DESCRIPCION DE HIPERTOIROIDISMO, ETIOLOGIA, CAUSAS, TRATAMIENTO

1. TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo: Exceso de
producción hormonal (exceso
de función) por las glándulas
tiroides Hipotiroidismo es
más común que
hipertiroidismo en consulta
externa.
Tirotoxicosis: Cualquier cusa
que genere excesiva
concentración de hormonas
tiroxina y triiodotironina
Principales causas:
Hipertiroidismo por Graves Basedow, bocio multinodular toxico y
adenoma tóxico
Tormenta tiroidea: Grado extremo de la tirotoxicosis
En adultos mayores el cuadro clínico es más escondido, puede
presentarse como insuficiencia cardiaca congestiva que no logra
contra restarse con las medidas que realmente se utilizan, se
necesitan otras medidas.
MANIFESTACIONES CLINICAS HIPERTIRODISMO
Triada de Graves-Basedow: Bocio difuso + exoftalmos +
mixedema pretibial
Diagnóstico:
1. Hormonas: Cuantificación de TSH--- T4L --- T3. En
enfermedad de Graves TSH (suprimida) y T4L T3
(aumentadas)
2. Anticuerpos Nos daría positivo en enfermedades
autoinmunes como Graves-Basedow y Hashimoto
• Anti- microsomales (AntiTPO) (Antiperoxidasa) en
Hashimoto
• Anti- tiroglobulina en Graves-Basedow
3. Elevación de bilirrubina, enzima hepáticas y ferritina son
anomalías asociadas, podemos encontrar anemia
microcítica y trombocitopenia
4. Imágenes:
• Gammagrafía con captación de yodo 131 para ver
funcionabilidad de la glándula, cuando capta.
Normalmente capta 15-35, en Graves Basedow 2- 48
horas un promedio de 90 % aproximado
• Ecografía: Para ver la forma y nódulos, actualmente se
puede ver también flujo sanguíneo (colores rojos) y así
podremos inferir que estamos en una sobre producción
de hormona tiroidea
Algoritmo según TSH y T4:

2. ETIOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO:
Con supresión del TSH y Captación del I131 alta o normal:
(AUMENTO DE METABOLISMO DE LA GLANDULA TIROIDEA)
ETIOLOGIA CARACTERISTICA
Enfermedad de Graves
Basedow: Es la entidad
más frecuente
Bocio Difuso, Exoftalmos,
Mixedema pretibial (edema
duro cianótico en tibia con
aumento de vellosidad)
Enfermedad de Plummer
(tumor benigno de la
glándula tiroides), Bocio
multinodular toxico,
Adenoma Tóxico
Se presenta con un nódulo
tiroideo que genera ICC (que
no se puede controlar) y baja
de peso.
Mola Hidatiforme/
Coriocarcinoma
(problema ginecológico)
Aumento de concentración
sérica de HCG.
Con disminución de la captación del I131 (DISMINUCION DEL
METBAOLISMO DE LA GLANDULA TIROIDEA)
ETIOLOGIA CARACTERISTICAS
TIROIDITIS SUBAGUDA Dolor y o sensibilidad
aumentada en tiroides
TIROIDITIS LINFOCÍTICA
(SILENTE)
No dolor. Hay anticuerpos
antimicrosomales
TIROIDITIS POSTPARTO No dolor. Hay Anticuerpos
antimicrosomales en
primeros 6 meses postparto
FACTICIA O FICTICIA Disminución del tiro globulina
sérica
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
PARÁLISIS PERIÓDICA TIROTÓXICA
Episodios esporádicos de
debilidad muscular simétrica
que progresan a parálisis. Se
inician en las mañanas
después del sueño precedido
de dolor y contractura.
Extremidades inferiores son
las más comprometidas
• Factores precipitantes: Ejercicio extremo, alta ingesta de
carbohidratos, administración de Insulina
• Reportado en: asociación con Graves, bocio nodular tóxico
Tiroiditis linfocítica y tirotoxicosis facticia
• Laboratorio: Electrolitos donde se observa: HIPOKALEMIA
• Los episodios se autolimitan y se alivian con el reposo y la
administración de sales de potasio.
