Pathologie assez récente avec physiopathologie complexe et toujours en cours d'étude , traitement divers et souvent utilisés en association pour assurer plus d'efficacité et moins d'effets indésirable Taux de récidive élevé , savoir prevenir et sensibiliser

1. Service de dermatologie et vénérologie
CHU Med VI OUJDA
Prise en charge
thérapeutique des
cicatrices chéloïdes
OUADI IMANE

3. LE PLAN :
I. INTRODUCTION
II. INTERET DE LA QUESTION
III. RAPPEL DE LA CICATRISATION CUATNÉE
IV. ASPECT CLINIQUE DES CICATRICES CHELOIDES
V. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUES
VI. ACTUALITÉS
VII. CONCLUSION

4. INTRODUCTION
- Pathologie de la cicatrisation cutanée spécifique de l’homme chez des individus prédisposés
- Prolifération fibreuse du derme liée a l’accumulation des fibres du collagène secondaire a un trauma
- Souvent confondu avec les cicatrices hypertrophique malgré sa clinique et anatomopathologie particulière
- Le principal mécanisme physiopathologique est un dérèglement de la synthèse et de la destruction du collagène
lié à une hyperactivité́ du TGF-b
- Le terme a été utilisé pour la 1ere fois en 1806 par le Baron Allibert vue leur ressemblance a des pinces de crabe
(dérivant du grec Chele ou pince)

5. INTERET DE LA QUESTION ?
- Malgré leur caractère bénin  Pronostic fonctionnel et esthétique
- Sujet d’actualité : course pour identification des gènes responsables
- Prise en charge thérapeutique non codifiée a ce jour
- Très grand risque de récidive même après traitement

6. ÉPIDEMIOLOGIE
- Difficile a évaluer vue la confusion avec les cicatrices hypertrophiques
- Surtout la population noire et hispanique d’origine américaine
- Il est admis que les populations a peau sombre ont une incidence augmentée par rapport
aux patients de phototype clair , cependant tous les phototypes peuvent être touchés

7. GÉNÉRALITÉS CLINIQUES
 Les chéloïdes sont des lésions cutanées bénignes purement dermiques se développant au
dépend du derme profond
 Peuvent survenir après tout type de traumatisme ayant entrainé́ une plaie cutanée avec mise en
route des processus de cicatrisation
 Leur caractéristique principale est la possibilité́ d’envahissement des berges saines avec une
extension qui dépasse la plaie initiale

8. CLINIQUE
SIGNES CLINIQUES :
- Prurit
- Douleur et paresthésies , sensation de tiraillement
- Prurit +++ quasi constant lié a la dégranulation des mastocytes présents dans le TC qui libèrent
l’histamine et d’autre cytokines
A L’EXAMEN CLINIQUE :
Se présentent sous forme de placards indurés , surélevés , fermes , aux berges irrégulières avec une
surface glabre , hyper pigmentée lisse ou bosselée donnant parfois un aspect pseudo-tumoral

11. FACTEURS FAVORISANTS
- Font suite à une plaie qui peut être :
Un geste chirurgical
Trauma même mineur
Brulure
Lésion dermatologique : acné , zona , varicelle
Piqure
Piercing ou tatouage
Scarification
Parfois spontané (mais peut être rapportée a des trauma minime passé inaperçus)

12. FACTEURS FAVORISANTS
- Tout âge , typiquement entre 10-30 ans (tensions cutanées diminuent avec l'âge)
- Facteurs hormonaux :
 Incidence augmentée durant les périodes l’activité pituitaire
 Stabilisation des lésions après la ménopause
 Parfois une hyperpigmentation associée
Par ailleurs :
 Lésions hormono-dépendantes telle que l’acné peuvent constituer un point de départ
 Sébum est également incriminé en tant que facteur local (présence des lésions dans
les zones a haute concentration des glandes sébacées)

13. LOCALISATION
- Aucune n’est épargnée
- Certaines parties sont plus touchées  partie supérieure du corps
+ deltoïdienne , pré-sternale , pré-claviculaire , scapulaire , nuque
+ sous ombilical
+ lobules des oreilles
- Paradoxalement , certaines régions ne sont pratiquement jamais touchées
+ Paupières , zones génitales , plantes des pieds
+ muqueuses
 Prédilection d’apparition au niveau des zones exposées a d’importantes tensions
cutanées

