DX OPORTUNO Y MANEJO DE LA PTE CON ENF HIOERTENSIVA DEL EMBARAZO.pptx

DIAGNÓSTICO OPORTUNO Y MANEJO INICIAL DE PACIENTE CON
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

Las principales causas directas de defunciones maternas son las hemorragias, las infecciones y los
trastornos hipertensivos, estos últimos se consideran a nivel mundial como causas del 12% al 25% del
total de defunciones.
Las enfermedades hipertensivas del embarazo y en especial la preeclampsia son las principales causas de
morbilidad y mortalidad perinatal y materna.
Introducción
ACOG Practice Bulletin No. 202: Gestational Hypertension and Preeclampsia
Preeclampsia:Clinicalfeatures and diagnosis.Uptodate.2019
Guiade practicaclinica: prevenciondiagnosticoytratamiento dela preeclampsiaenSegundoytercernivel de atencion.Mexico:secretariade salud2017.

Epidemiología
Prevalencia
Incidencia
• Causa #1 de muerte materna en México
(SSa)
• Hemorragia cerebral (46%)
• Síndrome de HELLP (12%)
• CID(10.7%)
• Cada 7 minutos muere una mujer por
preeclampsia (OMS)
• Nivel mundial: 4.6%
• E.U: 3.4% (mayor en primigestas)
• México: 3%
• En general predomina después de las 34
SG

CLASIFICACIÓNDELOSTRASTORNOSHIPERTENSIVOS
HIPERTENSIONGESTACIONAL Presencia de TA mayor o igual de 140/90 mm Hg después de las 20
SDG, en ausencia de proteinuria. Desaparece en menos de 12
semanasposparto.
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA Sepresentadespuésde las20SDG,duranteel parto
enlasprimeras6semanasdespuésde éste.
se caracteriza por TA ≥140/90 mm Hg acompañada no de
proteinuria, es frecuente que además se presente cefalea,
acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o alteraciones de
laboratorio
HIPERTENSIONCRONICA TA mayor o igual de 140/90 mm Hg antes de las 20 SDG o la que
persistedespuésde 12semanas posterioresalnacimiento.

PA sistólica ≥140 o PA diastólica ≥90 mmHg por primera vez durante el embarazo
Sin proteinuria
PA regresa a la normalidad antes de las 12 semanas postparto
Diagnóstico final solo después del parto
Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, molestia epigástrica o
trombocitopenia.
5
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
Proteinuria de inicio reciente
≥300 mg/24h en mujeres
hipertensas, pero sin
proteinuria antes de las 20
semanas de gestación.
Aumento súbito de proteinuria
o presión arterial , o recuento
de plaquetas <100/µl en
mujeres con hipertensión y
proteinuria antes de las 20
semanas de gestación.
6

PA ≥ 140/90 mmHg antes del
embarazo o diagnosticada
antes de las 20 semanas de
gestación, no atribuible a
una enfermedad
trofoblástica gestacional
Hipertensión diagnosticada
después de las 20 semanas
de gestación y persistente 12
semanas después del parto
7
HIPERTENSIÓN CRÓNICA

La Preeclampsia es un estado que se caracteriza por la presencia de hipertensión y proteinuria
significativa, lo que ocurre por primera vez después de la semana 20 del embarazo, durante el
parto o en el puerperio. También es preeclampsia cuando existe hipertensión en el embarazo y
un criterio de severidad aun cuando no haya proteinuria demostrada en un primer momento.
PRE ECLAMPSIA- DEFINICIÓN

Primigesta
Preeclapmsia en
gestación previa
(7VECES EL
RIESGO)
HAS, ERC o
ambas
T
rombofilia
Embarazo
múltiple
Historia familiar
de preeclampsia
(2A 4 VECES EL
RIESGO)
DM2, Obesidad Lupus
Edad materna>
40 años
FACTORES DE RIESGO

10
Implantación placentaria
con invasión trofoblástica
anormal de vasos uterinos
Tolerancia inmunitaria mal
adaptada entre tejidos
maternos, paternos
(placentarios) y fetales.
Mala adaptación de madre
a cambios cardiovasculares
o inflamatorios del
embarazo normal
Factores géneticos
ETIOLOGÍA

Invasión trofoblástica
incompleta.
Superficial, vasos
desiduales quedan
revestidos por trofoblastos
endovasculares.
Arteriolas miometriales
más profundas no pierden
recubrimiento endotelial y
t. musculoesquelético
Dm externo medio es solo
la mitad del de vasos de
placenta normal
11
ETIOLOGÍA