• Tratamiento: definitivo es el control de la tirotoxicosis + reposo y
sales de potasio para reponer el K+.
• Epidemiologia: Poblaciones asiáticas más frecuente en varones
entre 20 y 40 años
• Fisiopatología desconocida
CRISIS O TORMENTAN TIROIDEA
Estado crítico en el que se produce una respuesta exagerada del
organismo a elevaciones preexistentes de hormonas tiroideas
séricas es la máxima manifestación de la tirotoxicosis, y aunque es
poco frecuente, tiene una alta tasa de mortalidad.
Antecedente de tirotoxicosis, o tirotoxicosis sin diagnosticar
Causas Precipitantes:
• Cirugía: paciente que no sabían que tenían hipertiroidismo y dso
hacen una crisis
• Infecciones: cualquier tipo, trato respiratorio, renales etc
• Post parto: gestante con hipertiroidismo que da a luz y dsp se
descontrola.
• Posterior al tratamiento con I131: dentro del esquema de tto del
hipertiroidismo esta el uso de I131 para destruir la glándula y
disminuir la producción de hormona y puede haber un efecto
paradójico transitorio
• Abandono al tratamiento: por causa económica, etc.
Clínica:
• Taquicardia severa – Arritmia – I. Cardiaca
• Hiperpirexia (>40 grados, difícil de bajar)
• Desorientación – Agitación – Coma
Diagnóstico:
Criterios diagnósticos de 1993 Burch y Wartofsky: Crearon una
tabla en donde con puntajes entre 25 y 45 se está frente una tormenta
tiroidea, puntos clave:
• Temperatura
• Compromiso del sistema nervioso Central
• Taquicardia: que no puede ser compensada y puede llegar a una
ICC que no puede ser corregida con tto clásico
• Fibrilación Auricular
• Gastrointestinal (Grave: Ictericia)
• Factor precipitante
Debido a que había varios puntos en el criterio anterior, hicieron una
versión bolsillo más resumida.
Criterios de Akamisu Hay crisis tirotóxica (tormenta tiroidea) cuando:
a) Tirotoxicosis + Alteración del SNC y fiebre o taquicardia (al
menos uno de aquí) + al menos 1 de los siguientes: Falla
cardíaca o alteración GI o hepática
b) Tirotoxicosis + al menos 3 de las siguientes: Fiebre
taquicardia, falla cardíaca, manifestaciones hepáticas,
manifestaciones gastrointestinales.
Con esto podemos identificar si hay tormenta tiroidea e iniciar el
tratamiento lo más antes posible.
Antes pedimos: Hemograma ya que el tratamiento puede causar
agranulocitosis hematológica. Ejemplo: Metamizol, propiltiouracilo.
TRATAMIENTO TIROTOXICOSIS
MEDICO:
Propiltiouracilo, Metamizol, (fármacos que bloqueara la producción
de hormonas tiroideas) mientras hace efecto (que lo hace durante 7 –
10 días) se usa beta bloqueadores (para contra restar síntomas)
Beta bloqueadores: Propanolol (si no tiene asma o problemas de
alergia) – Atenolol – Bisoprolol (si tiene asma y solo se quiere controlar
la frecuencia cardiaca)
Para crisis en tormenta tiroidea: Solución saturada de yoduro de
Potasio, es algo antiguo, pero bloquea rápidamente la salida de las
hormonas tiroideas, no bloquea producción.
Iopodato sódico: Ácido iopanoico
Glucocorticoide: En crisis y tormenta tiroidea, previene insuficiencia
suprarrenal del paciente ya que en una crisis el paciente esta en un
estado de stress extremo y además porque disminuye la conversión e
T4 a t3
I-131 (Yodo Radiactivo): Luego de que el paciente este clínicamente
estable generalmente con paciente ambulatorio. Este tratamiento
destruye a las células de la tiroides que produce el exceso de
hormonas tiroideas. El hipotiroidismo que se generara es compensado
mucho más fácil con levotiroxina.
Cirugía: Para bocios muy grandes o pacientes que tengan alergia a
Yodo o a algún medicamente antitiroideo, hay riesgos de secuela de
complicaciones en las cuerdas vocales e hipoparatiroidismo.