daños por el mecanismo del sistema inmunologico

1. 1
2
3
MECANISMOS DE DAÑO POR EL
MECANISMOS DE DAÑO POR EL
SISTEMA INMUNOLÓGICO
SISTEMA INMUNOLÓGICO
4
Gianna Patricia Castañeda Rebollar
Cinthia Abigail García Soto
Samara Yael Navarrete Sanchez
Iliana Leyva Diaz

3. HIPERENSIBILIDAD I
HIPERENSIBILIDAD I
La hipersensibilidad tipo 1,
también conocida como reacción
alérgica inmediata o anafiláctica,
es un tipo de respuesta
inmunitaria anormal provocada
por la exposición a un antígeno
específico, conocido como
alérgeno.
Definición
Etiología
Factores de riesgo
Factores genéticos: Las personas con antecedentes
familiares de alergias tienen un mayor riesgo de
desarrollarlas. Se han identificado varios genes
que se asocian con la hipersensibilidad tipo 1, pero
no se conoce la función exacta de estos genes.
Factores ambientales: La exposición a alérgenos
durante la infancia puede aumentar el riesgo de
desarrollar alergias más adelante en la vida. Los
alérgenos más comunes que se asocian con la
hipersensibilidad tipo 1 son el polen, los ácaros del
polvo, los alimentos, las picaduras de insectos y
los medicamentos.
Los individuos sanos solo
generan anticuerpos IgE en
respuesta a infecciones
parasitarias, sin embargo,
algunas perosnas, denominadas
atopicas, estan predispuestas a
generar anticuerpos IgE contra
antigenos ambientales comunes

4. HIPERENSIBILIDAD II
HIPERENSIBILIDAD II
La hipersensibilidad tipo II, también
conocida como hipersensibilidad
citotóxica mediada por anticuerpos
(IgG - IgM) dirigidos contra
antígenos de células o materiales
extracelulares.
Definición Etiología
Va a ocurrir cuando las células B
que producen inmunoglobulina
contra células nativas no se
eliminen durante el desarrollo.
Factores de riesgo
Los individuos están en riesgo
de enfermedades autoinmunes
como enfermedades específicas
de órgano y anemias
hemolíticas inmunes

5. HIPERENSIBILIDAD II
HIPERENSIBILIDAD II
Proceso de generación

6. HIPERENSIBILIDAD II
HIPERENSIBILIDAD II
NK
Polimorfonucleares (B, N, E)
Células que intervienen Citocina liberada
Ac’s involucrados
IgM e IgG
TNF-a

7. HIPERENSIBILIDAD II
HIPERENSIBILIDAD II
Un resultado normal se conoce como un resultado negativo. Esto
significa que no hubo agrupación de células y que usted no tiene
anticuerpos para los glóbulos rojos
Una prueba de Coombs directa anormal (positiva) significa que
usted tiene anticuerpos que actúan contra sus glóbulos rojos, lo cual
puede deberse a:
Una prueba de Coombs indirecta anormal (positiva) significa que
usted tiene anticuerpos que actuarán contra los glóbulos rojos que el
cuerpo interpreta como extraños. Esto puede sugerir la presencia de:
- Eritroblastosis fetal
Prueba de Coombs
Interpretación:
- Anemia hemolítica autoinmune
- Incompatibilidad sanguínea
Diagnostico

8. HIPERENSIBILIDAD II
HIPERENSIBILIDAD II

9. HIPERENSIBILIDAD II
HIPERENSIBILIDAD II
Tratamiento
Tratamiento (primera línea):
glucocorticoides; tratar la afección
subyacente
Los casos refractarios pueden requerir
medicamentos inmunosupresores,
esplenectomía. Glucocorticoides: son
un tipo de hormonas
que producen nuestras
glándulas adrenales

10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO
III
III
Definicion
La hipersensibilidad tipo III, también
conocida como hipersensibilidad
mediada por inmunocomplejos, se
produce cuando los anticuerpos y los
antígenos forman inmunocomplejos en la
circulación y se depositan en tejidos
susceptibles.
Etimologia
Una reacción de hipersensibilidad de
tipo III ocurre cuando antígenos y
anticuerpos (IgG o IgM)​ se encuentran
presentes en grandes cantidades y en
proporciones similares, causando
reacciones de precipitación con
entrecruzamiento muy extensas.

