ENDOMETRIOSIS 2011

1. ENDOMETRIOSIS
Dr. ALFREDO DURAND ESTRADA
GINECO OBSTETRA

2. INTRODUCCIÓN
la endometriosis se define como la presencia de
glándulas endometriales y estroma en sitios
extrauterinos. Estos implantes endometriales
ectópicos son generalmente ubicados en la pelvis,
pero puede ocurrir casi en cualquier parte del cuerpo.

6. EPIDEMIOLOGÍAY FACTORES DE RIESGO
La prevalencia en la población general se desconoce .
La prevalencia es difícil de determinar porque los
síntomas son variados e inespecíficos, y porque algunas
mujeres no presentan síntomas.
Sangi-Haghpeykar H, Poindexter AN 3rd. Epidemiology of endometriosis among parous
women. Obstet Gynecol 1995; 85:983

7. ■ 1 %de las mujeres sometidas a cirugía mayor para
cualquier indicación ginecológica
■ 1 a 7 %de las mujeres sometidas a esterilización tubárica
■ 12 a 32 %de las mujeres de edad reproductiva sometidos
a laparoscopia para determinar la causa del dolor pélvico
■ 9 a 50 % de las mujeres sometidas a laparoscopia para la
infertilidad versus 6,7 por ciento de las mujeres sometidas a
laparoscopia sin infertilidad .
■ El 50 % de los adolescentes sometidos a laparoscopia
para la evaluación del dolor pélvico crónico o la dismenorrea
Las estimaciones de prevalencia basados en la visualización
de los órganos pélvicos incluyen lo siguiente
•Missmer SA, Hankinson SE, Spiegelman D, et al. Incidence of laparoscopically confirmed endometriosis by demographic,
anthropometric, and lifestyle factors. Am J Epidemiol 2004; 160:784.

8. Disminuyen el riesgo:
Los nacimientos múltiples
intervalos prolongados de lactancia
menarquia tardía (después de los 14)
Aumentan el riesgo :
nuliparidad
la menarquia temprana
menopausia tardía
cortos ciclos menstruales
menstruaciones prolongadas
anomalías de Müller
FACTORES DE RIESGO

9. PATOGENIA
LA MENSTRUACIÓN RETRÓGRADA
La evidencia que apoya esta
hipótesis se deriva de la
observación de que la
incidencia de la endometriosis
se incrementa en niñas con
obstrucciones del tracto genital
que impiden la expulsión de la
menstruación en la vagina y
por lo tanto aumentar la
probabilidad de reflujo tubárica
Bulun SE. Endometriosis. N Engl J Med 2009; 360:268

10. La teoría metaplasia celómica propone que el peritoneo
contiene células no diferenciadas o células capaces de
diferenciarse en tejido endometrial.
METAPLASIA CELÓMICA
La teoría de la metaplasia celómica sugiere que el
peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede
sufrir transformacion metaplasica hasta Convertirse en
un tejido que es identico al endometrio normal desde el
punto de vista histologico

11. INMUNIDAD ALTERADA
Hay pruebas de inmunidad alterada humoral y mediada por
células en la patogénesis de la endometriosis:
■ inmunidad celular deficiente puede dar lugar a una incapacidad
para reconocer la presencia de tejido endometrial en lugares
anormales .
■ La actividad de las células natural killer puede ser reducido, lo
que resulta en la citotoxicidad disminuida a endometrio autólogo
.
■ Un aumento de la concentración de leucocitos y macrófagos en
la cavidad peritoneal y el endometrio ectópico . Estas células
secretan citoquinas (por ejemplo, interleuquina-1, 6, y 8; factores
de necrosis tumoral, RANTES) y factores de crecimiento en el
fluido peritoneal de mujeres con endometriosis.
Witz CA. Interleukin-6: another piece of the endometriosis-cytokine puzzle. Fertil Steril 2000;
73:212

12. FACTORES GENÉTICOS
La posibilidad de una tendencia familiar para la endometriosis se
ha reconocido desde hace varias décadas. Si una mujer tiene
endometriosis, un pariente de primer grado tiene una
probabilidad del 7 por ciento de desarrollar la enfermedad en
comparación con el 1 por ciento de personas no relacionadas .
•Campbell IG, Thomas EJ. Endometriosis: candidate genes. Hum Reprod Update 2001; 7:15.

13. TEORIA DE LA INDUCCION
propone que ciertos factores hormonales o biológicos
inducen la diferenciación de determinadas células para generar
mas tejido endometrial
DISEMINACION LINFATICAYVASCULAR
También se ha demostrado que la endometriosis es
producto de la diseminacion linfática o vascular aberrante
del tejido endometrial

14. PATOLOGÍAY SITIOS DE IMPLANTACION
Sitios Comunes
ovarios, anterior y posterior ,posterior ligamentos anchos, los
ligamentos útero sacros, el útero, las trompas de Falopio, colon
sigmoide y el apéndice .
Sitios menos comunes:
vagina, el cuello uterino, el tabique rectovaginal, ciego, íleon,
canales inguinales, cicatrices abdominales o perineales, la vejiga,
los uréteres y ombligo .
Sitios raros:
mama, páncreas, hígado, vesícula biliar, riñón, uretra, ,
vértebras, huesos, nervios periféricos, pulmón, bazo, diafragma ,
el sistema nervioso, y central.
•Redwine DB. Diaphragmatic endometriosis: diagnosis, surgical management, and long-term results of treatment. Fertil
Steril 2002; 77:288.

