El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, la formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación, y la proliferación final de tejido fibroso. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas iniciadas por el daño vascular que activan la protrombina y forman fibrina para crear un coágulo sanguíneo. La coagulación es regulada por

2. Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega
a la hemostasia por varios mecanismos:
1) El Espasmo Vascular
2) La Formación de un Tapón de Plaquetas
3) La Formación de un Coágulo Sanguíneo como
resultado de la Coagulación Sanguínea
4) La Proliferación Final de Tejido Fibroso en el
coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el
vaso de manera permanente.

3. Estrechamiento súbito y breve de un vaso
sanguíneo, reduce temporalmente el flujo de
sangre a tejidos que irriga
La contracción es el resultado de:
1. Un Espasmo Miógeno Local
2. Los Factores Autacoides Locales
procedentes de los tejidos traumatizados y
de las plaquetas sanguíneas
3. Los Reflejos Nerviosos.

4. Características físicas y químicas de las plaquetas
• Discos diminutos (1-4 μm)
• Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos
• Concentración en la sangre es 150.000 -300.000/μl
• Semivida 8-12 días
• Eliminada en bazo
Membrana Celular
• Glicoproteínas. Evitan adherencia a endotelio normal
• Fosfolípidos. Fases de coagulación

5. Características físicas y químicas de las plaquetas
• En su citoplasma hay:
1. Moléculas de actina y de miosina, además hay trombostenina
otra proteína contráctil
2. Restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi,
almacenan iones calcio
3. Mitocondrias y los sistemas enzimáticos que tienen la capacidad
de formar (ATP) (ADP);
4. Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas,
5. Una importante proteína llamada factor estabilizador de fibrina,
6. Un factor de crecimiento

6. Las plaquetas entran
en contacto con la
superficie vascular
dañada
Empiezan a
hincharse en forma
irregular con
seudópodos
Se adhiere al
colágeno del tejido
vascular y al factor
de Von Willebrand
Sus proteínas contráctiles
se contraen fuertemente
liberando varios factores
activos de sus gránulos
El ADP y el Troboxano A2
actúan en plaquetas
cercanas activándolas y
adhiriéndolas formando
así el
TAPÓN PLAQUETARIO
Segrega gran
cantidad de ADP, y
sus enzimas forman
el Tromboxano A2

7. • El tapón plaquetario cierra roturas diminutas en varios vaso
sanguíneos varias veces al día
• Las plaquetas se funden con las células endoteliales y forman
membranas celulares endoteliales

8. • El coágulo empieza a aparecer en 15 a
20 s si el daño es grave y en 1 a 2 min
si el traumatismo ha sido menor.
• Las sustancias activadoras de la pared
vascular traumatizada, de las
plaquetas y de las proteínas
sanguíneas que se adhieren a la pared
vascular traumatizada inician el
proceso de la coagulación.
• Entre 20 min y 1 h después, el
coágulo se retrae, que cierra el vaso
todavía más

10. • Una vez formando el coágulo sanguíneo sigue
uno de dos caminos:
1. Pueden invadirlo los fibroblastos formando
tejido conjuntivo por todo el coágulo
2. Pueden disolverse enzimas

11. • En la sangre y en los tejidos se han encontrado
más de 50 sustancias importantes que causan o
afectan a la coagulación sanguínea
• Depende de interacciones entre Procoagulantes y
Anticoagulantes
• Torrente sanguíneo: Anticoagulantes >
Procoagulantes
• Daño: Anticoagulantes < Procoagulantes
Localmente

12. • En respuesta a la rotura de un vaso se desencadena la cascada
de varias reacciones químicas
• El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:
1. Formación de sustancias activadas llamadas activador de la
protrombina.
2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de
protrombina en trombina
3. La trombina actúa como una enzima para convertir el
fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapan en su red
plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el
coágulo

13. • Primero se forma el activador de la protrombina como
resultado de la rotura de un vaso sanguíneo o de su
lesión por sustancias especiales presentes en la sangre.
• Segundo, el activador de la protrombina, en presencia
de cantidades suficientes de calcio iónico (Ca++),
convierte la protrombina en trombina .
• Tercero, la trombina polimeriza las moléculas de
fibrinógeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 s.

14. • La producción de protrombina se da en el hígado
si este no la produce su concentración en el
plasma disminuye para mantener la coagulación
normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un
gran tendencia al sangrado
• Trombina, compuesto procedente de la
protrombina con peso molecular de 33.700

15. Tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la
sangre hacia el liquido pero cuando hay un gran
permeabilidad de los capilares este se filtra y puede
causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la
sangre completa

16. La trombina que es una enzima actúa sobre el
fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales
se une 4 de estos y forman de fibrina dando como
resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor
estabilizador

17. El coagulo es una red de fibras de fibrina que
atrapa células sanguíneas plaquetas y plasma,
pero también se adhieren a las superficies
dañadas de los vasos sanguíneos

18. Formado el coagulo se comienza a exprimir el liquido
que hay en este (suero) que se da entre 20 y 60 min,
este se diferencia del plasma ya que este no tiene los
factores de coagulación

19. Activadores
de la
Protrombina
Actúa sobre varios
factores de la
coagulación
Activa plaquetas
Protrombina
Trombina
El coagulo continua creciendo hasta que deja de
perderse sangre
Traumatismo
Vascular

20. • Los mecanismos de la coagulación:
1. Un traumatismo en la pared vascular y los tejidos
adyacentes
2. Un traumatismo de la sangre
3. Un contacto de la sangre con las células
endoteliales dañadas o con el colágeno y otros
elementos del tejido situados fuera del vaso
sanguíneo.

