Presentación de apoptosis en inmunología y mediadores génicos

1. APOPTOSIS
XIMENA YARETH ROBLES
MARTINEZ
INMUNOLOGÍA
Y ALERGO

2. Sucede también en el timo, cuando
desaparecen los linfocitos T
autorreactivos y a consecuencia de
distintos estímulos nocivos
Se define como la muerte celular
programada que sucede en
condiciones fisiológicas o
patológicas, con mínimo daño
tisular.

3. Determinación
del destino de un
linfocito T
formado
recientemente en
el timo.

4. La apoptosis es desencadenada por estímulos
extracelulares e intracelulares.
Se activan mecanismos de señalización,
control, integración y ejecución durante la
apoptosis.
Se produce escisión proteica.
degradación del ADN.
El resultado final es la
eliminación de las células
muertas.

5. caspasas
moléculas de señalización, en especial la 8, 3, 6 y 7, y que se
encargan de activar a su vez las enzimas de fragmentación nuclear,
de degradación del DNA y de desestabilización del citoesqueleto
En condiciones patológicas constituye un mecanismo de defensa
en el que se eliminan elementos celulares cuya permanencia en
el organismo puede ser peligroso células infectadas por
patógenos o con alteraciones
en el genoma

6. DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS.
la apoptosis no provoca
daño tisular ni de células
inflamatorias.
Las células necróticas
desencadenan una respuesta
inflamatoria con reclutamiento de
células inflamatorias
son fagocitadas por
macrófagos mediante un
reconocimiento de las
alteraciones en la membrana,

8. Alteraciones en los genes implicados en
la regulación o la activación de los
procesos apoptósicos pueden favorecer
el desarrollo de autoinmunidad
Apoptosis y autoinmunidad

9. EJEMPLO
se ha encontrado correlación entre la
expresión aberrante del gen que codifica
para Fas y autoinmunidad. Polimorfismos
en su región promotora, como el alelo
670A>G (alelo A), mostraron asociación
con LES.

10. Cuando las células
normales se lesionan o
envejecen, mueren por
apoptosis, pero las
células cancerosas
evitan la apoptosis.
APOPTOSIS Y CANCER
Una mutación inactiva al gen p53,
que normalmente origina la
apoptosis, y la segunda mutación
afecta un protooncogén llamado
bcl-2, que codifica una proteína
que bloquea el suicidio celular.

11. El bloqueo de la apoptosis es considerado un mecanismo importante en la generación de los tumores. Esta mutación también puede
contribuir al crecimiento de los tumores que son resistentes a la radiación y a la quimioterapia,

12. GRACIAS