15. SITIOS DE IMPLANTACION

16. PATOLOGÍA MACROSCÓPICAY MICROSCÓPICA

17. CLÍNICA
■ El dolor pélvico crónico
■ La dismenorrea
■ dispareunia profunda
■síntomas del intestino o de la vejiga , que suelen ser
cíclicos (por ejemplo, disquecia, distensión abdominal
estreñimiento , sangrado rectal, diarrea, hematuria)
■ Subfertilidad
■ Sangrado menstrual anormal
■ La fatiga crónica
■ El dolor lumbar

18. •Ballard KD, Seaman HE, de Vries CS, Wright JT. Can symptomatology help in the diagnosis of endometriosis?
•Findings from a national case-control study--Part 1. BJOG 2008; 115:1382.
*“73 por ciento de las mujeres con endometriosis
reportó dolor abdomino-pélvica, dismenorrea,
menorragia, pero el 20 por ciento de los controles de la
misma sin endometriosis también informó de estos
síntomas”
El dolor pélvico de la endometriosis puede atribuirse
a sangrado activo, la producción de mediadores de la
inflamación y el dolor, y disfunción neurológica
relacionada con los implantes

19. LOS HALLAZGOS FÍSICOS
*■ sensibilidad localizada en la parte posterior
(fondo de saco de Douglas) o los ligamentos útero
sacros
■ nódulos blandos palpables en la posterior en el
fondo de saco de Douglas los ligamentos útero
sacros, o en el tabique rectovaginal
■ Engrosamiento y endurecimiento de los ligamentos
útero sacros
■ Dolor con el movimiento uterino
■ agrandamiento de las masas anexiales
■ Fijación de anexos o el útero en una posición de
retroversión.

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
GINECOLOGICAS : NO GINECOLOGICAS
EIP cistitis intersticial
Absceso tuboovarico ITU cronica
Salpingitis calculos renales
Endometritis Enf. Inflamat. Intestinal
Quiste ovarico hemorragico Sind. de colon irritable
Torsion ovarica Diverticulitis
dismenorrea primaria Linfadenitis mesenterica
leiomioma en degeneracion Trant. musculo esquelet.
williams gynecology 2008 pg 231.

21. DIAGNÓSTICO
Laparoscopia - La laparoscopia es la técnica de elección para
el diagnóstico de la endometriosis

22. los estudios de imagen
Los estudios de imagen rara vez son útiles para el diagnóstico o el alcance de la
determinación de la enfermedad debido a la falta de resolución adecuada para la
visualización de adherencias e implantes peritoneales superficiales.

23. puede ser útil en el diagnóstico de
rectovaginal, la vejiga, ureteral o enfermedad
Ureteral

24. Suero CA 125
Es el marcador serico mas estudiado. Es un determinante antigenico que
se identifica por medio de analisis de anticuerpos monoclonales y se ha
demostrado que su elevacion es directamente proporcional a la
magnitud de la endometriosis.
Es poco sensible para detectar endometriosis leve
Proteina secretora del epididimo E4 (HE4)
Al igual que el CA 125, epidídimo humano secretora de proteínas E4
(HE4) es un prometedor biomarcador para el cáncer de ovario. En
contraste con CA 125, HE4 niveles no parecen ser elevado en mujeres
con endometriosis

25. Típicamente, la endometriosis se clasifica como
mínimo, leve, moderada o grave.
■ Mínima se caracteriza por implantes aislados y sin
adherencias
CLASIFICACION
■ endometriosis leve consiste en implantes superficiales de menos
de 5 cm en total, repartidos en el peritoneo y los ovarios. No hay
adherencias significativas están presentes.
■ enfermedad moderada exhibe múltiples implantes, tanto
superficiales e invasivas. Adhesión peritubáricas y periovaricas puede
ser evidente.
■ enfermedad grave se caracteriza por múltiples implantes
superficiales y profundos, incluidos los endometriomas ováricos
grandes. Adherencias membranosas y densa suelen estar presentes.

27. El tratamiento de laendometriosis depende de los
sintomas especificos de cada mujer, lla gravedad de los
mismos, la ubicacion de las lesiones endometriosicas
los objetivos del tratamiento y el deseo de conservar
la fertilidad.
TRATAMIENTO EXPECTANTE
Para muchas mujeres los sintomas le impiden elegir el
tratamiento expectante. Sin embargo cuando los
sintomas son leves o la mujer es asintomatica y el
diagnostico e ha establecido en forma accidental, lo
mas recomendable es eltratamiento conservador

28. por ejem, Sutton et al.(1997) sometieron a tratamieto
expectante a las mujeres con diagnostico laparoscopico
inicial de endometriosis minima o moderada. Un ano
despues la laparoscopia de seguimiento mostro que 29%
habia sufrido regresion, 42% permanecia sin cambios y en
29% la enfermedad habia avanzado. En otras
investigaciones se han obtenido resultados similares de
regresion con el tratamiento expectante (Thomas 1987).
No obstante los estudios en los que se han analizado
mujeres esteriles demuestran un indice de fecundidad
inferior con el tratamiento expectante que con l
tratamiento quirurgico(Milingos,2002). Estos estudios se
han confinado a pacentes con endometriosis minima o
moderada y no se han realizado estudios clinicos bien
disenados examinando el efecto del trataiento conservador
sobre la endometriosis grave.