21. El factor activador de la protrombina se forma por:
Vía Extrínseca
Vía Intrínseca
• Cuando se convierten en formas activas, sus acciones
enzimáticas causan las sucesivas reacciones en
cascada del proceso de la coagulación

23. Factor Tisular
VII VIIa
Xa
Ca++
X
F. Proconvertina F. Stuart
Factor IV
Factor III

24. XII XIIa
XIa
XI
IXa
IX
Factor III
VIIIaCa++x
Xa
F. Hageman o de
contacto
F. Antihemofilico C
F. Antihemofilico B
F. Tisular
F. Antihemofilico A
F. Stuart

25. • Excepto en los dos primeros pasos de la vía
Intrínseca, se necesitaban los iones calcio para la
aceleración de todas las reacciones de coagulación
sanguínea
• Si no hay iones calcio, no se produce la coagulación
sanguínea por ninguna vía

26. • El factor tisular inicia la vía extrínseca, es mucho más
lenta en su proceder, y necesita generalmente de 1 a 6
min para llevar a cabo la coagulación.
• El factor XII y de las plaquetas con el colágeno de la
pared vascular inicia la vía intrínseca, puede ser de
naturaleza explosiva; una vez iniciada, su velocidad de
crear el coágulo está limitada por la cantidad de factor
tisular liberado y factores X, VII y V presentes en la
sangre. Si el traumatismo tisular es grave, la coagulación
puede tardar un mínimo de 15s

27. los factores más importantes para evitar la coagulación son:
1. La lisura de la superficie celular endotelial, evita la activación
por contacto del sistema de coagulación intrínseco
2. Una capa de glucocáliz en el endotelio repele los factores de
coagulación y las plaquetas «IMPIDE LA ACTIVACION DE LA
COAGULACIÓN»
3. La trombomodulina (Una proteína unida a la membrana
endotelial), que se une a la trombina. La trombomodulina-
trombina activa la proteína C, que es anticoagulante al inactivar
a los factores Va y VIIIa

28. • Entre los anticoagulantes más importantes en la propia
sangre están aquellos que eliminan la trombina de la sangre.
1. Las fibras de Fibrina, absorbe el 85-90% de la trombina,
esta adsorción ayuda a evitar la diseminación de la
protrombina, por tanto, la extensión excesiva del coágulo.
2. Una α-globulina llamada antitrombina III o cofactor
antitrombina-heparina, esta se una con trombina no
absorbida bloquea la trombina sobre el fibrinógeno y
después inactiva a la trombina pasado los 12 a 20 min

29. • Polisacárido conjugado con carga (-)
• Concentración baja en sangre
• Al combinarse con la antitrombina III, su eficacia para
eliminar trombina aumenta 100 – 1000 veces. También
elimina Factores XIIa, Xia, Xa y Ixa.
• Es producida por los Mastocitos Basófilos en Tej.
Conjuntivo y Basófilos en Plasma
• Abundante en Hígado y Pulmones

30. • Las proteínas del plasma tienen una euglobulina llamada
plasminógeno (o profibrinolisina) que, cuando se activa, se
convierte en una sustancia llamada plasmina (o fibrinolisina)
• La plasmina es una enzima proteolítica que se parece a la
tripsina, la enzima digestiva proteolítica más importante de la
secreción pancreática.
• La plasmina digiere las fibras de fibrina y proteínas coagulantes
como el fibrinógeno, el factor V, el factor VIII, la protrombina y el
factor XII.
• Cuando se forma plasmina puede lisar un coágulo y destruir
muchos de los factores de la coagulación, lo que a veces hace
que la sangre sea menos coagulable.

31. • Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad
de plasminógeno en todo el coágulo
• Los tejidos dañados y el endotelio vascular liberan muy
lentamente un activador poderoso llamado activador del
plasminógeno tisular (t-PA), que unos días mas tarde,
después que se haya detenido la hemorragia el t-PA
convierte el plasminógeno en plasmina, que elimina el
coágulo de sangre innecesario que queda

32. • Deficiencia de uno de los factores de coagulación
sanguínea
• Tres tipos:
1. Deficiencia de vitamina K
2. La hemofilia
3. Trombocitopenia

33. • Casi todos los factores de la coagulación sanguínea se forman
en el hígado, por tanto, las enfermedades del hígado como la
hepatitis, la cirrosis y la atrofia amarilla aguda pueden
deprimir el sistema de coagulación
• La vitamina K se sintetiza en el intestino por bacterias, es un
factor esencial para que el hígado forme: protrombina(Factor
II), el factor VII, el factor IX, el factor X y la proteína C
• Deficiencia de vitamina K
o Enfermedades digestivas, ocurre por mala absorción de las
grasas en el tubo digestivo
o El Hígado no secrete bilis al tubo digestivo (Colestasis )