18. GÉNÉTIQUE
- Beaucoup d’hypothèses de prédisposition génétiques ++
- Atteinte du système immunitaire avec une association avec certains sous types particuliers de
HLA
- Actuellement on admet la présence d’une composante héréditaire avec une transmission
autosomique dominante
- Études récentes ont mis en évidence des gènes probablement incriminés au niveau des
chromosomes 2 et 7
- Cependant , l’étude des gènes est un objet de recherche et plusieurs équipes y travaillent
actuellement

19. HISTOLOGIE
- Formations dermiques , histologiquement bénignes
- Facilement reconnaissables
 FAIBLE GROSSISSEMENT
- Prolifération conjonctives localisée dans le derme réticulaire , bien circonscrites , toujours
séparée de l’épiderme par le derme papillaire , sans annexes cutanées a l’intérieur de la cicatrice
(refoulés en périphérie)
 FORT GROSSISSEMENT: CARACTERISTIQUE
- Gros faisceaux de collagène épais , hyalinisé homogène
- Non parallèle a l’épiderme mais en amas
- Association des fibroblastes , mastocytes , et d’autre cellules inflammatoire
- MEC abondante , densité faible en fibroblastes (vs hypertrophique)

20. PHYSIOPATHOLOGIE
- Dérèglement du processus de cicatrisation avec formation en excès du tissu cicatriciel et
extension au-delà des limites de la plaie initiale
- Les cellules jouant un rôle majeur  FIBROBLASTES avec production accrue de collagène ,
Fibronectine , élastine et certaines protéoglycanes (composants de la MEC)
- FB présentent également une réaction aberrante a des modulateurs métaboliques
(glucocorticoïdes , hydrocortisone , et certains facteurs de croissance)
- Les facteurs les + importants : TGFb , PDGF

21. FIBROBLASTES
- Présent au niveau du tissu de granulation
- En temps N : ils diminuent en nombre au cours du remodelage et de la maturation pour
devenir quiescents
- Chéloïdes : nombre de fibroblastes ne diminuent pas sous l’effet de certains FDC
 Augmentation de la sensibilité
 Dérèglement de la régulation du TGFb
 Expression 4-5 x la N du nombre de Rc pour le PDGF (effet synergique avec le TGFb)
 Fibroblastes chéloïdiens présentent un taux d’apoptose < a la N

22. COLLAGÉNE
- Protéine la plus abondante du corps humain
- Dans la peau normale :
 Les fibres de collagènes sont fines et parallèles a la SC et perpendiculaires aux lignes de
tensions
 Collagène I : derme adulte , Collagène III : 60% du derme embryonnaire , disparait
disparait progressivement
- Dans les chéloïdes :
 Excès de collagène lié a un surplus de production + défaut de dégradation
Fibres de collagène plus épaisses , plus sinueuses , en volumineux amas

23. PROTEOGLYCANES ET GLYCOPROTEINES DE STRUCTURE
- Synthétisés par les fibroblastes
- Protéoglycanes : substance fondamentale entre le collagène et les C du derme
- Fibronectine : glycoprotéine secrétée par les Fb , présente sur la surface des C
mésenchymateuses , épithéliales et endothéliales  joue un rôle dans le positionnement
des C au sein de la MEC
Dérèglement de production de ces facteurs  fibrose
Chéloïdes  élévation du taux des fibronectines avec diminution du taux des protéoglycanes

24. FACTEURS DE CROISSANCE
- Hyperproduction de facteurs activateurs des C du TC (IGF-1 , TGFb)
- Réponses augmentées aux : TGFb , PDGF
- Production diminuées des facteurs inhibiteurs (interféron gamma)
TGFb
- Semble être un facteur prépondérant , 3 sous types mais surtout TGFb1 et TGFb2
- Auto-induction de production du TGFb par les fibroblastes
 Fibrose
 Contraction de la plaie par augmentation de la production du collagène , fibronectine ,
glycosaminoglycanes et par diminution des protéases