30.  Eliminacion delas lesiones y de las adherencias.
 Reseccion de los edometriomas
 Neurectomia presacra
 Via abdomial o laparoscopica

31. Se plantea la hipótesis de que la endometriosis mínima /
leve está asociada con la sobreproducción de
prostaglandinas, metaloproteinasas, citocinas,
quimiocinas y , que el proceso inflamatorio resultante
perjudica ovario, función peritoneal, trompas y
endometrio, que conduce a un defecto en la
foliculogénesis, la fertilización, y / o el implante.
PATOGENIA DE LA INFERTILIDAD
El apoyo a esta teoría proviene de estudios que muestran
que las mujeres con endometriosis aumenta el número
de macrófagos y citoquinas en el líquido peritoneal y que
el líquido peritoneal inhibe la función de los
espermatozoides y la función ciliar in vitro , lo que podría
perjudicar la fertilización.

32. Enfoque del tratamiento - Inicialmente, es importante
identificar y tratar todas las causas reversibles de la
infertilidad en la pareja
Especialistas en fertilidad difieren en si la laparoscopia es
un componente importante de una evaluación de
infertilidad exhaustiva. En muchos centros de fertilidad, la
laparoscopia no se realiza antes de iniciar el tratamiento
de la infertilidad, ya que requiere anestesia general,
conlleva un pequeño riesgo de complicaciones grave
reciben tres a cuatro ciclos de citrato de clomifeno y la
inseminación intrauterina (IIU).

33. Si el embarazo no ocurre después de clomifeno y la IIU
debe hacer:
(1) proceder a la laparoscopia para tratar de hacer un
diagnóstico definitivo de endometriosis e iniciar el
tratamiento quirúrgico.
(2) continuar con las inyecciones de gonadotrofinas más IIU.
(3) proceder a la fecundación in vitro (FIV).
Los factores que influyen en esta decisión son la edad de
la mujer, si otros factores de infertilidad (por ejemplo, el
factor masculino) se observaron durante la evaluación de
infertilidad .

34. Para las mujeres menores de 35 años de edad, un enfoque
razonable es la laparoscopia con resección de la
endometriosis, si está presente, seguido por un período
prolongado (hasta seis meses) de intentar concebir antes de
recurrir a la inducción de la ovulación (ensayo de clomifeno y
luego inyecciones de gonadotropina) más IIU . Como
alternativa, los médicos pueden pasar directamente al
clomifeno y la inseminación intrauterina.
En las mujeres mayores, sin embargo, los médicos pueden omitir
laparoscopia y pasar directamente a la gonadotropina inducción más IIU
o, si se realiza una laparoscopía y la endometriosis puede ser resecado,
disminuir la duración del período post-quirúrgico antes de intentar la
inducción de la ovulación (ensayo de clomifeno y luego inyecciones de
gonadotropina ) más IIU.

35. En el contexto de múltiples factores de infertilidad (por
ejemplo, un componente importante factor masculino,
disminución de la reserva ovárica), es probable que iría
directamente a la FIV ya que la presencia de múltiples
factores tiene un efecto negativo significativo sobre el
tratamiento conservador.

36. Flujo para el manejo de la infertilidad en mujeres con endometriosis
Modified from the American Society for Reproductive Medicine.
©2013 UpToDate®

37. El tratamiento médico no es efectivo - Los ensayos clínicos aleatorios
consistentemente reportan que la terapia hormonal con fármacos
como los agonistas de GnRH o danazol para la supresión de la
endometriosis no mejora las tasas de fertilidad o el embarazo
Leve / mínima enfermedad - Para las mujeres con endometriosis
estadio inferior en la laparoscopia diagnóstica, estudios
aleatorizados y controlados han demostrado que la ablación o
extirpación de los implantes de endometriosis mejora la fertilidad
Después de la operación, para las mujeres menores de 35 años, es
razonable ofrecer seis meses de coito programado antes de pasar a
la inducción de la ovulación más inseminación intrauterina

38. Moderada / grave enfermedad –
En mujeres con endometriosis de moderada a grave, la cirugía
implica la resección del endometrioma ovárico y los implantes
peritoneales superficiales y profundas, así como la resección de
adherencias pélvicas para restaurar la anatomía pélvica y
función. La eficacia de la resección quirúrgica de la
endometriosis para mejorar la fertilidad no se ha probado en
ensayos aleatorios, pero los datos de los estudios
observacionales apoyan este enfoque . Incluso si la FIV se indica
en última instancia, la escisión de la endometriosis profunda
infiltrante en la laparoscopia puede mejorar las tasas de
embarazo de FIV