ERC

1. YASMIN ARISBETH MORENO VILLARREAL
RESIDENTE DE PEDIATRÍA

2. Funciones
Regulación de la
composición
iónica de la
sangre
Regulación del
PH sanguíneo
Producción de
orina
Regulación de la
TA
Producción de
hormonas
Excreción de.
Desechos y
sustancias
extrañas
Regulación de la
glicemia con la
gluconeogénesis
RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ, LM (S/F). MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN RENAL . PEDIATRIAINTEGRAL.ES. RECUPERADO EL 2 DE ABRIL DE
2024, DE HTTPS://WWW.PEDIATRIAINTEGRAL.ES/WP-CONTENT/UPLOADS/2013/XVII06/05/433-440%20REGRESO%206.PDF

3. EPIDEMIOLOGÍA
 INCIDENCIAS ALREDEDOR DE 10-12 PACIENTES POR MILLÓN DE POBLACIÓN PEDIÁTRICA.
 LA ER : 6.1 % DE LA CONSULTA PEDIÁTRICA.
 ES 3ª CAUSA DE HOSPITALIZACIÓN AL SERVICIO DE NEFROLOGÍA .
 EN MÉXICO SE ESTIMA QUE EL 35% DE MUERTES INFANTILES.
 ALTERACION EN EL GEN DE LA APOLIPOPROTEÍNA 1 (APOL1) PRESENTE CON MAYOR FRECUENCIA EN RAZA AFROAMERICANA.
+
Frecuente en los
varones entre 10 y 14
años

4. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 4
ETIOLOGÍA
Malformaciones renales
(58%), enfermedades renales
quísticas y hereditarias
(16%), las enfermedades
vasculares (9,1%) y las
glomerulopatías primarias o
secundarias (4,3%)
No hay un agente especifico .
• 54% son anomalías congénitas del riñón y vías
urinarias
(según North American Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies
NAPRTCS)
• 37 % Son Enf. Glomerulares crónicas ( 5.1% )
• 16 % Enfermedades renales quísticas y Nefropatías
Hereditarias
• 9.4 % Enfermedades vasculares y sistémicas
• Miscelánea

5. Anomalías estructurales Reflujo
Obstrucción
Hipoplasia
Displasia
Glomerulopatias Síndrome nefrotico
Nefropatías Hereditarias Cistinosis
Oxalosis
Alport
Nefronoptisis
Enfermedades Vasculares y sistémicas Síndrome Hemolítico urémico
Miscelánea 10 %

6. DEFINICIÒN
Según las guías KDIGO de 2012, para poder
diagnosticar una enfermedad renal crónica (ERC), un
paciente debe cumplir los siguientes criterios durante
un periodo >3 meses
Filtrado
glomerular (FG)
disminuido
(<60
ml/min/1,73
m2)
Presencia de
marcadores de
daño renal (uno
o varios
–MICROALBUMINURIA
AUMENTADA.
– ANOMALÍAS DEL SEDIMENTO
URINARIO.
– ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS U
OTRAS ANOMALÍAS DEBIDAS A
TRASTORNOS TUBULARES.
–ANOMALÍAS DETECTADAS
HISTOLÓGICAMENTE.
–ANOMALÍAS ESTRUCTURALES
DETECTADAS CON PRUEBAS DE
IMAGEN.
–HISTORIA DE TRASPLANTE
RENAL..

7. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 7
CONSIDERACIONES ESPECIALES
En neonatos o lactantes <3 meses con
anomalías estructurales claras, el
diagnóstico puede hacerse sin tener
que esperar 3 meses
En los niños <2 años, el criterio de FG <60
ml/min/1,73 m2 no es aplicable, ya que el FG
al nacimiento es más bajo e irá aumentando
durante los primeros 2 años de vida. En estos
niños, la ERC se diagnosticará cuando el FG
esté por debajo de los valores de referencia
para la edad.
La definición de microalbuminuria elevada
debe referirse al valor normal para la edad. En
<2 años será válida tanto la proteinuria (índice
proteína/creatinina) como la microalbuminuria.
Todas las anomalías electrolíticas
deben
definirse según los valores de
normalidad
para la edad

8. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 8

10. CRITERIOS PARA LA ERC PEDIATRIA

11. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 11
DIAGNÒSTICO
• HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
 Antecedente de una enfermedad renal
 Diagnóstico de Oro :< del filtrado glomerular
(aplicar ecuación de Schwartz)
 Paraclinicos :
a) Cambios en la biopsia renal
b) Cambios en anatomía renal por imagen
c) Alteraciones en QS , ES y EGO principalmente.
(BH, reticulocitos, estudios de hierro con ferritina e
IST, vitamina B12 y Ácido Fólico)

12. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 12

13. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 13

14. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 14

15. CUADRO CLÍNICO
ALTERACIONES EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES SODIO Y AGUA .
AL INICIO: POSIBLE DISMINUIR LA REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA ;
AVANZA LA ENFERMEDAD RETIENE NA Y AGUA CONDICIONANDO
EDEMA -HIPERTENSIÓN ARTERIAL
a) CONTROLADA
B) NO CONTROLADA : MIOCARDIOPATÍA DILATADA, IC O MAS DAÑO RENAL

16. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 16
ALTERACIONES
Alteraciones del equilibrio acido
base.
• A medida que disminuye el FG, se
produce una disminución de la
excreción de hidrogeniones
(acidez titulable y amonio) y un
aumento de la pérdida de
bicarbonato, lo que conduce a
acidosis metabólica
Bicarbonato sódico: dosis inicial 0,5-
1 mEq/k/día, repartida de forma
homogénea en las tomas. El citrato no se
recomienda, porque puede aumentar la
absorción intestinal de aluminio.

17. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 17
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Más del 99% del sodio filtrado
es reabsorbido a nivel tubular
y el control del sodio se
mantiene hasta estadios
finales de la ERC.
una retención
de sodio y
agua con
sobrecarga de
volumen
Es capaz de mantener la homeostasia
del potasio hasta fases finales de la
ERC a través de un fenómeno de
hiperaldosteronismo secundario, que
permite aumentar el intercambio Na-
K a nivel de túbulo distal y colector.
TRATAMIENTO:
Mantener las cifras de K sérico normal entre 3,5 y
5,5 mEq/l (hasta 6,5 mEq/l en neonatos y lactantes),
y corregir la acidosis metabólica, manteniendo un
nivel de bicarbonato sérico normal, en torno a 22-
24 mEq/l.

18. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 18
HIPERPOTASEMIA
Corrección de
hipovolemia.
Dieta baja en
potasio
Retirada de fármacos
que produzcan
hiperpotasemia (IECA,
ARA-II, espironolactona,
et
Furosemida: dosis de 0,5-1
mg/kg/dosis, VO o IV
(máximo: 80 mg) cada 6-8-
12 horas, según precise.
Evitar disminución de
volumen, asociando
fluidoterapia si fuera
necesario. Inicia su acción en
1-2 horas.
Hidroclorotiazida:
1-2 mg/kg/día
cada 12 horas. No
es
Resinas de intercambio
catiónico: resincalcio o
resinsodio, 0,5-1 gr/kg/dosis
(máximo: 30 g), cada 6-12
horas. Administrar por VO
(disuelta en agua o suero
glucosado, 1-2 cc por cada
gramo; no administrar con
zumo) o rectal. P

19. ISOSTENURIA
INCAPACIDAD DEL RIÑÓN DE CONCENTRAR O DILUIR LA ORINA.
EFECTO AUMENTO RÁPIDO DEL FLUJO TUBULAR: ES QUE LOS TÚBULOS RENALES PIERDEN SU CAPACIDAD PARA CONCENTRAR O
DILUIR COMPLETAMENTE LA ORINA.
Flujo rápido del líquido tubular a
través de los CONDUCTOS
COLECTORES
Flujo rápido ASA DE HENLE y
CONDUCTOS COLECTORES
impide la reabsorción adecuada de
agua
Impide que el mecanismo de contracorriente sea
eficiente para concentrar los solutos del líquido
intersticial medular.

20. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 20
ANEMIA
Hb es <11 g/dl en niños de 6 meses a 5
años,
<11,5 g/dl en niños de 5-12 años y <12
g/dl
en niños de 12-15 años. En niños >15 años
se
define como Hb <13 g/dl en varones y 12
g/dl
en mujeres
La anemia
provoca
disminución del
aporte de oxígeno
a los tejidos
altera la
respuesta
inmunitaria
contribuye al
retraso de
crecimiento y al
retraso intelectual
(en niños)
genera daño
cardiaco, entre
otros efectos
deletéreos

21. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 21
ALTERACIONES DEL METABOLISMO MINERAL Y ÓSEO ASOCIADAS A
LA ERC
Según disminuye el FG, se produce un progresivo
deterioro de la homeostasia mineral, con alteraciones en
los niveles séricos y tisulares de calcio (Ca) y fósforo (P),
hormona paratiroidea (PTH), 25-hidoxivitamina D (25-OH-
D) y 1,25-dihidroxivitamina D, factor de crecimiento
fibroblástico 23 (FGF-23), su receptor klotho o la hormona
de crecimiento
Anomalías del
metabolismo de calcio,
fósforo, hormona
paratiroidea o
vitamina D.
Anomalías en el
remodelado,
mineralización, volumen,
crecimiento lineal o
fuerza del hueso
Presencia de
calcificaciones
vasculares o de otros
tejidos blandos

22. MANEJO DEL CÁLCIO
OBJETIVO
• MANTENER NIVELES DE CA Y CA IÓNICO EN EL RANGO
ADECUADO PARA LA EDAD
Hipocalcemia: Administrará carbonato o
acetato cálcico
• Igual dosis que quelante de fósforo, salvo
que se administrarán entre comidas.
• No sobrepasar dosis diaria total de 2500
mg de calcio (incluyendo el aporte
nutricional) para disminuir el riesgo de
calcificaciones extra esqueléticas.
• Muchos de los compuestos comerciales
están combinados con vitamina D.
Intentar mantener un producto calcio fósforo
< a 65 en px <12 años y < 55 en px > 12 años.

23. DAÑO OSEO CALCIO Y FOSFATOS
RETENCION DE
FOSFATO
UNION DE P CA
< CALCIO
IONIZADO ESTIMULO PARA >
H. PARATIROIDEA
LIBERACION DE CA
OSEO
Y
VIT D:
METABOLISMO
HEPATICO Y RENAL
RIÑON: TP 1ª
HIDROXILASA ESTA
<
NO HAY 1,25
HIDROXICALCIFERO
L
< ABSORCION DE
CA EN INTESTINO

24. TRATAMIENTO HIPERFOSFOREMIA
MEDIDAS DIETÉTICAS : ESTADIOS 3-5:
• P EN SANGRE NORMAL PERO PTH ELEVADA: RESTRINGIR
INGESTA AL 100% DE LAS RECOMENDACIONES DIARIAS
PARA LA EDAD:
• RN-6 meses: 100 mg/día.
• 6 meses-1 año: 275 mg/día.
• 1-3 años: 460 mg/día.
• 4-8 años: 500 mg/día.
• 9-19 años: 1250 mg/día.
• P EN SANGRE ELEVADO Y PTH ELEVADA: RESTRINGIR LA
INGESTA AL 80% DE LAS RDI.
*QUELANTES DE FOSFORO: SI EL TRATAMIENTO DIETÉTICO NO

