1. Actualización en la predicción
y Manejo del Síndrome de
Hiperestimulación Ovárica:
Una nueva Clasificación
Realizado por:
Dr. Alberto Morales
2. INTRODUCCIÓN
El síndrome de hiperestimulación ovárica
es una complicación iatrogénica de una
estimulación ovárica suprafisiológica
Es la segunda complicación en importancia
y frecuencia de la lista de efectos adversos
de la terapia de fertilidad
3.
4. La ovulación suprafisiológica es parte
de la mayoría de los tratamientos de
infertilidad y es la forma de generar un
mayor número de ovocitos con el fin de
aumentar las probabilidades de obtener
un mayor número de embriones
posibles de ser transferidos.
5. Fisiopatología
Este síndrome se caracteriza por la
redistribución masiva de líquido al
espacio extravascular asociado a una
depleción de volumen intravascular y
hemoconcentración
Varios autores consideran que el SHEO
aparece en la fase lútea o durante el
primer trimestre de la gestación
6. Fisiopatología
El SHEO se presenta cuando los
folículos en desarrollo ya maduraron y
se luteinizaron, lo cual ocurre como
respuesta al estímulo con hCG o LH.
7. Fisiopatología
Este proceso de maduración y
luteinización estimula la secreción
ovárica de sustancias vasoactivas que
causan aumento de la permeabilidad
capilar desencadenando el síndrome
9. El citrato de clomifeno se asocia
raramente al SHEO
Gonadotrofinas > Citratro clomifeno
Agonistas de GnRH > Antagonistas
GnRH
10. Los mediadores que más se han
estudiado como probables causantes de
la alteración en la permeabilidad son:
El sistema renina-angiotensina.
El factor de crecimiento del endotelio
vascular.
Las citoquinas.
11.
12. Los estudios más recientes sobre la
fisiopatogenia del SHEO se centran
principalmente en la valoración de
mutaciones en la secuencia de gen del
receptor de FSH que harían a su
portador más vulnerable a desarrollar
este síndrome
13.
14.
15.
16. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico
Alteraciones
hidroelectrolíticas, Oliguria, Hemoconc
entración e hipovolemia.
Los síntomas
Distensión abdominal
náuseas con o sin vómitos
Dolor abdominal (descartar torsión).
17.
18. EXAMEN FÍSICO
Aumento de peso
Aumento de la
circunferencia abdominal
oliguria o anuria y signos de
hipovolemia
Los ovarios se encuentran
aumentados
Los casos más severos se
pueden presentar con
compromiso
respiratorio, falla
multiorgánica
19. El distress respiratorio aparece
como consecuencia de una
restricción pulmonar causada por
la ascitis, el derrame pleural o
pericárdico, atelectasias, puede
haber hemorragia intra-alveolar
El derrame pleural se ve en hasta
el 20% de las pacientes con
SHEO severo,
22. Objetivos:
Comparar la incidencia de los diferentes
estados para predecir y prevenir de una
manera más eficaz
Estandarizar y optimizar el manejo
Rabau (1967) realizó una clasificación
basado en la presentación clínica revisada
por Schenker and Weinstein (1978)
Golan et al., 1989 agrega parámetros
ultrasonográficos, niveles de estradiol,
progesterona.
27. CONCLUSIONES
El Síndrome de Hiperestimulación
ovárica es un proceso dinámico
Puede presentarse en rápida evolución
a casos severos
La ventaja de la última clasificación es
que al incluir el ultrasonido puede
identificar etapas de transición
El manejo debe ser individualizado de
acuerdo a la clasificación
Editor's Notes
No existe un único factor que aumente el riesgo de desarrollar SHEO, usualmente es la combinación de factores presentes en una misma mujer lo que predispone a la aparición del cuadro Una posible explicación para la mayor vulnerabilidad que tienen las mujeres más jóvenes a desarrollar un SHEO es que tienen una mejorreserva ovárica y mayor densidad de receptores de gonadotrofinas, lo que se traduce en una mayor respuesta frente a la estimulación ovárica exógena cación empleada para provocar la estimulación ovárica,se observó que el citrato de clomifeno se asociararamente al SHEO, mientras que las gonadotrofinas,en todas sus formas, son las que frecuentementese asocian a la aparición de este síndrome.El empleo de agonistas de GnRH, a diferenciade los antagonistas, también aumenta la incidenciadel SHEO. “Desde la aparición de los agonistas deGnRH en 1986 se ha notado un aumento en 6veces de los casos severos de SHEO en ciclos deFIV, en comparación con ciclos estimulados concitrato de clomifeno o hMG.