11. HIPERSENSIBILIDAD TIPO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO
III
III
Fase 1: formación de inmunocomplejos
Fase 2: depósito de inmunocomplejos
Fase 3: inflamación y daño mediados por
inmunocomplejos
Las fases de la Hipersensibilidad Tipo III son:

13. HIPERENSIBILIDAD
HIPERENSIBILIDAD
III
III
Mediadores
Mediado por Anticuerpos
IgG o IgM que reconocen
antígenos presentes en
fluidos corporales

17. DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Enfermedad del suero
Reacción a antisueros extraños (e.g.,
antiveneno)
Dosis más altas del agente administrado
tienen más probabilidades de provocar
una reacción
1–2 semanas después de la exposición:
fiebre, erupción cutánea, artritis; se
produce proteinuria con afectación
renal
Algunas reacciones farmacológicas:
alergias a penicilinas y sulfonaminas,
AINES, antidepresivos
Algunas enfermedades infecciosas:
Glomérulonefritis post-estreptocócica,
meningitis, hepatitis, Mononucleosis
Infecciosa, paludismo, tripanosomiasis

18. TRATAMIENTOS
TRATAMIENTOS
Tratamiento
Retirar o evitar el agente ofensivo
Antihistamínicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el alivio de los síntomas
(erupción, picor, dolores articulares)
En las reacciones debidas a infección (glomerulonefritis postestreptocócica), terapia
antibiótica si la infección sigue presente
Control de complicaciones como hipertensión (glomerulonefritis postestreptocócica,
poliarteritis nodosa), edema (glomerulonefritis postestreptocócica, LES), síntomas de las vías
respiratorias (neumonitis por hipersensibilidad)
Los glucocorticoides se usan en casos severos para suprimir la inflamación

21. Hipersensibilidad tipo IV
Hipersensibilidad tipo IV
Definición
La Hipersensibilidad tipo IV o
Hipersensibilidad Retardada (HR) o
Tardía (DTH) es una respuesta
inmunitaria mediada por células, donde
la última célula efectora es el fagocito
mononuclear resultante de un estado
específico de inmunidad celular por
linfocitos T.
Etiologia
La hipersensibilidad de tipo IV está
desencadenada por antígenos microbianos
que provocan cambios inflamatorios
específicos (tuberculosis, toxoplasmosis); por
antígenos intrínsecos en enfermedades
autoinmunes; por antígenos de contacto
(productos químicos, medicamentos, metales,
plantas).
Tarda de 24 a 72 hrs

22. Factores de riesgo
se distinguen cuatro tipos de
hipersensibilidad retardada : Reacción
de Jones-Mote (1), dermatitis por
contacto (2),
hipersensibilidad tipo tuberculina e
hipersensibilidad granulomatosa (4)
Mecanismos de produción
El mecanismo más común de las enfermedades
alérgicas es la reacción de tipo I, por lo que se
propone dividir las reacciones alérgicas en
aquellas iniciadas principalmente por
mecanismos relacionados con la presencia de
anticuerpos IgE específicos, y aquellas en las que
predomina otro tipo de reacción

23. Consta de 3 pasos
Consta de 3 pasos
Consta de 3 pasos
Activación
Respuesta mediada por
macrofagos
Inflamación
Respuesta por LTh y citocinas
Resolución
Respuesta activada por fibroblastos
o células granulomatosas

24. Ac’s involucradas
Se da por células M( Células de
domo) que vienen de
macrofagos o linfocitos B1
Se instalan en centros
simpaticos, arterias y venosos

25. Diagnóstico: Prueba del parche
Alérgeno fijado en un parche y aplicado en la piel (espalda o brazo)
Leer después de 2 días y en el día 4 o 5
Resultado positivo: eritema, pápulas, vesículas
Tratamiento:
Evitar el alérgeno
Antihistamínicos, glucocorticoides tópicos/sistémicos dependiendo de la
severidad
Dermatitis de contacto alérgica
Diagnostico

27. ¡Gracias!
¡Gracias!
¡Gracias!