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2.-DERMATOSISINFECCIOSASDELAPIEL

Cuadro clínico
Figura 72-1. •
A. Impétigo vulgar primitivo, consecutivo a rinitis. B.
Impétigo primario. C. Impétigo localizado.
A
B
C
Figura 72-3.•
Impétigo secundario (impetiginización).

A
B C
D
Figura 72-2.•
A. Impétigo vulgar
primitivo. B y C.
Impétigo diseminado.
D. Impétigo ampollar y
costras melicéricas

Cuadro 72-1. Formas especiales de impétigo.
Impétigo contagioso deTilbury-Fox o sifiliforme. Es una infección estreptocócica; la
lesión inicial es la vesícula, y no afecta las palmas ni plantas.
Impétigo en capas de la piel cabelluda. Va precedido por prurito intenso, y se
presentan costras que aglutinan los cabellos (fig. 72-8); cuando éstas se adhieren a
los pelos originan el impétigo granular de la nuca y la barba.
Impétigo de las mucosas. Consta de placas erosivas en los labios y la mucosa oral; si
afecta las comisuras se produce queilitis angular o “boqueras”; en estos casos se
puede acompañar de queratitis flictenular.
Impétigo circinado seco o geográfico de Sabouraud. La ampolla tiene poco líquido;
se forman círculos escamosos completos o no; algunos lo consideran una etapa de
transición con pitiriasis alba.
Impétigo miliar. Causa microvesículas; es difícil separarlo de la miliaria o sudamina.
Intertrigos piógenos. Se presentan en cualquier pliegue; predominan en la región
retroauricular.
Figura 72-8.•
Impétigo infantil:
costras melicéricas.

Definición
Datos epidemiológicos
Etiopatogenia

Cuadro clínico
Figura 73-1.A. Pústula folicular. B.
Foliculitis diseminada.
Figura 73-2.Foliculitis de la cabeza

Figura 73-3.Foliculitis de la barba.
Figura 73-4.Foliculitis recidivante de la barba.

Figura 73-5.Foliculitis de la nuca: lesiones iniciales.
Figura 73-6.A. Foliculitis queloidea de la nuca tardía. B. foliculitis decalvante.

Figura 73-7.A y B. Celulitis disecante cicatrizal.

Sinonimia
Definición

Esquema 75-1.Hidrosadenitis:
localización en varones.
Esquema 75-2.Hidrosadenitis,
localización en mujeres.

Cuadro clínico
Figura 44-1.A y B. Miliaria cristalina. C. Miliaria con microvesículas.

Figura 44-3.Enfermedad de Fordyce.

Definición

Cuadro clínico
Figura 77-1.A, B y C. Ectima.

Datos de laboratorio
Diagnóstico diferencial

Definición
• La tuberculosis es una enfermedad infecciosa,
crónica, causada por el complejo
Mycobacterium tuberculosis y el bacilo de
Calmette-Guérin, afecta fundamentalmente al
pulmón.
• En la piel puede generar formas fijas
(habitadas) y hematógenas (no habitadas o
hiperérgicas) que dependen de la fuente de
infección, de la vía de entrada (endógena y
exógena) y del estado inmunitario del huésped.
• Hay un espectro de formas clínicas, y las
lesiones dermatológicas son muy variadas:
nódulos, gomas y úlceras, así como placas
verrugosas y vegetantes.

Etiopatogenia
• En humanos 95% de los casos se produce por M.
tuberculosis var. hominis o bacilo de Koch, y rara vez por
M. bovis o el bacilo de Calmette-Guérin (BCG)
• El bacilo es acidorresistente (BAAR); mide 2.5 a 3.5 μm.
La infección en humanos ocurre principalmente por
inhalación, y sólo a veces por ingestión o inoculación.
• El eritema nudoso puede manifestarse ante la
primoinfección.
• La aparición de tuberculosis en la piel depende de las
propiedades del microorganismo causal, como
virulencia y número de bacterias en el inóculo, estado
general e inmunidad del huésped, así como también del
mecanismo por el cual la bacteria se introduce en la piel
y factores ambientales.
• La relación entre inmunidad e hipersensibilidad es muy
controvertida. La infección suele ser secundaria y puede
depender de reinfección.

