2. Es la necrosis del musculo
cardiaco secundaria a isquemia
extrema.
Se define como la presencia de
isquemia aguda, mayor de
20min, asociada a elevaciones
de los marcadores bioquimicos
de daño tisular, dolor
precordial opresivo >30min,
cambios EKG de necrosis,
alteraciones de la motilidad
parietal del ventrículo y datos
histopatologicos de necrosis .
Manual de urgencias cardiovascular , 3ra ed. instituto nacional de cardiología Ignacio Chávez
Manual de medicina cardiovascular , Griffin – Topol 3ra ed./
Cardiologia en atención primaria 2da ed 2008
3. Es el resultado de una oclusión trombotica rápida
en la zona de rotura de una placa previamente no
obstructiva pero rica en lípidos.
Braunwald tratado de cardiologia 8va ed
4. Las observaciones sobre Angina de Pecho de “Jhon Warren”, MD,
apareció en 1812. como primer artículo del 1er. Numero del New
England Journal Of Medicine y sigue siendo apto para estudiantes y
médicos en la actualidad.
James B. Herrick, en 1912 fue el primero en asociar la obstrucción de
las arterias coronarias con la enfermedad cardiovascular (ECV).
Seis años después, logra introducir el electrocardiograma (ECG) en el
diagnóstico del IAM, al establecer cambios repetitivos en el ECG de
perros, a los cuales se les ligaba las arterias coronarias. (www.blog-
medico.com.ar/.../infarto-agudo-de-miocardio.htm)
N Engl J Med 2012, 366:54-63; January 2012.
5. En EE.UU 60 MM
de personas
padecen
enfermedad
cardiovascular.
Responsable del
42% de todas las
muertes cada año
Con un costos
de 218 billones
de dólares.
Rev. Col de cardiologia 17:3:123 Febrero 2010.
6. En el 2020 esta
serán responsable
de 25MM de
muertes por año.
cada 5 Segundo
ocurre un IM
Rev. Col de cardiologia 17:3:123 Febrero 2010.
7. La Cardiopatía isquémica es
responsable del 30% de todas
las muertes en el mundo.
Rev. Col de cardiologia 17:3:123 Febrero 2010.
8. Organización Mundial de la Salud (2007). Enfermedades cardiovasculares.
Documento revisado el 5 de agosto de 2009 de
www.inegi.org.mx/inegi/contenidos/espanol/.../estadisticas/.../corazon09.doc
Factores de riesgos cardiovasculares
9.
10.
11.
12. Antes:
con onda Q
sin onda Q
Hoy:
Transmural.
No
transmural.
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed. vol .2
13.
14. Después de una obstrucción del
100% del flujo coronario inicia
la necrosis celular, la cual se
establece a las 4 ó 6 horas.
Estos hallazgos asociados a
infiltración de leucocitos
definen un infarto agudo o en
evolución
(6 horas a 7 días).
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, pags 1211-1212/
Guías clínicas para el manejo del IAM con elevación del segmento ST archivos de cardiologia de México
V ol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
15. La presencia de monocitos y
fibroblastos, sin leucocitos
polimorfonucleares establece
un infarto reciente o en
cicatrización (7 a 28 días).
La presencia de tejido fibroso
sin infiltración celular identifica
un infarto antiguo o cicatrizado
(> 28 días).
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, pags 1211-1212/
Guías clínicas para el manejo del IAM con elevación del segmento ST archivos de cardiologia de
México V ol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
16.
17.
18. 6 AM y las 12 PM. se produce un aumento de las catecolaminas
plasmáticas, el cortisol y la agregabilidad plaquetaria.
Periodicidad Circadiana:
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, /
urgencias cardiovasculares tópicos selectos Ignacio Chávez 2008
24. Bradicardia o una taquicardia regular o
irregular.
El pulso arterial es rápido y regular
Normotensos, respuesta hipertensiva, o
pueden presentar hipotensión.
24-48hrs posteriores al inicio presentan fiebre
la mayoría de los pacientes, entre 38º-39ºC.
