihistamínico, 25 – 50 mg IV C/6 h (bloquear los receptores H1 Histamínicos)
Hidrocortisona Esteroide, 100 – 200 mg C/6 h IV
Metilprednisolona Esteroide, 25 – 50 mg C/6 – 8 h IV
Terbutalina Beta 2 agonistas, 10 gotas en 5 cc de SSN, tres sesiones seguidas con intervalo de
15 minutos y luego continuar cada 2 a 4 horas según respuesta clínica. –
Broncoespasmos.
Aminofilina Si no mejora el broncoespasmo, 5 mg/k en 50 cc de SSN en buretrol pasar en 20
min.
Carbón activo 30 gr C/6 h en anafilaxia bifásica o prolongada.
27. TRATAMIENTO
27
Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier
fármaco sospechoso o la transfusión, si se está realizando.
La adrenalina es el medicamento de elección en la
fase inicial de este tipo de shock.
Los corticoides también deben
usarse, siendo su acción
fundamental la de prevenir nuevos
episodios.
28. TRATAMIENTO
La causa más frecuente de este tipo de shock es el
IAM. por lo tanto el objetivo
fundamental será limitar el tamaño el tamaño del
infarto ya sea mediante la administración de:
❖ Fibrinoliticos.
❖ La angioplastia coronaria.
❖ Cirugía de revascularización.
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En cuanto a la reposición de volumen, hay
que hacerla con gran precaución y con
vigilancia continua de la respuesta clínica.
Si aparecen signos de sobrecarga de
volumen se debe usar fármacos
inotrópicos como:
Si apareciese hipotensión grave se puede
usar:
29.
30. DEFINICION
Se puede producir por una
lesión de la médula espinal a
nivel cervical o torácico por
encima de T6, resultando en la
pérdida del tono vascular y el
bloqueo del sistema nervioso
simpático del corazón y los
vasos periféricos
•
• Bradicardia
•Hipotensión
•Hipotermia
ETIOLOGIA
Puede deberse a:
•Anestesia general profunda
•Anestesia espinal
•Daño cerebral o espinal
producto de un fuerte
•Trauma
•Mielitis transversa
FISIOPATOLOGIA
● Bloqueo farmacológico del
sistema nervioso simpático.
● Lesión de la médula espinal a
nivel de D6.
● Pérdida del tono vascular con
gran vasodilatación.
● Disminución de las RVS y del
retorno venoso.
● Hipotensión y disminución de
la precarga.
● Bradicardia e hipoperfusión de
los tejidos.
Manual practico de urgencias medicas, Abner Lozano Losada, 2 edición. Actualización del manejo del paciente en shock III edición.
31. 31
SHOCK NEUROGENICO
Ocurre cuando existe una falla en
la comunicación entre el cerebro
y el cuerpo
Se puede producir por:
❖ Bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático.
❖ Lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6.
❖ El mecanismo fisiopatológico
Se presenta:
❖ Pérdida del tono vascular con gran vasodilatación.
❖ Descenso de la precarga por disminución del retorno venoso.
❖ bradicardia.
34. Definición
Causado por una obstrucción en la circulación de
sangre, disminución brusca o exagerada en la
precarga del ventrículo izquierdo o por un aumento
brusco de la poscarga
Ejemplos son neumotórax a tensión,
tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo y
taponamiento cardiaco
35. ETIOLOGIA
● Neumotorax a tension.
● TEP
● Taponamiento cardiaco
● Lesiones congénitas.
● Embolia pulmonar
● Obstrucción de las
venas cavas
● Mixomas
SINTOMAS
● Sudoracion fria, palidez,
debilidad, confusion.
● La restricción del gasto
cardiaco, Aumenta la
frecuencia cardiaca.
● Disminución del flujo
urinario.
● Alertamiento del volumen
sistólico Retraso del llenado
capilar.
● Evidente distensión venosa
yugular.
TRATAMIENTO
● Oxigenoterapia
● El papel de los Inotrópicos y
los vasopresores es mínimo
en el manejo de pacientes
con shock obstructivo.
● Colocación de tubo torácico.
● Pericardiocentesis.
37. Síndrome producido por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente
circulatorio o de sus toxinas; adjuntando la respuesta inflamatoria del paciente.