25. Tension cutanée :
- Bien que le rôle du TGFb dans le développement des
chéloïdes , la physiopathologie n’est pas toujours claire
- Fort probable que la tension soit un mécanisme de
développement
 La tension sur les berges modifie l’alignement des
fibres de collagène et entraine les CH et CC
- Des études in vivo et in vitro ont montré que la tension et le
cisaillement  augmentation de la production du collagène
 influence l’architecture et de l’orientation du collagène et
joue sur le remodelage dermique

26. Prise en charge thérapeutique

27. - Le traitement s’impose devant l’existence de SF invalidants , gène mécanique ou
esthétique
- Taux élevé de récidive en cas de chirurgie seule d’où l’association thérapeutique
- Arsenal thérapeutique comprenant plusieurs volets thérapeutiques
 TTT non agressifs :
- Presso thérapie
- Traitement médicaux
 Chirurgie
 Cryothérapie
 Radiothérapie
 Laser
- Nouveaux traitement sont en cours d’étude :
 Toxine botulique type A
 IL-10
- Pas de traitement idéal : 80 % de bons résultats avec les thérapeutiques les plus
efficaces

28. PRESSOTHÉRAPIE
- Décrite initialement en1924 par Blair , utilisée couramment depuis les années 70’
- Mécanisme mal connu
- Efficacité due :
 Modification des tensions dans la cicatrice par compression
 Ischémie causée par la VC = dégradation du collagène et modification de l’activité
des fibroblastes
D’autant + efficace que la cicatrice est jeune (phase inflammatoire)

29. PRESSOTHÉRAPIE
- Efficacité dépend du temps de compression
RECOMMENDATIONS :
+ pression : entre 24-30 mm hg
+ durée : au moins 12h/j pour plusieurs mois ++
- Vêtement compressifs (MEDICAL Z , CEREDERM)
- Clips d’oreille
LIMITES:
- Zones difficiles a comprimer par leur localisation
- Rarement utilisée en monothérapie , associée souvent a une corticothérapie , silicone , gel de
silicone
- Selon certains auteurs, l’absence de récidive après résection et compression serait supérieur
e à 80 %

32. INJECTIONS INTRALÉSIONNELLES DE CORTICOIDES
- Les corticoïdes = anti-inflammatoire + anti-fibrosant
- Efficacité supérieure dans le TTT de chéloïdes jeune/phase inflammatoire  diminution de
douleur , prurit , épaisseur de la cicatrice
- Utilisée largement comme traitement de première intention associé aux clips (oreille)
Les mécanismes d’action :
 diminution du taux d’inhibiteur des protéinases (collagénase) dégradation du collagène
 modification des Rc des glucocorticoïdes des fibroblastes modifications de structure du
collagène  change l’organisation caractéristique en amas de collagène hyalins

33. FICHE PRATIQUE
- PRODUIT : Actéonide Triamcinolone
- DOSE ET DURÉE :
 Dépend de la surface a traiter et l'âge du patient
 Pur ou dilué avec du SS si surface grande
 10 mg/cm linéaire de cicatrice toute les 2-6 semaines jusqu’à amélioration clinique , MAX 6 injections
- SIEGE : strictement en intra-chéloïdien avec seringue vissé/aiguille fine en fonction de la dureté de la cicatrice
parfois a l’aide d’un dispositif a air comprimé (Dermojet)
 Geste douloureux : penser a associer des pommades anesthésiantes type EMLA
- EFFETS IIRE:
 Atrophie cutanée
 Dépigmentation
 Télangiectasies
 Ulcérations , nécrose au point de ponction , amas crayeux blanchâtres si SURDOSAGE OU INJECTIONS FRÉQUENTES
Donc injecter strictement en intra-lésionnel

34. FICHE PRATIQUE
- EFFET SYSTÉMIQUE : rare
- CONTRE INDICATIONS : surinfection
- RÉSULTATS :
 Taux de réponse de CRT seule 40-70%
 Possibilité de récidive a 5 ans MAIS surtout dans l’année qui suit
 Presque toujours associée aux autres thérapies : presso thérapie , 5FU
, Bléomycine , Laser CO2 ou colorant pulsé
 Les associations = - ES et + d’efficacité