a) Formas fijas, habitadas, normoérgicas al PPD:
tuberculosis verdaderas.
b) Formas hematógenas, recidivantes, no habitadas e
hiperérgicas

Cuadro clínico
Complejo cutáneo tuberculoso primario o
chancro tuberculoso cutáneo
Figura 831. .Complejo cutáneo
tuberculoso primario: chancro.
Figura 832.
.Tuberculosis colicuativa:
escrofulodermia.
Figura 833.
.Tuberculosis colicuativa en
adulto.

Seudomicetomas tuberculosos
Tuberculosis gomosa linfangítica
Figura 834.
.Tuberculosis gomosa con
dactilitis.

Tuberculosis gomosa hematógena
Tuberculosis luposa o lupus vulgar
.Figura 835.
.Tuberculosis luposa.
Figura 836.
.Tuberculosis luposa: lupomas.

Tuberculosis verrugosa
Figura 837.
.A, B y C. Tuberculosis verrugosa.

Tuberculosis ulcerosa cutánea y mucosa u orificial
Tuberculosis cutis miliaris acuta disseminata

Tuberculosis vegetante o ulcerovegetante
Tuberculosis miliar

Tuberculosis causada por BCG (bacilo bovino atenuado
o de Calmette-Guérin)
Tubercúlide nodular profunda o eritema indurado de
Bazin
Figura 83-8.
.Tuberculosis luposa por BCG.
Figura 83-9.
.Tuberculosis nodular profunda.
Figura 83-10.
.A y B. Tuberculosis nodular
profunda
ulcerada.

Tubercúlide nodulonecrótica Tubercúlide micronodular, liquenoide o liquen
scrofulosorum
Figura 83-11.
.Tuberculosis
nodulonecrótica: lesiones en
codos.
Figura 83-12.
.Tuberculosis micronodular.

Tubercúlide ulcerosa
Tubercúlides de la cara Figura 83-13.
.Tubercúlides de la cara.

• Los estudios que se realizan son orientadores,
en general tienen un margen de error y muchas
veces retrasan el tratamiento.
• Se consideran de mayor utilidad el estudio
histopatológico, el cultivo de biopsia y la
reacción en cadena de la polimerasa
(polymerase chain reaction [PCR]).
• La infección latente debida a M. tuberculosis
puede ser diagnosticada mediante la prueba
cutánea de PPD o un análisis de liberación de
interferón, la prueba cutánea es más barata y
por lo tanto es de preferencia en las regiones de
bajos ingresos, es tan sensible como el análisis
de liberación de interferón, pero menos
específica.
La FDA aprueba el QuantiFERONTB Gold InTube
test (QFTGIT) yTSPOT.TB.

Colicuativa:
Gomosa:
Luposa:
Verrugosa:
Ulcerosa
Nodular profunda:
Nodulonecrótica:
Micronodular:
Tubercúlides de la cara

Figura 82-2.Lepra lepromatosa
nodular: elementos circunscritos.
Figura 82-3.Lepra lepromatosa nodular.

Figura 82-4.A y B. Lepra lepromatosa difusa: alopecia
de las cejas y pestañas.
Figura 82-5.Lepra lepromatosa difusa
avanzada: madarosis, nariz en silla de
montar y piel en fase atrófica.
Figura 82-6.Células de Virchow:
estudio istopatológico (HE, 40×).

Lepra tuberculoide fija.
la lepra tuberculoide reaccional
Figura 82-7.A y B. Lepra tuberculoide: datos
clínicos e
histopatológicos (HE, 40×).
Figura 82-8.Lepra tuberculoide.

Figura 82-9.A y B. Lepra, caso indeterminado.

Manifestaciones iniciales de la lepra

Tratamiento
Figura 82-22.A y B. Pigmentación por clofazimina
Figura 82-21.Lepra
lepromatosa nodular.