Trastorno de la perfusión sistémica que conduce a hipoxia tisular generalizada y
disfunción de órganos.
SHOCK SEPTICO
El choque ocurre cuando no hay suficiente
suministro de sangre y oxígeno a sus órganos y
tejidos.
Síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo
denominador común es la existencia de un déficit de
oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas.
40. EPIDEMIOLOGIA
40
Grupos de riesgo
- Aquellos con insuficiencia inmunitaria.
- Con anormalidad del tracto urinario.
- Portadores de cateteres vasculares.
- Con infecciones locales.
- Con pérdidas de las barreras cutáneas.
- Con pérdida de la barrera intestinal.
- Portadores de sonda y drenaje.
- Pacientes quirúrgicos en posoperatorio, ingresados a la unidad de
cuidados intensivos.
- Cualquier niño ingresado a UCI: niños en contacto cercanos con
pacientes con patologías fácilmente transmisibles.
43. 01 INFECCION
Invasión de tejidos,
normalmente estériles, por
bacterias, hongos y virus lo
cual genera una respuesta
del huésped
El desarrollo de una infección da lugar a una serie de alteraciones del
organismo que se reflejan en síntomas como:
1) Respiración rápida.
2) Palpitaciones por aumento de la frecuencia cardiaca.
3) Confusión y mareos por alteración del nivel de conciencia.
4) Cambios en la temperatura y coloración de la piel.
5) Fiebre.
6) Debilidad generalizada y malestar por disminución de la presión arterial.
7) Disminución de la diuresis.
44. 02
Es el conjunto de fenómenos clínicos y
fisiológicos que resultan de la activación
general del sistema inmune, con
independencia de la causa que lo origine.
SIRS
44
45. SIRS + confirmación o sospecha de
infección
SEPSIS
Alteración orgánica causadas por una respuesta desregulada del huésped ante una infección.
45
46. • Hipotensión inducida por sepsis (presión arterial sistólica < 90 mmHg, presión arterial media < 60 mmHg o una
caída > 40 mmHg de la presión sistólica basal).
• Lactato sobre el límite superior del laboratorio.
• Diuresis menor a 0,5 ml/kg/h por más de 2 h a pesar de una adecuada reanimación con fluidos.
• Creatinina mayor a 2,0 mg/dl.
• Relación PaO2/FiO2 menor a 250 en ausencia de neumonía (o menor a 200 en presencia de neumonía).
• Bilirrubina mayor a 2 mg/dl.
• Plaquetas menores a 100.000/ul.
• Coagulopatía (INR mayor a 1,5).
03 SEPSIS SEVERA
SEPSIS + signos de daño orgánico,
hipotensión SBP <90, lactato < 4 mmol
Una sepsis asociada a hipoperfusión
tisular o disfunción orgánica.
47. 04 SHOCK SÉPTICO
SEPSIS severa con signos de daño orgánico,
hipotensión SBP <90, lactato <4 mmol
Es definido como sepsis severa
más hipotensión, a pesar de una
reanimación adecuada con
fluidos. Se deben excluir
también otras causas de
hipotensión (hemorragia,
embolia pulmonar masiva,
infarto miocárdico
47
48. DIAGNÓSTICO DE LA SEPSIS
●Cuadro hemático
●Procalcitonina
●Proteína C reactiva
●Tensión arterial, frecuencia cardíaca
y monitorización de oxígeno
●Gases arteriales
Cultivos:
●Orino
●Hemocultivo
●LCR
●Secreciones respiratorias
●Heridas
●Abscesos
55. TRATAMIENTO
55
Antimicrobianos que pueden ser usados
empíricamente basándose en la posible fuente de
infección.
SITIO DE INFECCION ANTIMICROBIANO
Tracto urinario Ciprofloxacina + Levofloxacina o Ceftriaxona o Ceftazidima
Tracto respiratorio Piperacilina/Tazobactam o Ceftazidima o Cefepime +
Levofloxacina o Ciprofloxacina o aminoglucósido
intraabdominal Piperacilina/Tazobactam o Carbapenem
Piel/tejido blando Vancomicina + Ampicilina/Sulbactam o Piperacilina/Tazobactam
Relacionado con catéter Vancomicina
desconocido Piperacilina/Tazobactam o Ceftazidima o Cefepime o Imipenem o
Meropenem
56. 56
FLUIDOTERAPIA
La hipovolemia se debe corregir
con suero salino o Ringer lactato,
que son de elección.