La frecuencia respiratoria puede estar
ligeramente elevada.
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, /
urgencias cardiovasculares tópicos selectos Ignacio Chávez 2008
25. Palpación:
Pulsación presistolica.
Auscultación:
R1 disminuido
Desdoblamiento paradójico del R2
Presencia de un R4
La presencia de un R3 refleja disfunción del VI
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, /
urgencias cardiovasculares tópicos selectos Ignacio Chávez 2008
26. Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, /
urgencias cardiovasculares tópicos selectos Ignacio Chávez 2008
27. Roce de fricción:
Se puede escuchar fricción pericárdico en pacientes con infartos
transmurales extensos.
Pueden oírse a las 24hrs o hasta 2 semanas después del comienzo del
infarto, lo mas frecuente es que se detecten en el 2do 0 3er día.
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, / urgencias cardiovasculares
tópicos selectos Ignacio Chávez 2008
28. Marcadores séricos de daño cardiaco:
Creatinina cinasa.
Isoenzima de creatinina cinasa
Mioglobinas.
Troponinas.
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, /
urgencias cardiovasculares tópicos selectos Ignacio Chávez 2008/
manual de medicina cardiovascular, Griffin Topol, 3ra ed.
29. Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, /
urgencias cardiovasculares tópicos selectos Ignacio Chávez 2008/
manual de medicina cardiovascular, Griffin Topol, 3ra ed.
30. AST : primeras 8-12hrs, permanece elevada durante 72 hrs. Carece de
especificidad miocárdica.
LDH: marcador tardío, detectable después de 24-48hrs, permanece
elevada hasta 10 días. Carece de especificidad cardiaca.
Urgencias cardiovascular, 3ra ed. Pag 115
31. Carece de especificidad
cardiaca.
Pico
máx. 1-
4hrs
Liberacion
rápida
Proteína
hemomono
merica.
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, / urgencias cardiovasculares
tópicos selectos Ignacio Chávez 2008/ manual de medicina cardiovascular,
32. Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, / urgencias cardiovasculares
tópicos selectos Ignacio Chávez 2008/ manual de medicina cardiovascular,
Se encuentran presentes en
el musculo cardiaco y
esquelético.
Se elevan 3 hrs de inicio del
dolor.
La troponina I puede durar
elevada de 7-10 días.
La troponina T puede durar
elevada de 10-14 días
38. CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a
Ant. extenso ST V1-6 ADA Prox 19.6% 25.6%
DI,aVL < septal
Anterior ST V3-4 ADA prox. 9.2% 12.4%
<1a Diagonal
Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2%
Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2%
Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4%
V3R-V4R
Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7%
Posterior ST V 1-4 R V1 Circunfleja
ST V4-7R
*Steinhubl S Topol Ej Basada en GUSTO-1
45. MECANICAS:
ROTURA DE PARED LIBRE.
CIV.
ROTURA DEL MUCULO PAPILAR.
SHOCK
ELECTRICAS:
ARRITMIAS Y TRASTORNO DE LA CONDUCCION.
HANDBOOK OF INTERNAL MEDICINE . THE MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL 3ED. 2008.
47. La aspirina debe ser masticada por los pacientes. La dosis inicial debe
ser de 162 mg (nivel de evidencia: A) a 325 mg (nivel de evidencia: C) .
Circulation August 3, 2004
48. CLARITY-
TIMI 28
23%
Debe añadirse clopidogrel al
AAS independientemente si el
paciente ha sido o será
sometido a una ICP o a
fibrinolisis.
Se administrara una dosis se
carga de 300mg seguida de una
dosis de 75mhg cada día.
manual de medicina cardiovascular, Griffin Topol, 3ra ed.
Circulation August 3, 2004
49. OXIGENOTERAPIA.
El suplemento de oxígeno se debe administrar a pacientes con
desaturación de oxígeno arterial (SaO2 inferior al 90%).
(Nivel evidencia B)
NITROGLICERINA
Los pacientes con molestias isquémica en curso deben recibir
nitroglicerina sublingual (0,4 mg) cada 5 minutos para un total de 3
dosis.