 Luz demasiado estrecha de
las arteriolas espirales
afecta el flujo sanguíneo
placentario.
 Descenso de la perfusión y
ambiente hipóxico =
liberación de detritos
placentarios -> reacción
inflamatoria sistémica
ETIOLOGÍA

Fisiopatología
Disfunción placentaria
Estado proinflamatorio
Resultados clínicos
Hipertensión Proteinuria Daño a órgano blanco
T
ejido Liberación de Pobre desarrollo Reactividad
trofoblástico factores de la vasculatura vascular anormal
hipóxico antiangiogénicos fetoplacentaria materno
Implantación superficial de la placenta Falla de las arteriasespirales para
en miometrio y decidua remodelarse

Tolerancia inmunitaria
materna ante Ag
placentarios y fetales
Alteración de formación
de Ac bloqueadores
contra sitios antigénicos
placentarios.
Mujeres con embarazo
molar tienen incidencia
de preeclampsia de
inicio temprano
Mujeres que portan
trisomía 13 incidencia
30-40%
14
ETIOLOGÍA: FACTORES INMUNITARIOS

Cambios inflamatorios
continuos
Respuesta a factores
placentarios liberados
por cambios propios
de isquemia
Factores
antiangiogénicos y
metabólicos producen
lesión de células
endoteliales.
Estado activo extremo
de leucocitos en
circulación materna
ETIOLOGÍA: ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES

Citocinas, TNF-a, IL: estrés oxidativo
Generan radicales muy tóxicos
lesionan células endoteliales,
modifican producción de ON e
interfieren equilibrio prostaglandinas
Producción de macrófagos cargados
de lípidos = aterosis ->activación de
coagulación microvascular =
trombocitopnia -> aumento
permeabilidad capilar= edema y
proteinuria
ETIOLOGÍA: ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES

17
Desequilibrio
angiogénico
Cinasa de tirosina
similar a Fms soluble
(sFlt-1)
Desactiva y reduce
concentraciones
circulantes libres de
P1GF y VEGF
Disfunción endotelial.
sFlt-1 aumenta en
suero materno meses
antes de preeclampsia.
Endoglina soluble
(sEng)
Impide que TGF-β se
una a receptores
endoteliales
Reduce vasodilatación
dependiente de ON
FISIOPATOLOGÍA

Aumento de
poscarga por
hipertensión
Precarga afectada
por hipervolemia
Activación
endotelial con
extravasación hacia
espacio extracelular
18
FISIOPATOLOGÍA

Hemoconcentración
característica de eclampsia
Vol. Sanguíneo 5000 ml
duranre embarazo / sin es
3500 ml
Exceso de snagre
anticipado de 1500 ml se
pierde
Vasoconstricción
generalizada secundaria
activación endotelial y fuga
de plasma a espacio
intersticial por 
permeabilidad
Preeclampsia:
hemoconcentración NO es
tan notoria.
Hipertensión gestacional:
vol. Sanguíneo normal
19
FISIOPATOLOGÍA

Hemorragia intracerebral
macroscópica 60% solo la
mitad es letal.
Eclampsia: hemorragia
petequial cortical y
subcortical
Edema subcortical,
múltiples áreas mp
hemorrágicas
“reblandecimiento”
Lesiones vasculares
microscópicas típicas:
necrosis fibrinoide de pared
arterial, microinfartos y
hemorragias perivasculares.
20
FISIOPATOLOGÍA

El síndrome de preeclampsia puede ser subdividido:
Preeclampsia
preeclampsia con datos severidad
La distinción entre ellas esta basado en la severidad de la hipertensión así como la falla en órganos
blanco.
CLASIFICACIÓN

PREECLAMPSIA
DESPUESDELASEMANA20 DELAGESTACIONO PRIMERASSEISSEMANAS
POSTPARTO
PRESIONARTERIAL> 140/90MMHG
PROTEINURIA> O IGUALA 300MG/DL ENUNA COLECCIÓNDEORINA DE24 HRS
O 30 MG/DL ENTIRASREACTIVAS
PROPORCIONPROTEINA/CREATININA > O = A0.3
DIAGNÓSTICO

TROMBOCITOPENIA
Plaquetas < 100000
INSUFICIENCIA RENAL
Concentraciones de
Creatinina Serica > 1.1mg/dl
DAÑO A LAFUNCION DEL HIGADO
Concentraciones de transaminasas
hepáticas al doble de lo normal
EDEMA PULMONAR
SINTOMAS CEREBRALESO
VISUALES
EN AUSENCIA DE PROTEINURIA:

