Articulo sobre abordaje diagnostico de anemia

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ANEMIA PERNICIOSA/ ANEMIA MEGALOBLASTICA
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2. ¿QUE ES?
Es un tipo de anemia que se debe a la falta o la disminución de la vitamina B12 en el organismo que conduce a la disminución
de la eritropoyesis por la síntesis defectuosa de los eritrocitos y alteraciones en el sistema nervioso central y periférico
debido a la desmielinización. La clasificación morfológica se basa en el color y tamaño de los eritrocitos.
Síndrome anémico: se clasifica conforma a la morfología de los eritrocitos en el frotis sanguíneo. Dentro de su clasificación
etiológica la anemia puede ser por: disminución en la síntesis de eritrocitos, aumento en la síntesis de eritrocitos o pérdida de
sangre. La disminución de la eritropoyesis puede deberse a alteraciones en la síntesis del eritroblasto, alteración de la función
normal de la medula ósea, estimulación inadecuada de la eritropoyetina, síntesis defectuosa de la hemoglobina.
CLINICA
Disminución de la cantidad de Hb.  palidez generalizada
Mala oxigenación tisular del SNC  anorexia, cefalea y vértigo
Mala oxigenación muscular fatiga fácil, astenia e hipodinamia.
Presencia de mecanismos compensadores taquicardia, disnea,
taquipnea
Glositis, leucodermia.
Déficit de vitamina B12 provoca la desmielinización discontinua de los
nervios periféricos: parestesias distales en las 4 extremidades,
disminución de la sensibilidad e hiporreflexia, flatulencia y diarrea.
Desmielinización de los cordones posteriores y laterales de la medula:
parálisis progresiva, cuadriplejia. Destrucción de los cuerpos neuronales
del encéfalo: labilidad emocional, cambios conductuales. Anemia megaloblástica de tipo inmune: La anemia perniciosa es
un trastorno auto inmune, cuya causa se desconoce mediado por inmunidad celular. Se producen anticuerpos contra el
factor intrínseco de Castle (FI), que provoca destrucción progresiva de las glándulas del fundus gástrico, gastritis atrófica,
aclorhidria y pobre producción de pepsinógeno consecuentemente se presenta mal absorción de la vitamina B12
@dr.luzalex
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3. FISIOPATOLOGIA
Los eventos fisiopatológicos comienzan con la disminución en la concentración real y aparente de la hemoglobina y por tanto el aporte de oxígeno a todos los tejidos
del cuerpo, es decir hipoxia celular
En el caso del síndrome anémico se identifican 3 mecanismos compensatorios: 1. Incremento de la eritropoyesis al aumentar la eritropoyetina por la hipoxia celular.
2. Modificaciones metabólicas del eritrocito (aumento de la glucolisis y mayor síntesis de 2,3 bifosfoglicerato mayor liberación de oxigeno), 3. Circulación
hiperdinámica, que explica los signos y síntomas que acompañan a l síndrome anémico, la baja oxigenación incrementa el gasto cardiaco con aumento del volumen
sistólico y disminución de la resistencia vascular periférica
@dr.luzalex
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