(Nivel evidencia: C)
Nitroglicerina por vía intravenosa está indicado para el control de la
hipertensión, o en la congestión pulmonar.
(Nivel de evidencia: C)
Circulation August 3, 2004
50. ALIVIO DEL DOLOR.
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):
51. Los indicios de beneficios sobre
la mortalidad y la mejoría del
patrón del trombo ventricular
izquierdo, indican que es
prudente usar heparina durante
al menos 48hrs después de la
fibrinolisis y mantener TPTa de
1.5 a 2 veces su valor control.
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, / manual de medicina
cardiovascular, Griffin Topol, 3ra ed./ manual de urgencias cardiovascular
Ignacio Chávez 3ra ed./ Rev Esp Cardiol. 2009;62(3)
52. RIESGO
RELATIVO
23%
Los pactes sin contraindicación deben
recibir BB, con independencia de la
administración de tratamiento
trombolítico simultaneo o de la
realización de ICP primaria.
Es razonable administrar BB EV a los
pacientes con IMEST si presentan
taquicardia o hipertensión.
Tienen utilidad especial en pacientes
complicados por dolor isquémico
persistente, o recurrente o
taquiarritmias precoces.
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, / manual de medicina
cardiovascular, Griffin Topol, 3ra ed./ manual de urgencias cardiovascular
Ignacio Chávez 3ra ed.
Circulation August 3, 2004
53. Se inicia por vía oral en las 24 hrs en todos los pacientes que no
presenten hipotensión, insuficiencia renal aguda ni otras afecciones
que constituyan una contraindicación.
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, / manual de medicina
cardiovascular, Griffin Topol, 3ra ed./ manual de urgencias cardiovascular
Ignacio Chávez 3ra ed./ Rev Esp Cardiol. 2009;62(3)
54. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo
del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación persistente del segmento ST Versión corregida el 22/07/2009
55. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del IAM en pacientes con
elevación persistente del segmento ST Versión corregida el 22/07/2009
56. Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST archivos de
cardiologia de México V ol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120 / Irwin & Rippe ,Medicina Intensiva 5ta
ed, vol 1 2007 pags 430-444
57. ABSOLUTAS:
APP HIC.
NEOPLASIA , ANEURISMA, MAV INTRACRANEALES.
ICTUS NO HEMORRAGICO O CONTUSION CRANEAL EN LOS
ULTIMOS 3 MESES.
HEMORRAGIA INTERNAACTIVA O DIASTESIS HEMORRAGICA
CONOCIDA.
SOSPECHA DE DISECCION AORTICA.
HANDBOOK OF INTERNAL MEDICINE . THE MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL 3ED. 2008.
58. RELATIVAS:
HTA GRAVES PAS > 180 mmHG O PAD > 110 mmHg EN EL MOMENTO
DE LA PRESENTACION.
ICTUS > 3 MESES .
RCP PROLONGADA (>10 min.)
TRAUMATISMO O CIRUGIA MAYOR EN LA ULTIMAS 3 SEMANAS.
ENFERMEDAD ULCERA PEPTICA ACTIVA.
EMBARAZO.
LUGAR DE PUNCION VASCULAR NO COMPRENSIBLE.
HANDBOOK OF INTERNAL MEDICINE . THE MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL 3ED. 2008.
59. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del IAM en pacientes con
elevación persistente del segmento ST Versión corregida el 22/07/2009
60. Fibrinolytic therapy should not be administered to
asymptomatic patients whose initial symptoms of STEMI
began more than 24 hours earlier. (Level of Evidence: C)
Fibrinolytic therapy should not be administered to
patients whose 12-lead ECG shows only ST-segment
depression.(Level of Evidence: A)
Circulation August 3, 2004
61. Pacientes con signos y síntomas
de IAM de < de 12hrs que tienen
contraindicación para terapia
fibrinolítica por un riesgo elevado
de hemorragia.