ACUERDOA LA ACOG
TAsistolica igual o mayor a 160 y diastolica Igual o mayor a 110 mmhg en dos
ocasiones por lo menos con 4 horas de diferencia mientras que el paciente esta en
cama o en reposo
Trombocitopenia menor a 100 000
Función hepática dañada (elevación de transaminasas al doble), persistencia del dolor
en CSDo epigastrio sin respuesta al tratamiento
Hypertension in Pregnancy (Report of the ACOGTask Force on Hypertension in Pregnancy) Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013 Leis MMT,, Rodriguez BMN,
PRE ECLAMPSIA CON DATOS DE SEVERIDAD

Insuficiencia Renal Progresiva
elevación de creatinina sérica mayor a 1.1 mg/dl
elevación al doble de creatinina en ausencia de otra
enfermedad renal.
Edema pulmonar
Cefalea persistente o aparición de desordenes visuales
Hypertension in Pregnancy (Report of the ACOGTask Force on Hypertension in Pregnancy) Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013 Leis MMT,, Rodriguez BMN,

DATOS DE SEVERIDAD

Es una presentación particular de la preeclampsia severa, se
caracteriza por Hemolisis, Enzimas hepaticas elevadas y Plaquetas
bajas.
se inicia durante el último trimestre del embarazo, afecta entre
0.5 y 0.9% de todos los embarazos y hasta 20% de los
embarazos complicados con preeclampsia grave
Los criterios diagnósticos son:
• LDH > 600 UI/L (el doble de los límites superiores de los valores normales)
• bilirrubinas > 1.2mg/dL
• AST> 70UI/L (el doble de los límites superiores de los valores normales)
• plaquetas < 100,000/μL; la proteinuria puede estar o no presente.
SINDROME DE HELPP

SINDROME DE HELPP

Algunas pacientes pueden encontrarse asintomáticas inicialmente
En50% de los casos es precedida por edema generalizado y aumento de peso desproporcionado.
Eldolor abdominal en el hipocondrio derecho o epigastrio es el síntoma más común y puede ser el
único síntoma hasta en 50% de los casos.
Otras manifestaciones son: cefalea en 60% de los casos, visión borrosa (20%), náusea, vómito y malestar
general.
CUADRO CLÍNICO

Se define como la presencia de convulsiones de gran mal de reciente aparición en mujeres con
preeclampsia, o bien convulsiones que aparecen en 48-72 horas postparto
• Es precedida de eventos premonitorios:
- cefalea severa
- hiperreflexia
- aunque pueden presentarse sin síntomas
ECLAMPSIA

ABORDAJEDIAGNÓSTICO

TRATAMIENTOPRIMERNIVELDEATENCIÓN
PRE ECLAMPSIA
SIN DATOS DE
SEVERIDAD
SEGURIDAD DE MADRE Y EL
FETO, DETERMINAR
MADUREZ PULMONAR
VALORAR USO DE
MEDICAMENTOS
ANTIHIPERTENSIVOS
PREVENIR COMPLICACIONES
ICC, IRA, ISQUEMIA O
HEMORRAGIA CEREBRAL
ENCONTRAR SIGNOS Y
SINTOMAS DE VASOESPASMO
REFERENCIAA 2DO NIVEL
ADECUADA HISTORIA CLINICA

TRATAMIENTO EN2º NIVEL DEATENCIÓN
Atención
Materna
Atención
Feto
• MOVILIDAD FETAL
• VALORAR CRECIMIENTO
• FCF
• REGISTRO TOCOCARDIOGRAFICO
• USG
• PERFIL BIOFISICO
• VLAORAR INTERRUMPCION DEL
EMBARAZO
• DIETA NORMOSODICA
• TA CADA HORA , PESO DIARIO
• VIGILANCIA EDEMA, ROTS,
AURAS
• BHC, QS, EGO, TP,TPT
• PFH, FUNCION RENAL

HOSPITALIZACION:
>37 SDG Sospecha de DPPNI,
>34 +:TDP o RPM o Peso fetal estimado por USG <percentil 5 u Oligohidramnios
paciente que presente: hipertensión severa, dolor en epigastrio, dolor en hipocondrio derecho, nausea yvomito,
aun cuando no se demuestre de manera inmediataproteinuria
SE SUGUIERE
• Alfametildopa: 250 a 500 mg. VO. cada 6 a 8 horas
• Hidralazina: 30 a 50 mg. VO. cada 6 horas.
• Nifedipina: 10mg. VO cada 8hr
.
HOSPITALIZACIÓN

