presentacion

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Dr. Luis Razetti Barinas
Postgrado de Anestesiología y Reanimación
Tibisay Camacho
Residente 2do. Año.
Abril 2024

2. • Convulsión: episodio de
disfunción cerebral secundario a
una actividad eléctrica anormal.
• Fenómeno paroxístico producido
por descargas anormales,
excesivas o actividad neuronal
sincrónica en el cerebro.
1. M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
2. Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
3. Toro Gómez, J.; et all. “Neurología”. 2da ed. Manual Moderno. 2010. Cap 9.
• Epilepsia: 2 ó más convulsiones
no provocadas que no tengan
una causa identificable.
• 2 ó más crisis convulsivas que se
vuelven recurrentes, las cuales
no son originadas por una
alteración médica subyacente.

3. Crisis paroxística de aparición repentina y
generalmente breve (<5 minutos).
La presentación varía según la
población y edad, cambiando de
mirada fija sutil a temblores
generalizados y caídas.
Los episodios son estereotipados.
El diagnóstico depende muchas veces de
los testigos. M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en
Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill –
Lange. Cap. 7

4. Según la OMS, la epilepsia es el trastorno
primario más común del cerebro.
Prevalencia entre 4 – 8 personas por c/
1000 habs.
Se calcula que hay alrededor de 50 millones
de epilépticos en el mundo.
Entre el 5 – 10% de la población, sufrirá
por lo menos una convulsión a lo largo de
su vida.
1. M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”. 2da ed.
2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
2. Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles
of Internal Medicine”. 19 ed. 2015.
McGraw Hill. Cap. 445.
3. Toro Gómez, J.; et all. “Neurología”. 2da
ed. Manual Moderno. 2010. Cap 9.

5. Las crisis son la consecuencia de un desequilibrio entre la
excitación e inhibición dentro del SNC.
Tres observaciones clínicas destacan la forma en que
factores diversos originan crisis o epilepsia¹.
El cerebro normal es capaz de sufrir
una crisis bajo determinadas
situaciones.
Algunos procesos tienen muchas
posibilidades de producir un
trastorno convulsivo crónico.
Las crisis son episódicas.
1. Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal
Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

6. La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), en 1960 estableció un
esquema clasificatorio, en el que se basó en las manifestaciones clínicas
e ictales, así como el patrón electroencefalográfico (EEG).
Clasificación de las convulsiones por la Liga
Internacional contra la Epilepsia (ILAE) (versión
simplificada)
Convulsiones focales
Convulsiones generalizadas
• De ausencia
• Ausencia típica
• Ausencia atípica
• Mioclónica
• Clónica
• Tónica
• Tónico – Clónica
• Atónica o astática
Puede ser focal, generalizada o no clara
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”. 2da
ed. 2012. McGraw Hill – Lange.

7. Se originan a partir de una red neuronal ya sea localizada y circunscrita de un
hemisferio cerebral o de distribución más amplia pero dentro del mismo.
Convulsión focal simple
Convulsión focal compleja.
Convulsión focal con
generalización secundaria.
Convulsión focal sin rasgos discognitivos.
Convulsión focal con características no
cognitivas.
Convulsión focal con generalización secundaria.
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

8. Motoras
Sensitivas
Autónomos
Psicológicos
Sensoriales
No hay daño de la función
cognitiva, es decir, no hay pérdida
de la conciencia.
Motoras
Marcha
Jacksoniana
Parálisis de Todd
Epilepsia parcial
continua
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

9. Hay una alteración transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto
normal con el medio; es decir, es incapaz de responder órdenes visuales verbales durante
la convulsión y no se da cuenta de ella ni la recuerda bien.
Después de la convulsión el paciente exhibe un estado de confusión característico y el
período de transición hasta que recupera la consciencia completamente dura desde
segundos hasta 1hr.
Automatismos
Masticació
n
Chupeteo
labios
Deglución
Coger
cosas
Correr
Expresión
de
emociones
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal
Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

10. Crisis focal que se
progaga a ambos
hemisferios
Originando una
convulsión generalizada
(por lo general, tónico
clónica)
Es muy difícil distinguir una crisis focal con
generalización secundario de una crisis de inicio
generalizado tipo tónico – clónica.
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

11. Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas
Tónica -
Clónica
Clónica
Mioclónica Atónica
Tónica
Ausencia
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

12. Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas – Tónico – clónicas
• Tipo principal en el 10% de los pacientes con Epilepsia (Grand
mal).
• Comienzo súbito.
• Pérdida de consciencia repentina, asociado a un grito fuerte y
comienzo de la fase tónica que después progresa a la clónica.
• Duración variable: entre 30 segundos a 2 – 3 minutos.
• Puede haber incontinencia urinaria o fecal y mordedura de la
lengua.
• Fase postictal  ausencia de respuesta, flacidez muscular y
salivación excesiva.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

13. Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas – De ausencia
Empiezan con cambios súbitos
• Mirada fija
• Apatía
• Cambio del comportamiento
Duran muy poco
• 10 – 20 segundos.
• Puede haber parpadeo rítmico o
cabeceos sutiles.
No hay confusión post evento.
• Regreso repentino a las actividades.
Muy díficiles de detectar.
• Predominio en niños.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed.
2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19
ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

14. Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas – Atónicas
Pérdida repentina del tono muscular-
Duran sólo 1 – 2 segundos.
La conciencia se altera levemente,
pero no hay confusión post ictal.
Son muy peligrosas por su riesgo de
sufrir un trauma craneal.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

15. • M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas – Mioclónicas
Repentinas, breves y muy rápidas.
Movimientos bruscos que afectan a todo el
cuerpo o una parte de éste.
Por lo general no afecta la conciencia.
Si el mioclonos es general, el paciente
puede caer y lesionarse.
Es necesario un EEG para su diagnóstico.
Diferenciarlo del mioclonos fisiológico.

16. Antecedentes
Examen físico y
neurológico
Estudios Dx
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7

17. TAC IRM EEG
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7

18. Esquema de eficacia de los diferentes agentes
anticonvulsivos según el tipo de convulsión.
Fármaco Tónico -
Clónica
Parciales Ausencia Mioclónica
Fármacos Antiguos
Carbamazepin
a¹
Sí Sí Empeora Empeora
Clonazepam Sí Sí Sí Sí
Etosuximida¹ No No Sí Algunas veces
Fenobarbital¹ Sí Algunas veces No Algunas veces
Fenitoína¹ Sí Sí Empeora Empeora
Ácido
Valproico¹
Sí Sí Sí Sí
¹  aprobado por la FDA para monoterapia. M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”.
2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7

19. Esquema de eficacia de los diferentes agentes
anticonvulsivos según el tipo de convulsión.
Fármaco Tónico -
Clónica
Parciales Ausencia Mioclónica
Fármacos Nuevos
Felbamato¹ Sí Sí Sí Sí
Gabapentina Probablement
e no
Sí Empeora Empeora
Lamotrigina Sí Sí Sí Algunas veces
Topiramato¹ Sí Sí Sí Sí
Levetiracetam Sí Sí Sí Sí
Oxcarbazepina
¹
Sí Sí No Empeora
Pregabalina ¿? Sí ¿? ¿?
Lacosamida ¿? Sí ¿? ¿?
¹  aprobado por la FDA para monoterapia.
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en
Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7

20. Paciente recibe 2 ó más anticonvulsivos
convencionales llevados hasta niveles tóxicos y
continúa teniendo convulsiones frecuentes.
Un sólo foco epileptógeno.
Convulsiones del lóbulo temporal
Lesiones bien definidas en IRM.
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”.
2da ed. 2012. McGraw Hill –
Lange. Cap. 7

21. Crisis convulsiva que supera los 5 min.
Presencia de 2 ó más crisis secuenciales sin recuperación
de la conciencia entre crisis en un lapso de 30 min.
Es una verdadera Emergencia Médica.
• García, S. et all. (2013). “Estado epiléptico (status epilepticus): urgencia neurológica”. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva. Vol. XXVII. Núm. 1. Pps: 44. Recuperado desde http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2013/ti131g.pdf
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