Aspectos sociales
Estrategias futuras

ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR ESPIROQUETAS

Cuadro clínico
Figura 30-1.Pinto: chancro pintoso.
gura 30-2.Pinto temprano: píntides.

Cuadro clínico
Figura 51-1..Chancro sifilítico
.Figura 51-2..Adenopatía sifilítica.

Figura 51-3.Chancros múltiples en prepucio.
Figura 51-4.A. Chancros múltiples en la piel del
pene. B. Chancro verdadero lingual.

Figura 51-12..Condilomas planos. Figura 51-13..Condilomas planos: recaída.

Diagnóstico de laboratorio
Métodos de detección directa

Cuadro clínico
Figura 1054.
Primoinfección herpética.
Figura 1055.
Eritema polimorfo
secundario a herpes
simple.

Figura 1057.
Células gigantes en el citodiagnóstico
(lactofenol, 100×).

Cuadro clínico
Figura 107-1.A. y B. Herpes zóster. Figura 107-2.Herpes zóster de
extremidades.

Figura 107-2.Herpes zóster
de extremidades.
Figura 107-3.Herpes
zóster oligosintomático;
semeja herpes simple.
Figura 107-4.Herpes zóster:
ampollas.
Figura 107-6.A, B y C. Herpes
zóster. Se observan las lesiones
iniciales y progresión a ulceradas y

VERRUGASVULGARES
Figura 113-1.A y B. Verrugas vulgares.
Figura 113-2.Verrugas vulgares en una palma.
Figura 113-3.Verrugas
vulgares abundantes.

VERRUGAS PLANAS
Figura 113-7. A y B. Verrugas planas.
Figura 113-8.A y B. Verrugas planas: semeja fenómeno de
Koebner. C. Verrugas vulgares y herpes simple.

VERRUGAS PLANTARES
Figura 113-9.A, B y C. Verrugas
plantares. D. Verrugas en mosaico.

Figura 113-14.Verruga vulgar:
quemadura con cáusticos.
Figura 113-15.Verrugas
planas: tratamiento con 5-
fluorouracilo.

Figura 108-1.A. y B. Molusco contagioso típico. C. Molusco contagioso
infantil.
Figura 108-2.Molusco contagioso genital en sida.
Figura 108-3.Molusco contagioso
diseminado en inmunosupresión.

Clasificación
Cuadro clínico
Esquema 88-1.Topografía de la escabiasis.
Figura 88-2.Escabiasis impetiginizada: signo del cirujano.

Etiopatogenia
Figura 87-1..A y B. Pediculus capitis.
Figura 87-2..A y B. Phthirus pubis.

P. humanus var. capitis
Figura 87-3..A y B. Liendres en pediculosis de la cabeza.

Phthirius pubis
Figura 87-4..A y B. Liendres en pediculosis del pubis.

Cuadro clínico
La pediculosis de la cabeza
Figura 87-5..Pediculosis de la cabeza:
con impétigo secundario.
Figura 87-6..A. Pediculosis de la
cabeza. B. Huevecillos de P. capitis o
liendres. Observación con
dermatoscopio.

La pediculosis del cuerpo
.Figura 87-7..Pediculosis del
cuerpo: pigmentación y huellas de
rascado.

Diagnóstico
Entodermoscopia
Figura 87-8..Phthirius pubis, observación
con dermoscopio.

Pediculosis capitis
Tratamiento tópico. Insecticidas de primera línea

Pediculosis pubis
Tratamiento tópico de primera línea
Segunda línea

Prevención y promoción de la salud

El ciclo vital es sencillo; tiene tres etapas:
los que darán origen a los trofozoítos, por
lo que tienen una membrana más irregular y delgada que
un quiste.

Cuadro clínico
Figura 93-1.
Amebiasis anal.
Figura 93-2.
Amebiasis genital,
lesiones destructivas
en el pene.

Cuadro clínico
Figura 93-3.
Amebiasis genital en un
paciente bisexual.

Figura 94-1 A. Filamentos y
esporas: examen directo con
KOH (40×). B. Pelo parasitado.
Figura 94-2.•
Trichophyton rubrum:
cultivo en medio de Sabouraud.

