Abordaje del Ataque Isquémico Transitorio (AIT) desde el enfoque medico, epidemiología, definición, fisiopatologia, diagnostico y tratamiento

1. ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO
CHRISTOPHER LEONARDO MONDRAGON CASTAÑEDA

2. CONCEPTO
El ataque isquémico transitorio es un
episodio de disfunción neurológica
transitoria causado por una isquemia focal
cerebral o retiniana sin evidencia de lesión
isquémica permanente.
Antiguamente, la diferencia entre infarto
cerebral y AIT se hacia en función de la
duración, es decir, menor o igual a 24 horas.
Los síntomas suelen durar horas a segundos y
generalmente menos de 1 hora.
Con el avance de técnicas de neuroimagen, se
considera que la diferencia entre infarto
cerebral y AIT viene definida por la presencia o
ausencia de una lesión isquémica en un
territorio vascular definido,
independientemente de la duración.
Los síntomas de un AIT, si se reconocen como
tales, proporcionan una oportunidad crítica para
encontrar y tratar rápidamente la causa con el
fin de prevenir un accidente cerebrovascular
devastador

3. ETIOLOGÍA
1. Ictus isquémico trombótico por
aterotrombosis. Se produce una placa
de ateroma en una arteria que crece y
finalmente termina obstruyéndola.
2. Ictus isquémico embólico. Se produce
una embolia originada en otro punto del
sistema vascular.
3. Ictus isquémico hemodinámico por bajo
gasto cardíaco o por hipotensión
arterial.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN

4. FISIOPATOLOGÍA
La interrupción del aporte sanguíneo a una zona
cerebral durante la isquemia tiene como resultado
una deprivación de oxígeno-glucosa y, en
consecuencia, una disminución de la energía
disponible para las funciones celulares cerebrales.
En particular, las neuronas pierden su capacidad
para mantener el gradiente iónico transmembrana
La consecuencia es la despolarización neuronal
excesiva, con un incremento en la liberación de
neurotransmisores excitatorio
Todos estos mecanismos inducen una excesiva
acumulación intracelular de iones tales como Ca y
Na y, simultáneamente, la desregulación de
múltiples vías de señalización, activándose procesos
de catabolismo mediados por proteasas, lipasas y
nucleasas, con la interrupción de la función
neuronal y la inducción de la muerte celular

5. FISIOPATOLOGÍA
La isquemia y la reperfusión cerebral desencadenan
una secuencia de eventos que comienzan con
inflamación perivascular y con un aumento de la
permeabilidad de la BHE, la cual contribuye
enormemente al daño cerebral.
La liberación de oxidantes, enzimas proteolíticas y
citocinas proinflamatorias altera la permeabilidad
de la BHE, produciendo edema cerebral.

6. FACTORES
DE RIESGO
NO MODIFICABLES
EDAD. Aumenta
casi al doble en
>55 años.
SEXO. Mujeres en
edad fértil
(influencia
hormonal)
RAZA. Mayor en
afroamericanos
que en caucasicos.
MODIFICABLES
HAS. Con un riesgo
atribuido de un
31%.
DM + SÍNDROME
METABOLICO.
Aumenta 2-3 veces
la probabilidad.
OBESIDAD Y DIETA
SÍNDROME DE
APNEA
OBSTRUCTIVA DEL
SUEÑO
DISLIPIDEMIAS.
Principalmente los
niveles de
colesterol.
TABACO,
ALCOHOL (>30
unidades al mes).
ESTRES
CARDIOPATÍAS
Arritmias
Valvulopatías y
prótesis valvulares
Cardiopatías
congenitas.
FACTORES DE RIESGO

7. ESTRATEGÍAS Y EVIDENCIA
Los más comunes entre ellos
son el aura de la migraña, el
vértigo periférico, la epilepsia
(por ejemplo, la epilepsia del
lóbulo parietal), la
hipoglucemia, la amnesia global
transitoria y la hipotensión
postural.
MANIFESTACIONES CLINICAS

9. ESTRATEGÍAS Y EVIDENCIA
RMN es la prueba preferida actual para pacientes con un TIA sospechoso, ya que su sensibilidad en la
detección de isquemia cerebral es mucho mayor que la de tomografía computarizada (TC). En hasta el 50 % de
los pacientes con sospecha de AIT, un punto brillante en las imágenes ponderadas por difusión indica isquemia;
este hallazgo es particularmente útil cuando los síntomas transitorios son de significación límite o cuando los
síntomas son atípicos.
EVALUACIÓN POR NEUROIMAGEN

10. Cuando un paciente es evaluado con urgencia, el sistema de puntuación no es relevante, ya que las
decisiones de tratamiento se basan en hallazgos etiológicos. Las directrices de NICE que se actualizaron en
2019 ya no recomiendan el uso clínico de sistemas de puntuación como ABCD2 para el triage

11. TRATAMIENTO
En pacientes con accidente cerebrovascular isquémico
no cardioembólico, la aspirina es el tratamiento más
efectivo para reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular recurrente durante los primeros 90 días,
y es el único tratamiento antiplaquetario que se ha
demostrado que reduce el riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico incapacitante recurrente (es
decir, accidente cerebrovascular isquémico en pacientes
con una puntuación en la escala de Rankin modificada de
2 o más (las puntuaciones van desde 0 [sin síntomas] a 6
[muerte]) durante ese período.
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
Se debe administrar una dosis de carga de aspirina (300
mg por vía oral) tan pronto como sea posible después de
los síntomas de AIT antes del ingreso o a la llegada para
atención urgente. Se debe animar al paciente a tomar
aspirina inmediatamente en casa si es posible. La
aspirina debe continuarse con una dosis de 75 a 100 mg
por día durante 90 días.

12. TRATAMIENTO
BASADO EN LOS FACTORES DE RIESGO
En los pacientes con AIT, el tratamiento a largo plazo con la terapia para reducir la presión arterial y reducir los
lípidos y el control de la diabetes. También se recomienda dejar de fumar y cambiar el estilo de vida. Es
razonable apuntar a la presión arterial a menos de 140/90 mmHg; un objetivo por debajo de 130/80 mmHg es
apropiado para pacientes con accidente cerebrovascular lacunar o diabetes y es apropiado de manera más general
si el paciente puede alcanzar estos niveles sin efectos adversos. Todos los pacientes deben ser examinados y
tratados para la diabetes mellitus y deben recibir asesoramiento sobre el estilo de vida (por ejemplo, dieta,
pérdida de peso, dejar de fumar y la importancia de tres a cuatro sesiones de ejercicio por semana).

13. DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN Y
TRATAMIENTO
DEL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO Y DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO MENOR.

14. DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN Y
TRATAMIENTO
DEL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO Y DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO MENOR.

15. DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN Y
TRATAMIENTO
DEL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO Y DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO MENOR.

16. PUNTOS CLAVE