Pacientes menores de 75 años
con IAM que desarrollan shock
cardiogénico dentro de las
primeras 18hrs de inicio de los
síntomas, en pacientes >de 75 años
es indicación clase IIA.
Pacientes con antecedente de
cirugía de revascularización
coronaria en quienes se sospecha
oclusión de un injerto venoso.
manual de medicina cardiovascular, Griffin Topol, 3ra ed./ manual de
urgencias cardiovascular Ignacio Chávez 3ra ed./ Rev Esp Cardiol. 2009;62(3)
62. Debe realizarse en los primero 90 min.(NEJM
2007;356:47
Superior a la fibrinólisis: disminución
mortalidad en 27%, reIM 65% , ICTUS
54% y HIC 95%. (Lancet 2003; 361:13)
El uso de fibrinoliticos antes de ICP
resulta dañino. (Lancet 2006; 367: 569)
63. Keeley PC Primary angioplasty vs thrombolytic therapy. 23 trials.
Lancet 2003;361-13-20
64. Pacientes con choque cardiogénico
lesiones coronarias no susceptibles
de angioplastia y anatomía coronaria
adecuada para revascularización
quirúrgica.
Pacientes que no son candidatos
para fibrinolisis o angioplastia con
enfermedad significativa del tronco
de la coronaria izquierda >50% o sus
equivalentes, y anatomía coronaria
favorable para revascularización
quirúrgica.
Braunwald , Tratado de cardiologia 8va ed vol2, / manual de medicina
cardiovascular, Griffin Topol, 3ra ed./ manual de urgencias cardiovascular
Ignacio Chávez 3ra ed./ Rev Esp Cardiol. 2009;62(3)
65. “Las Enfermedades son de lo más antiguo y nada acerca de ellas ha
cambiado, somos nosotros los que cambiamos al aprender a reconocer en
ellas lo que antes no percibíamos”.
J.M.Charcot.
Editor's Notes
El vector de lesión se dirige hacia abajo, a la derecha y atrás, aunque va más abajo que atrás, lo cual explica que suele existir más ascenso del ST en II, III y VF (III > II) que descenso del ST en V1-3. Por irse a la derecha, es muy frecuente que en I se registre un descenso del ST. Sólo si la CD es muy dominante, puede detectarse un importante descenso del ST de V1 a V3 porque también se afecta completamente la cara inferolateral. Asimismo, si la CD es muy dominante, se observa un ascenso del ST en V5-6 por extensión a la cara lateral baja.
En este caso, la imagen electrocardiográfica más llamativa es el descenso del ST en V1-V3, aunque se observa también un ligero ascenso del ST en II, III, VF y V6. Sin embargo, se trata de un infarto de tipo ascenso del ST porque el descenso de V1-V3 es una imagen en espejo del ascenso que se vería en la cara posterolateral. El ligero ascenso del ST en derivaciones inferiores asegura que la zona afectada sea la inferoposterior. Este ECG se ve en caso de oclusión de la CX cuando la misma afecta más a la parte posterior (posterolateral) que a la parte inferior de la zona inferoposterolateral (oclusión de la arteria posterobasal de la CX proximal con OM pequeña) (Lección 11). Los segmentos más afectados son 4, 5, 10 y 11. Obsérvese la enorme onda de lesión en V1-3, que aún es más acusada en los complejos ventriculares prematuros
La terapia fibrinolítica no se debe administrar a los pacientes asintomáticos, cuyo primer síntoma de STEMI comenzó hace más de 24 horas antes. (Nivel de evidencia: C) La terapia fibrinolítica no debe ser administrado a pacientes con ECG de 12 derivaciones sólo muestra depresión del segmento ST (nivel de evidencia: A).
La terapia fibrinolítica no se debe administrar a los pacientes asintomáticos, cuyo primersíntoma de STEMI comenzó hace más de 24 horas antes. (Nivel de evidencia: C) La terapia fibrinolítica no debe ser administrado a pacientes con ECG de 12 derivaciones sólo muestra depresión del segmento ST (nivel de evidencia: A).