un polimorfismo poblacional común.Las cuatro glicoproteínas, FSH, LH, TSH yhCG, tienen en común su subunidad β, con locual se puede presuponer que sus receptores tambiénpueden provenir de un gen ancestral comúny que en determinadas situaciones clínicas de excesode hormona o frente a determinadas mutacionesen los receptores, la unión entre ligando yreceptor puede no ser específica. Es por ello quese cree que el receptor de FSH mutado puede sersensible, y por lo tanto, puede ser estimulado porla hCG o por la TSH
permeabilidad endotelial fueron revertidos al exponerlas muestras a un anticuerpo específico contraVEGF. Levin y col concluyeron que el VEGFestá ampliamente implicado en la alteración de lapermeabilidad vascular, por lo que puede contribuira la patogénesis del SHEO.28primero, el VEGF y sus isoformas tienen propiedadesvasoactivas; segundo, se puede identificarVEGF en líquido folicular; tercero, el ARNm seidentifica en células de la granulosa luteinizadas;y cuarto, el VEGF está elevado en el plasma y enel líquido peritoneal de mujeres que desarrollanSHEO comparadas con las controles
Las células de la teca del ovario humano producenpro-renina y renina activa. Se demostró quelas gonadotrofinas humanas de mujeres menopáusicas (hMG) y la hCG inducen la actividad de la renina en el líquido folicular y estimulan la producción ovárica de pro-renina…………… se postulo teoria que el volumen depletado causa liberacion de estas hormonas
sistémicay ovárica han sido estudiados como posiblesagentes etiológicos implicados en la fisiopatogeniadel SHEO. Algunas de los más estudiadas son lasinterleukinas (IL) 1, 2, 6 y 8, el factor de necrosistumoral alfa (TNFα), la histamina, y las prostaglandinas(Figura 3).26Las citoquinas son proteínas de bajo peso molecularque actúan sobre la proliferación, la diferenciación,la activación y la movilidad celular. Se postulóque estas sustancias se liberan en respuesta a la agregaciónplaquetaria en el endotelio, lo que provocaríaun aumento de la vasodilatación.Se reportaron niveles elevados de IL-1 e IL-8 enpacientes con SHEO. Existe una correlación estadísticamentesignificativa entre la concentración de citoquinasplasmáticas y el perfil bioquímico del SHEOcomo la leucocitosis y la hemoconcentración.5
Under the initial classification sytem (Table 1), the mild form of the syndrome involves supraphysiological concentrations of oestradiol and is accompanied by some ovarian enlargement, of usually up to 5 cm. In fact, such findings are routinely observed in the majority of women undergoing ovulation induction and is nothing more than an acknowledgement that the goal of ovarian stimulation has been indeed achieved. and accompanying symptoms such as nausea, vomitingand diarrhoea. Gastrointestinal symptoms are probably relatedto marked ovarian enlargement and the dramatically elevatedconcentrations of oestradiol. Therefore, using a modern andmanagement-oriented approach, all of the above constitute themild forms (grade 1 and 2) of OHSS
From a clinical point of view, theappearance of ascitic fluid may be the turning point in terms ofpending rapid deterioration to the severe forms of OHSS, andtherefore patients deserve closer observation once ascites hasbeen detected. Therefore, the presence of grade 1 and 2 signsand symptoms plus the detection of ascites, deserves specialattention and constitutes moderate OHSS (grade 3). A revisedclassification was therefore proposed (Golan et al., 1989; Table2), which included four major modifications: (i) urinary assaysof hormones became obsolete; (ii) the diagnosis of ovarianenlargement and the detection of ascites became ultrasoundbased;(iii) nausea, vomiting and diarrhoea and abdominaldistention were moved from moderate OHSS to mild (grade2) OHSS; and (iv) the detection of ascites by TVS establishedthe diagnosis of moderate OHSS
not relevant inIVF/assisted reproduction procedures. Consequent to thoroughfollicular aspiration, the ovaries may not be as markedlyenlarged as after ovulation induction. With ovarian stimulation,massive ascites not infrequently coexists with relatively minorovarian enlargement (<10 cm). Thus, classification of OHSSfor patients undergoing ovarian stimulation should rely moreon the general clinical picture and laboratory parameters thanon ovarian enlargement.
. Mild OHSS requires no more thanpatient reassurance and education regarding transition to highergrades of severity. Moderate OHSS requires close observationand follow-up, preferably on an outpatient basis. Transitionto severe OHSS requires hospitalization, in order to preventrapid deterioration to the critical grades of the syndrome