ALGORITMODELAPRECLAMPIASINDATOSDESEVERIDAD

TRATAMIENTOANTIHIPERTENSIVO

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de
ALGORITMO

TRATAMIENTO PARAPREECLAMPSIACON CRITERIOSDE
SEVERIDAD
TRATAMIENTOSANTIHIPERTENSIVOSPARA PREECLAMPSIA
CONDATOSDEALARMA

TRATAMIENTODELAECLAMPSIA

MANEJODELSINDROMEDEHELP

 Elembarazo se deberá interrumpir en 2° o 3º nivel de atención en un plazo no mayor a 6
horas
INTERRUMPCIÓNDELEMBARAZO

HIPERTENSIÓN POSTPARTO
HIPERTENSIÓNPOSTPARTO

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define sepsis puerperal como
una infección del tracto genital que ocurre desde el periodo transcurrido
entre la rotura de membranas o el nacimiento y los 42 días post-parto y la
presencia de uno o más de los siguientes datos clínicos:
• Dolor pélvico,
• Flujo vaginal anormal,
• Flujo fétido transvaginal y
• Retardo en la involución uterina
PUERPERIOPATOLÓGICO
Las causas más frecuentes de la sepsis puerperal es principalmente el resultado de
infecciones pélvicas debidas a corioamnioitis, endometritis, infecciones de la herida, aborto
séptico o infección del tracto genitourinario
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/272_GPC_Diagnostico_tratamiento
_de_SEPSIS_PUERPERAL/RER_SEPSIS_PUERPERAL.pdf

Condiciones para el desarrollo de la sepsis puerperal:
• Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines
diagnóstico-terapéuticos,
• La rotura prematura de membranas prolongada,
• El trabajo de parto prolongado,
• Los tactos múltiples (>5),
• El parto traumático,
• La hemorragia post-parto,
• La retención de restos placentarios y
• Las maniobras obstétricas.
PUERPERIOPATOLÓGICO

A las pacientes que presenten sepsis grave o shock séptico la reanimacion temprana con estabilización de los
parametros hemodinamicos deben completarse antes de las 6 horas.
Se debe de administrar agentes vasoperesores si no se alcanzan las metas de PAM propuestas para mejorar la perfusion
tisular.
En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se recomienda:
• El uso de carbapenémicos
• El uso de cefalosporinas de tercera o cuarta generación, evaluando el riesgo de inducción de
• resistencia por betalactamasas (blees)
• El uso de carboxipenicilinas de espectro extendido o ureidopenicilinas combinadas con inhibidores de BLEEs.
El tratamiento de Sepsis puerperal se debe iniciar tan pronto se sospeche el
diagnóstico, con soporte y terapia antimicrobiana intravenosa antes de los
resultados de los cultivos tomados.
TRATAMIENTO

Las metas de la reanimación en sepsis grave y choque séptico incluyen:
Presión venosa central (PVC) 8-12 mm Hg,
Presión arterial media (PAM) ≥65 mm Hg,
Gasto urinario (GU) 0.5 mL / kg/ hora,
Saturación de oxígeno de sangre venosa (SATVO2) ≥70% o Saturación de
oxígeno de sangre venosa o mezclada (SATV mezclada) ≥65%.
Una vez resuelta la hipoperfusión y no exista isquemia miocárdica, se
recomienda la transfusión de concentrados eritrocitarios, cuando la
hemoglobina se encuentre por debajo de 7.0 g/dL, La meta es mantenerla entre
7 y 9 g/dL.
Iniciar la reanimación con liquidos intravenosos en las pacientes con sospecha
de hipovolemia con soluciones Cristaloides 1000ml o coloide 300 a 500 ml en
un lapso de 30 min. Ajustándose según las condiciones de la paciente.
Como primera elección el empleo de
norepinefrina o dopamina (administrar
a través de un cateter venoso central)
como primera eleccion de agentes
vasopresores para manejo de la
hipotensión en choque séptico
Se recomienda la utilización de
Hidrocortisona intravenosa en dosis
bajas 200 – 300 mg /día, divididas en 3
a 4 dosis o en infusión continua por 7
dias.
TRATAMIENTO

En estos pacientes manejar ventilación mecánica con
parametros de volumen corriente de 6 ml / kg de peso
ideal, medición de presión plateau (PP) <30 cm H2O,
utilizar PEEP (presión positiva al final de la espiración) apartirde 5cmH2O
e ir ajustando de 2a3cm H2O.
Hasta que se pueda mantener una oxigenación adecuada y no se
presenten efectos hemodinámicos adversos, en quienes no se logre una
PP <30 cm H2O manejar con hipercapnia permisiva. Manejar
conservadoramente los líquidos en pacientes sin evidencia de
hipoperfusión tisular.
VENTILACIÓN MECÁNICA

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