25. 2. DE BASE NO CÁLCICA: INDICADOS CUANDO LA
HIPERFOSFOREMIA SE ASOCIA A HIPERCALCEMIA.
a) Sevelamer, en forma de hidrocloruro (Renagel®) o de
carbonato (Renvela®):
a) No provocan hipercalcemia
b) Mejoran el perfil de colesterol.
c) Puede provocar acidosis.
d) Dosis Adulto: 400-800 mg/dosis 1-3 veces al día
B) CARBONATO DE LANTANO: NO RECOMENDADA EN
NIÑOS (LANTANO ES UN METAL PESADO QUE PUEDE
ACUMULARSE EN DISTINTOS TEJIDOS, INCLUIDO EL
HUESO)
C) HIDRÓXIDO DE ALUMINIO: SOLO EN CASOS
EXCEPCIONALES Y DURANTE UN MÁXIMO DE 6 SEMANAS
(ACÚMULO DE ALUMINIO PUEDE PROVOCAR
ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA Y TOXICIDAD
NEUROLÓGICA)
1. DE BASE CÁLCICA:
a) Carbonato cálcico (mejor tolerado a
nivel gastrointestina)
b) Acetato cálcico. (Provoca menos
hipercalcemia).
c) Dosis inicial: 50-100 mg/kg/día de Ca
elemento y luego ajustar según
niveles de P.
d) Administrar con las comidas o 10- 15
minutos antes.
e) Dosis altas (>2500mg Ca/día):
Hipercalcemia
QUELANTES DE FÓSFORO

26. Frecuencia de controles (calcio, fósforo, FA, PTH y bicarbonato):
• Estadio 2: al menos anual.
• Estadio 3: al menos cada 6 meses.
• Estadio 4: al menos cada 3 meses.
• Estadio 5: al menos mensual
Los niveles de 25-
dihidroxivitamina D se determinan
cada 6-12 meses en niños con ERC
estadio 2-5 si no reciben
tratamiento con vitamina D; si
reciben suplementos de vitamina
D, se miden sus valores séricos
cada 3 meses.

27. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 27
MANEJO DEL HIPERPARATIROIDISMO
para evitar alteraciones en el crecimiento,
deformidades óseas y fracturas. Hay que
recordar que según avanza la ERC
aparece una resistencia a la acción de la
PTH, por lo que se precisan niveles más
altos para mantener la actividad
esquelética normal.
Estadio 2: 35-70 pg/ml.
• Estadio 3: 35-70 pg/ml.
• Estadio 4. 70-110 pg/ml.
• Estadio 5: 200-300 pg/ml (entre 2 y 9 veces
el valor normal según las guías KDIGO
el primer paso es
normalizar los niveles
administrando vitamina
D

28. MANEJO DEL
HIPERPARATIROIDISMO
OBJETIVO:
CONTROLAR EL HIPER-PTH SECUNDARIO PARA EVITAR:
– ALTERACIONES EN EL CRECIMIENTO
– DEFORMIDADES ÓSEAS
– FRACTURAS.
TRATAMIENTO:
PTH está para el grado de ERC:
 Medir los niveles de 25 OH vit. D que reflejan
depósitos en el organismo.
 Niveles bajos de 25 OH causan déficit de 1-
25-OH por tanto contribuyen al desarrollo de
hiper-PTH.
 Además, el 25(OH) tiene un efecto directo
supresor en la síntesis de PTH y parece
disminuir el riesgo cardiovascular.
La ERC avanza aparece una resistencia a la acción de la
PTH, precisándose niveles más altos para mantener la
actividad esquelética normal.
Conocer los niveles adecuados a cada grado de ERC es
fundamental para evitar la enfermedad ósea adinámica.
• Estadio 2: 35-70 pg/ml.
• Estadio 3: 35-70 pg/ml.
• Estadio 4: 70-110 pg/ml.
• Estadio 5: 200-300 pg/ml (entre 2 y 9 veces el valor
normal según las guías KDIGO).