35. LES GELS DE SILICONE
- Utilisés pour la 1ere fois en AUSTRALIE en 80’ pour prévenir les cicatrices hypertrophiques
chez les brulés , depuis largement utilisés pour traiter les CH et CC
- Efficacité non prouvé selon les études menée (étude de mauvaise qualité avec plusieurs biais)
- Mécanisme inconnu , cependant plusieurs hypothèses :
 Silicone constitue une membrane imperméable gardant la peau hydratée
 Kératinocyte hydratés ont une altération de sécrétion des FDC  effets sur le fibroblaste et la
synthèse de collagène
A NOTER QUE LES EFFETS NE SONT PAS EN RAPPORT AVEC
- Changement de pression
- Modification de l’oxygénation des tissus
- Passage du silicone a travers la peau

36. FICHE PRATIQUE
- PRODUIT : gel de silicone
- CONSISTANCE : gel liquide / plaque appliquée ou collée sur la cicatrice
- EX au marché marocain : Gel liquide  ACM cicastim , Scarsil gel silicone , kaline scargel / Patch  Epi-derm
feuille de silicone
- DURÉE : au moins 12h/jr pendant plusieurs mois
- EFFETS IIRE:
 Macération , irritation , rougeur et prurit (réversible a l’arrêt)
 CAPITAL D’EXPLIQUER AU PATIENT LA NECESSITÉ DE PORT PROLONGÉ

37. chirurgie

38. - A elle seule  40-100%
- Stimule le processus de cicatrisation pathologique  formation
de nouvelle chéloïde parfois plus grande que la première
- d’où l’intérêt des associations thérapeutiques

39. FICHE PRATIQUE
- TYPES : 2 méthodes pour les chéloïdes :
 Exérèse complète
 Exérèse partielle appelée aussi INTRACICATRICIELLE
- PRINCIPE :
 INTRACICATRICIELLE : laisser 2-3mm de cicatrice sur chaque berge (résection de la zone centrale) – reste controversé
- PRINCIPAL FDR: tension sur les berge  favorise développement des chéloïdes
- CHOIX DE MÉTHODE :
 Tension post-op faible (petite CC , lobe de l’oreille)  exérèse complète
 Tension post-op forte (grande chéloïde , zone de tension élevé)  intra cicatricielle

40. FICHE PRATIQUE
- CHOIX DE FIL:
- Monofilament pour diminuer les phénomènes inflammatoire
- Sur le plan dermique :
 Fil dont la résorption au moins sup a 6 semaines (MONOCRYL) pour diminuer initialement les tensions sur la cicatrice
 Si zone de tension élevée , choisir fil avec délai de résorption > 6 mois (PDS®) ou non résorbable
- Parfois cicatrice large : fermeture directe n’est pas possible  recours aux techniques de recontruction (greffe , derme
artificiel)

42. RADIOTHERAPIE

43. RADIOTHÉPIE
- Décrite en 1906 par Dr. Beurmann et Gougerot
- Inefficace toute seule , résultats satisfaisants si combinée a la chirurgie (le plus tôt possible)
- BUT : délivrer un dose efficace sans exposer le tissu voisin  mort C différée  limitation
de la prolifération fibroblastique au niveau du TC
- FORMES :
 Superficielle : le plus tôt possible après la chirurgie , dose  10-20 Gy en 1-3 séances
EII : érythème et hyperpigmentation (pouvant persister M/années) / KC radio induits
 Curiethérapie : introduire source radioactive a l’intérieur de tube inséré au site d’exérese
Source : IRIDIUM 192

44. CRYOTHÉRAPIE

45. CRYOTHÉRAPIE
- Peut être utilisée avec/sans chirurgie
- Seule  destruction partielle de la CC en induisant une nécrose par le froid (par contact ,
spray , aiguille de cryothérapie intra lésionnelle)
- Nécessite une anesthésie vue la douleur , cicatrisation lente , période minimale d’un mois
entre 2 séances
EII:
 Hyperpigmentation
 Hypo pigmentation permanente
 Atrophies importantes

46. LASER

47. LASER
- Les lasers ont été utilisés dans les CC pour la 1ére fois aux années 80 par Apfelberg et al. et
Castro et al. avec des résultats médiocres.
- Depuis, énormément de lasers avec différentes longueurs d’ondes ont été étudiés et utilisés.
Malheureusement, il est très difficile d’évaluer leur efficacité́ sur les cicatrices chéloïdes car
il y a peu d’études prospectives de niveau de preuve enlevé́ dans la littérature . Globalement
deux types de laser sont décrits pour le traitement des cicatrices chéloïdes.