Monitorizar respuesta a los
líquidos para evitar sobrecarga y
edema pulmonar
Si no mejora tras 2 ó 3 L o aparecen
signos de sobrecarga se usa :
Si no se consigue un aumento de la PAM hasta
los 70 mmHg se empleará noradrenalina o
dobutamina.
58. PAE
58
DIAGNOSTICO NANDA NOC NIC
[00205] Shock
DOMINIO: 11 Seguridad/Protección
CLASE: 2 Lesión física
NECESIDAD: 9 Evitar
peligros/seguridad
PATRÓN: 4 Actividad-ejercicio
DEFINICIÓN: Susceptible a un
aporte sanguíneo inadecuado a los
tejidos corporales que puede
conducir a una disfunción celular que
puede comprometer la salud.
F/R: Sepsis
- Identifica los factores de
riesgo de infecciones
- Reconoce las
consecuencias asociadas a
la infección.
- Identifica signos y síntomas
de la infección
- Mantiene el entorno limpio
- Desarrolla estrategias
efectivas para el control de
la infección
- Asegurar una técnica de
cuidado de heridas adecuada
- Administrar un tratamiento
antibiótico cuando sea
adecuado(carbapenem,
imepenem).
- Administrar un agente de
inmunización, cuando sea
adecuado.
- Mantener un control
constante en los antibióticos
en caso de presentar
resistencia a los mismos
- Instruir al paciente y familia
acerca de las complicaciones
del paciente en caso de
presentarse un shock séptico
y cuales son las medidas a
seguir.
El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte celular. Los mecanismos pueden incluir una disminución del volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de la sangre que saltea los lechos de intercambio capilar.
El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. Al disminuir la perfusión, el oxígeno transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de la producción de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular.
●DO2: demanda de O2. entrega de oxigeno, la cantidad de O2 que llega a los tejidos
●VO2: cantidad máxima de O2
Para la evaluación inicial, controlar estrechamente las vías respiratorias. Si es necesario, establecer y mantener una vía aérea o proporcionar asistencia ventilatoria. Evaluar el nivel de conciencia y obtener valores de oximetría, pulso y presión arterial. Coloque al paciente en posición supina con las piernas elevadas y comenzar el oxígeno suplementario. Puede ser necesario establecer y mantener una vía aérea o proporcionar asistencia ventilatoria. Una de las maneras más rápidas, más fáciles y más eficaces para apoyar la ventilación consiste en una máscara de válvula unidireccional con puerto de entrada de oxígeno (por ejemplo, Pocket-Mask [Laerdal Medical Corporation, Gatesville, Tex] o un dispositivo similar). Ventilación artificial mediante la técnica de boca-a-máscara de oxígeno conectado al puerto de entrada ha proporcionado las saturaciones de oxígeno comparables a la intubación endotraqueal. Los pacientes con respiración espontánea adecuada pueden respirar a través de la mascarilla.
Las técnicas de inducción (RSI) secuencia rápida estándar pueden ser utilizadas pero pueden causar la pérdida de la vía aérea en un paciente cuya anatomía de las vías respiratorias se ve alterada por el edema. Edema laríngeo severo puede ocurrir tan rápidamente durante la anafilaxia que la intubación endotraqueal se vuelve imposible. La epinefrina puede revertir rápidamente compromiso vía aérea. Si el edema no invierte puntualmente con epinefrina, un tubo endotraqueal debe insertarse con prontitud. Alternativamente, puede ser preferible diferir la intubación y ventilar en su lugar con un aparato de bolsa/válvula/máscara en el ínterin.
Causado por una obstrucción en la circulación de sangre se produce por disminución brusca o exagerada en la precarga del ventrículo izquierdo o por un aumento brusco de la poscarga, se genera secundario a procesos extracardiacos que alteran la distensibilidad cardiaca o generan disminución del volumen de fin de diástole (precarga) tanto del ventrículo derecho o izquierdo, comprimiendo vena cava superior o inferior. Ejemplos son neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo y taponamiento cardiaco