Cuadro clínico
Figura 94-3 Pelos tiñosos,
observación con
dermatoscopio.
Figura 94-4 Tiña de la
cabeza tricofítica, por T.
tonsurans.
Figura 94-5 A. y B.
Tiña de la cabeza
microspórica, por M.
canis.

La variedad inflamatoria (querión de Celso)
Figura 94-6 A y B.
Querión de Celso:
imagen en panal de
abeja.
Figura 94-7 Querión de Celso: etapa alopécica.

La tiña del cuerpo (tinea corporis, herpes circinado o
tiña de la piel lampiña o glabra)
Figura 94-8 Tiña fávica por
M. gypseum.
Figura 94-9 Tiña del cuerpo
tricofítica, por T. tonsurans.
Figura 94-10 Tiña tricofítica extensa.
Figura 94-11 A. y B. Tiña del
cuerpo tricofítica por T. rubrum.
Figura 94-12 Tiña del cuerpo
microspórica, por M. canis.

La tiña de la ingle (tinea cruris o eccema marginado de
Hebra)
Figura 94-13. Epidermofitosis de la
zona del pañal por E. floccosum.
Figura 94-14. Tiña de la ingle por
T. rubrum.
•
Figura 94-15. Tiña de la ingle con
liquenificación y pigmentación.

• la tiña de los pies (tinea pedis o pie de atleta)
•
Figura 94-16. Tiña de los pies:
intertriginosa.
Figura 94-17. Tiña de los pies:
en mocasín.
Figura 94-18. Tiña
de los pies:
ampollar.
Figura 94-19. A. y B.
Tiña de los pies: impétigo
secundario.
Figura 94-20. Ides
dependientes de tiña de los
pies.

La onicomicosis por dermatofitos (tiña de las uñas o tinea
unguium) se clasifica en:
Figura 94-23 A y B. Onicomicosis
distrófica total por dermatofitos. C.
Onicomicosis subungueal distal bajo
dermatoscopio.
Figura 94-24 A. Onicomicosis
blanca superficial. B.
Onicomicosis subungueal blanca
proximal por T. rubrum.

Tratamiento
tiña de la cabeza
el querión

Las tiñas de piel lampiña
Las onicomicosis

Clasificación
Cuadro clínico
Figura 98-1.
•
Chancro
esporotricósico.
Figura 98-2.
Esporotricosis
linfangítica.
Figura 98-3.
Esporotricosis
linfangítica facial
infantil.

Figura 98-12. Sporothrix
schenckii: cultivo en medio de
Sabouraud.
Figura 98-13. Sporothrix
schenckii: simpodulosporas
en flor de durazno.

ENFERMEDADES DE
TRANSIMISIÓN SEXUAL

•El VIH, que continúa siendo uno de los mayores problemas para la salud
pública mundial, se ha cobrado 36,3 millones [27,2-47,8 millones] de vidas.
•No hay cura para la infección por el VIH.
•Se ha convertido en un problema de salud crónico tratable que permite a
las personas que viven con el virus llevar una vida larga y saludable.
•Se calcula que a finales de 2020 había 37,7 millones [30,2–45,1 millones]
de personas que vivían con el VIH, más de dos tercios (25,4 millones) en la
Región de África de la OMS.
•Ese mismo año, 680 000 [480 000–1 millón] de personas murieron por
causas relacionadas con el VIH y 1,5 millones [1 – 2 millones] de personas
resultaron infectadas por el virus.
•Para alcanzar el nuevo objetivo mundial «95/95/95» propuesto por
ONUSIDA, tendremos que redoblar esfuerzos para evitar la hipótesis más
desfavorable: 7,7 millones de muertes relacionadas con el VIH en los
próximos 10 años, un aumento de las infecciones como consecuencia de las
interrupciones en el servicio del VIH durante la pandemia de COVID-19 y la
ralentización de la respuesta de salud pública al virus

Clasificaciones
Clasificación inicial de la infección porVIH

Cuadro clínico
Figura 53-1. Sarcoma de
Kaposi en contraposición con
angiomatosis bacilar.

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