29. 20XX
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 29

30. OTROS DAÑOS
ALTERACIONES ENDOCRINAS : LA UREMIA AFECTA LA FUNCIÓN
GLANDULAR : CON NIVELES DE HORMONAS INADECUADOS O
ALTERACIÓN EN EL ÓRGANO DIANA.
GONADOHIPOFISIARIO: < DE TESTOSTERONA Y ESTRADIOL =
PUBERTAD RETARDADA.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL : SE CONSIDERA HTA SI LA TA ES SUPERIOR
AL PERCENTIL 90 PARA LA EDAD SEXO Y TALLA.
• LA LESIÓN RENAL PRIMARIA AUMENTA TA LESIONANDO + LOS RIÑONES ,
AUMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL Y ASÍ SUCESIVAMENTE .
A) > DE ACTIVIDAD DE LA RENINA : SOBRE TODO EN GLOMERULOPATÍAS.
B) AUMENTO DE LA VOLEMIA.
C) AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA.

31. ALTERACIONES METABÓLICAS:
• CARBOHIDRATOS : POR UREMIA > RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA
• PROTEÍNAS : > PERMEABILIDAD PROTEICA : PROTEINURIA = MAL PRONOSTICO
• LÍPIDOS: HAY DISLIPIDEMIA , PREDOMINIO DE LDL SOBRE HDL CONDICIONANDO MAYOR RIESGO CARDIOVASCULAR.
 HIPERLIPIDEMIA PEDIATRÍA : LOS NIVELES SON SUPERIORES AL PERCENTIL 95 PARA EDAD Y SEXO .
 OBJETIVOS EN PACIENTE CON ERC :
Colesterol :
CT<200mg/dl
LDL: <100mg/dl 26

32. CLASIFICACIO
N DE ERC
KDOQI

33. AGENTES ESTIMULANTES DE ERITROPOYESIS:
INDICACIÓN: AL NORMALIZAR EL HIERRO Y PERSISTE
LA ANEMIA, DESCARTANDO DÉFICIT DE VIT B12, ÁCIDO
FÓLICO, INFECCIÓN, HEMOLISIS
• RHUEPO (NEORECORMON°):
• Dosis inicial: 50-150 UI/kg/semana/SC o IV.
• Intervalo: 3-7 días.
• EN hemodiálisis: Adm cada sesión (tres veces a la
semana).
• DARBEPOETINA (ARANESP®):
• Dosis inicial: 0,45 mcg/kg/semana o 0,7
kg/kg/cada 15 días (SC o IV).
• 1 mcg de darbepoetina = 200 Ul de rHuEPO.
• METOXI-POLIETILENGLICOL EPOETINA BETA (MIR-
CERA®): ADMON. MENSUAL

34. NUTRICIÓN:
OBJETIVOS:
• Asegurar un correcto patrón de crecimiento y desarrollo
• Corregir anomalías metabólicas y disminuir toxicidades
• Disminuir mortalidad y la morbilidad crónica
CONTROLES (Guías KDOQI)
• Evaluar los parámetros nutricionales el doble de lo
recomendado en el niño sano de la misma edad
• Incluir el peso, la talla, el perímetro cefálico, el cálculo de
índices nutricionales y revisión de dieta
APORTE PROTEÍCO:
100-120% de las RDI excepto en caso de diálisis
peritoneal y hemodiálisis
*La dieta baja en proteína indica riesgo de
malnutrición
APORTE CALÓRICO:
100% RDI
*paralela el aporte proteico y calórico adecuado:
permitir el máximo aprovechamiento de las
proteínas sin un aumento de urea.

35. NUTRICIÓN:
TIPO DE ALIMENTO:
• RN Y LACTANTE: Lactancia materna o leche de acuerdo a
las necesidades
• Niños Mayores: Ajustar de acuerdo con características
culturales, sociales y económicas de la familia.
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL:
Ingesta inadecuada:
• Pérdida de peso de > 10%
• IMC sea >p85 o <p5
• Disminución en percentil de peso
• Disminución en percentil de talla
• Anomalías bioquímicas graves relacionadas
con la nutrición.
– Inicialmente se administrarán suplementos
VO
- Lactantes y < 2 años: Nutrición enteral
forzada, por SNG o gastrostomía.
- Mejoría en la curva de peso y talla, así como
del perímetro cefálico

36. GRACIAS