48. LASER
ABLATIF
VASCULAIRE

49. - Action de destruction tissulaire
- EX : CO2 10600nm et le Er:YAG pulsé 2940nm
- Ils réalisent une véritable excision centrale de la cicatrice avec la nécessité d’appliquer
des pansements pour les semaines qui suivent avec taux de récidive élevé  pas d’interet
par rapport a la chirurgie qui est suivie uniquement de 15 jours de pansement
- Peut également être utilisée sur le mode fractionné  mais destruction est superficielle et
en pointillé et donc n’est pas efficace sur les CC qui sont généralement épaisses
Il semble donc que cette technique n’est pas adaptée
ABLATIF

50. - Laser a colorant pulsé (PDL) 585-595nm
- Les études décrivent une efficacité > 75% avec peu de morbidités
- MÉCANISME D’ACTION :
 photo thermolyse des vaisseaux avec pour effet une amélioration de l’érythème et du prurit
 Amélioration de la texture , de la couleur et de la souplesse
les longueurs d’onde 585-595nm n’agissent pas profondément  effet minime
VASCULAIRE

51. - LIMITES :
 Longueur d’onde 585-596 nm n’agissent que sur 1 mm d’épaisseur  pas d’atteinte en profondeur
 L’absorption par la mélanine (chromophore cutanée en compétition avec l’Hb) = effet du PDL
est atténué voir CI chez les patients a phototype foncé (ceux a plus haut risque des CC)
VASCULAIRE

53. THÉRAPIES EN COURS D’ÉTUDE
5 FLUOROURACIL
• Chimiothérapie, analogue de la pyrimidine
• Action antimétabolique et inhibe les cellules à prolifération et
métabolisme rapides
• A concentrations basse  apoptose fibroblastique sans nécrose
• Efficacité prouvée en monottt ou + CRT
• PROTOCOLE
 50mg/mL en injection intra lésionnelle de 0,05 mL/cm de cicatrices : 1
à 3 injections/semaine jusqu’à amélioration puis espacés
• EFFETS IIRE: dose dépendants
 Faible dose : douleur , sensation de brulure , hyperpigmentations ,
ulcérations
 Forte dose : retentissement systémique
+ CYTOPÉNIE (ANÉMIE , LEUCOPÉNIE , THROMBOPÉNIE)
 SURVEILLANCE PAR NFS
 CI : grossesse , aplasie médullaire
• De + en + utilisé en association avec les autres ttt (CRT , laser)

54. THÉRAPIES EN COURS D’ÉTUDE
BLÉOMYCINE
• Antinéoplasique cytostatique ayant une efficacité́ anti tumorale,
antibactérienne et antivirale
• Agit par inhibition de la division cellulaire apoptose des
fibroblastes
• Inhibe TGFb1 diminuant ainsi la synthèse de collagène
PROTOCOLE:
0,1 à 1 mL/séance à une concentration de 1 mg/mL. Les injections sont
renouvelées toutes les 4 semaines avec un maximum de 5 séances.
• Très efficace sur l’inflammation (dlr , rougeur , prurit)
EFFETS IIRE:
• Ulcération , atrophie , hyperpigmentation
• Aucun effet systémique n’a été rapporté

55. THÉRAPIES EN COURS D’ÉTUDE
LES INTERFÉRONS
• Cytokine antivirale aux propriétés anti fibrosantes et
antiprolifératives.
• Permet d’augmenter la dégradation du collagène
• Usage controversé
• Efficacité < aux CRT
• Protocoles différents selon les équipes et selon le type
d’interféron utilisé