22. • Asegurar función CV.
• Vía aérea permeable.
• Oxígeno.
• Colocar catéter y tomar
muestras.
• Monitorizar respiración.
0 – 5 min.
• Lorazepam 0.1mg/kg a
2mg/min 2 – 4mg IV.
• Diazepam 0.2mg/kg a
5mg/min  5 – 10mg IV.
• Infundir 50mL sol.
Glucosada al 5% +
tiamina 100mg IV.
5 – 10 min. • Fenitoína 20mg/kg a
50mg/min 1 – 1.5g IV x
20min.
• Fosfenitoína 20mg/kg a
150mg/min  1 – 1.5g IV
5 – 10min.
• + 5 – 10mg/kg si no cede
 +500mg IV.
10 – 30 min.
• Ingresar a UCI, intubar
y EEG.
• Fenobarbital 20mg/kg a
50 – 75mg/min  1 –
1.5g IV x 30min +
500mg IV si no ceden.
30 - 60 min.
• Anestesia general:
Midazolam, pentobarbital
y propofol (coma
medicamentoso
inducido)
>60 min.
• Imagen tomada de Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

23. Es un Sx epiléptico común.
• Estimado 5 -10% de todas las epilepsias.
• Su etiología es desconocida.
Su aparición es en la adolescencia.
• Entre los 13 – 18 años.
• 1/3 pxs. Tiene antecedentes familiares.
Las convulsiones son mioclónicas.
• Predominan matuninamente.
• Son bilaterales.
Tratamiento
• Ácido valproico, lamotrigina o topiramato.
• Zonisamida, levetiracetam y felbamato.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

24. Múltiples
tipos de
convulsi
ones
Act. Lenta de
picos y ondas
en el EEG.
Retraso
mental
• Aparición: 3 – 5 años.
• Tiene mal pronóstico.
• 90% convulsiones tónicas.
• Crisis ausencia atípicas,
convulsiones atónicas y tónico –
clónicas.
• Tx  lamotrigina, ác. Valproico,
topiramato y felbamato.
• Estimulación nervio vago, dieta
cetogénica y callosotomía del
corpus.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.

25. Espasmos
infantiles
EEG
interictal
con
hipsarritmia
Deterioro
neurológico
Lactantes <1 año de edad.
• Muy común. 1:400 nacimientos.
Las crisis son espamos.
• Episodios súbitos de flexión o extensión de la cabeza y
extremidades.
• Imitan a veces el reflejo de Moro.
Las crisis son repetitivas durante el día.
No responde a anticonvulsivos
convencionales.
• Es necesario usar ACTH, prednisona.
• El uso de vigabatrina está aprobado por la FDA.
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal
Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
• Toro Gómez, J.; et all. “Neurología”. 2da ed. Manual
Moderno. 2010. Cap 9.

26.  Lobectomía temporal o la resección focal
son opciones terapéuticas
 EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

27.  Evaluación radiológica: TAC y la RM
 Prueba de tiopental: aumento gradual de las
concentraciones de tiopental, lo cual origina
una actividad electrográfica . Esta actividad
ocurre en tejidos neurales con funcionamiento
normal
 Prueba de Wada: inyección intracarotídea
unilateral de amital sódico para evaluar el
hemisferio dominante del habla y la memoria

28.  Tratamiento anticonvulsivo mantenerse
 Benzodiacepina/opioides : Si no es necesaria la
estimulación del foco epileptiforme
 Craneotomía con el paciente despierto, o una
estimulación del foco epileptiforme: antiácido y
antiemético.
MONITOREO

29.  La anestesia local continúa siendo una
técnica útil
 Manejo anestésico: dosis bajas de
analgésicos y sedantes para facilitar la
colaboración
 Metas: paciente despierto y alerta

30. Requerimientos del equipo neuroquirúrgico:
 1. La necesidad de practicar
electrocorticografía intraoperatoria.
 2. La intención de aplicar craneotomía con
anestesia general e intubación, o con
anestesia local y sedación consciente

31. Shetty A, Pardeshi S, Shah VM, Kulkarni A, Anesthesia Considerations In Epilepsy Surgery, International Journal of
Surgery (2015)

32. Kirstin M. Erickson, et al. Anesthetic Considerations for Awake Craniotomy for Epilepsy. Anesthesiology Clin. 25
(2007) 535–555