34. • Enfermedad que ocurre casi exclusivamente en Varones, en
85% de los casos esta causada por una anomalía del factor
VIII o deficiencia (Hemofilia A o Clásica), en el 15% de los
pacientes esta provocada por una deficiencia del factor IX
• Aproximadamente 1 de cada 10.000 hombres en EE. UU.
Tiene hemofilia clásica
• Ambos factores se heredan mediante el cromosoma ( X )
femenino

35. • Por tanto, una mujer casi nunca tendrá
hemofilia porque al final uno de los dos
cromosomas X tendrá los genes
apropiados
• Si uno de sus dos cromosomas X es
deficiente, será una portadora de la
hemofilia, y transmitirá la enfermedad a
la mitad de su descendencia masculina y
el estado de portadora a la mitad de su
descendencia femenina

36. • La trombocitopenia consiste en la presencia de
cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema
circulatorio
• la hemorragia se produce generalmente por muchas
vénulas pequeñas o capilares, en lugar de por vasos
grandes como en la hemofilia.

37. • Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el
número de plaquetas en la sangre se reduce hasta
50.000/μl, en lugar de los 150.000 a 300.000 normales.
Los valores tan bajos como 10.000/μl son con frecuencia
mortales.
• La mayoría de personas con trombocitopenia tiene la
enfermedad conocida como trombocitopenia idiopática

38. Trombo: Coagulo anormal en la sangre
Embolo: Coagulo (Trombo) que fluye en la sangre
• Embolo originados en el lado izquierdo del corazón
pueden fluir hacia la periferia y taponar arterias o
arteriolas en el cerebro, los riñones, etc.
• Embolo originados en el lado derecho del corazón van
generalmente a los vasos pulmonares, donde pueden
causar una embolia arterial pulmonar.

39. • Cualquier superficie endotelial rugosa (como
arterioesclerosis, una infección o un traumatismo)
• La sangre coagula a menudo cuando fluye muy
lentamente a través de los vasos sanguíneos, donde
se forman siempre pequeñas cantidades de
trombina y otros procoagulantes

40. • La inmovilidad de los pacientes que están en cama, más
colocar las rodillas sobre almohadas causa a menudo una
coagulación intravascular debido a la estasis sanguínea
• Después el coágulo crece, y aproximadamente 1 de cada 10
veces, gran parte del coágulo se desprende de la pared
vascular y fluye libremente por la sangre venosa por el lado
derecho del corazón y las arterias pulmonares hasta causar un
bloqueado masivo de las arterias pulmonares, lo que se llama
embolia pulmonar masiva
• El tratamiento con t- PA(su función es activar al plasminógeno,
que activa a la plasmina) puede salvar la vida.

41. • De vez en cuando el mecanismo de la coagulación
se activa en zonas amplias de la circulación y
provoca la enfermedad llamada coagulación
intravascular diseminada
• Se debe a menudo a la presencia de grandes
cantidades de tejido traumatizado o agonizante
en el organismo que libera grandes cantidades
del factor tisular a la sangre

42. • Con frecuencia los coágulos son pequeños pero
numerosos y taponan una gran parte de los vasos
sanguíneos periféricos pequeños
• Ocurre especialmente en pacientes con septicemia
generalizada, en los que las bacterias circulantes o
las toxinas bacterianas activan los mecanismos de
la coagulación.
• El taponamiento de los vasos periféricos pequeños
disminuye mucho el transporte de oxígeno y otros
nutrientes a los tejidos (lleva al shock circulatorio)
• El shock septicémico resulta mortal en el 85%

43. • En algunas enfermedades tromboembólicas es
deseable retrasar el proceso de la coagulación
• Los más útiles desde el punto de vista clínico
son la heparina y las cumarinas.

44. • La heparina se extrae de tejidos de animales y se
prepara de una forma casi pura
• La inyección de cantidades, aproximadamente de
0,5 a 1 mg/kg del peso corporal
• Incrementa el tiempo de coagulación 6 min a 30
o más min
• Su acción dura de 1,5 a 4 h
• La heparinasa destruye la heparina.

45. • Warfarina reduce los niveles plasmaticoas de
protrombina (F. II) y factores de coagulacion VII,
XI y X, formados en el higado
• Compite con la Vit. K por sitios reactivos a la
formación de protrombina y los tres factores.
• Disminuye la coagulacion sanguínea al 50% tras
12 hr y al 20% tras 24 hr (acción retardada y
prolongada)
• Duración de 1 a 3 días

46. • Perforar la punta de un dedo o el lóbulo de la
oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a
6 min.

47. • Dura de 6 a 10 min. En tubo de ensayo limpiado
sustancias químicas puro

48. • Da una indicación de la concentración de
protrombina en la sangre.
• El tiempo de protrombina es aproximadamente de
12 segundos