56. TOXINE BOTULIQUE

57. TOXINE BOTULIQUE TYPE A
- La toxine botulique A est parfois utilisée pour l’amélioration esthétique des cicatrices par une
injection post op immédiate dans les muscles adjacents à la cicatrice
- La toxine entraine une paralysie flasque des muscles striés par inhibition du relargage
d’acétyl choline à la jonction neuromusculaire (3-4M) , elle réduit donc les forces de tension
pendant la phase de cicatrisation.
PROTOCOLE:
20 à 140 UI de toxine botulique A espacées d’un mois dans les cicatrices chéloïdes
- Améliore les symptômes , en plus de ses effets connus sur l’acétyl choline, influerait sur la régulation
de l’équilibre entre apoptose cellulaire et la prolifération fibroblastique
- Très peu d’ES  reste une option pour le ttt et la prévention

58. INTERLEUKINE 10
- cytokine anti-inflammatoire , inhibe les IL-6 et IL-8 qui sont pro-inflammatoires
- L’absence d’IL- 10  réponse inflammatoire importante + stimulation continue des fibroblastes et
une déposition anormale de collagène
- Chez le fœtus, la cicatrisation dermique  très faible inflammation + restauration ad integrum de
l’architecture du derme sans cicatrice : c’est la régéneration tissulaire. Ce phénomène serait dû en
partie à l’expression plus importante d’IL-10
- La voie de l’IL-10 constitue donc une nouvelle piste
- Actuellement, des essais de phase 2 sont en cours pour déterminer la dose idéale

60. STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE DES CC
Dépend de plusieurs éléments :
 Caractère inflammatoire ou uniquement fibreux
 Taille (surface et volume)
 Localisation (gène fonctionnelle ou gène esthétique)
 L'Age du patient
 Thérapeutiques antérieures
En général
 Compression , CRT ainsi que les autre produits injectable = efficace sur les cicatrices inflammatoires
 Exerese chirurgicale d’emblée d’une cicatrice fibreuse
Dans tous les cas : INFORMER LE PATIENT et FAIRE UNE SURVEILLANCE RIGOUREUSE POUR
UNE PEC PRÉCOSE D’UNE RÉCIDIVE

61. INTERNATIONAL GUIDELINES
CC très inflammatoire
Systématiquement = ttt médical
- CRT + pressottt + plaque de gel
de silicone
CC volumineuse (aspect
tumoral)
Excision intra-cicatricielle + suture intra-cicatric
ielle  ablation de points +pressottt +plaque
de silicone puis des injections de CRT 1mois e
n post op
CC fibreuse
D’emblée chirurgie = extracicatricielle la + économe
possible ou intracicatricielle pour limiter les tensions
 pressottt + gel de silicone

62. INTERNATIONAL GUIDELINES
CC de grande surface
non accessible a une excision
(inflammatoire ou pas)
Ttt médical (CRT , presottt , silicone)
Si echec  chir + pressottt
Récidive après chir et ttt co
mplémentaire bien menée
- excision/CRT/compression
- Excision/RT/compression
- Excision/cryottt/compression
- Excision/5FU/compression

64. PRÉVENTION PRIMAIRE
Après chirurgie/plaie traumatique  TTT préventif des CC chez les patients a risque selon les recom
mandations de 2002  utiliser le stéri-strip immédiatement en post op
Dés l’épithelialisation de la cicatrice  gel de silicone au moins 12H/jr (mois++)
Sujets a très HR  injections de CRT / mois + la compression et conseillée l’abstention de tout geste
chirurgicale inutile (plasties mammaire et abdominales , etcetera)
PATIENTS A HR:
- Ayant déjà une cicatrice pathologique (CH ou CC)
- Localisations a risque (chirurgie thoracique ou mammaire)

65. CONCLUSION
- Processus de cicatrisation pathologique
- Plusieurs facteurs physiopathologiques sont incriminés , études des gènes
responsables sont toujours en cours
- Absence de traitement idéal , associations thérapeutiques pour de meilleurs
résultats
- Maladie récidivante , informer les patients et assurer une surveillance stricte pour
dépister et traiter a temps
- Prévention chez les patients a haut risque