hj

1. Trastornospor
sustancias
Héctor Randolph Díaz-Infante
A01400296
Ricardo Jiménez Mendoza
A01380949
Oliver Antonio Gómez Gutiérrez
A01039314
Pablo Andrés Morales Zermeño
A01561330

2. 1. Introducción y generalidades (pablo)
2. Trastornos relacionados con el alcohol (Ricardo)
3. Trastornos relacionados con la cafeína (Héctor)
4. Trastornos relacionados con el cannabis (Héctor)
5. Trastornos relacionados con alucinógenos (Ale)
6. Trastornos relacionados con inhalantes (Ale)
7. Trastornos relacionados con opiáceos (Oliver)
8. Trastornos relacionados con estimulantes (Oliver)
9. Trastornos relacionados con sedantes hipnóticos o ansiolíticos
(Pablo)
10. Trastornos relacionados con tabaco. (Ricardo)
CONTENIDO

3. ● Drogas de uso común han estado presentes por miles de años
● Cannabis → 3500 años → herbolarios chinos
● Vino → Biblia
● Nuevas drogas y vías de administración → problemas relacionados con su consumo
Terminología
● “DEPENDENCIA”
○ Dependencia conductual
■ Actividades de búsqueda de la sustancia
■ Evidencia relacionada con patrones patológicos de consumo
○ Dependencia física
■ Efectos fisiológicos de episodios del consumo
○ Dependencia psicológica (hábito)
■ un anhelo o ansia continuada o intermitente de consumir la sustancia para
evitar un estado disfórico.
IntroducciónyGeneralidades
pilares del trastorno
por consumo
de sustancias.

4. ● Codependencia: Patrones conductuales de miembros de la familia afectados por el
consumo de sustancias de otro miembro de la familia
● Negación: Los familiares, como los propios consumidores de la sustancia, se comportan
como si el consumo de la sustancia que está provocando conflictos evidentes no fuera
realmente un problema
Otrostérminos

6. Epidemiología
En 2012 se calculaba que 22 millones de individuos mayores
de 12 años (casi el 10% de la población estadounidense)
presentaban un trastorno relacionado con sustancias. De este
grupo, aproximadamente 15 millones eran dependientes del
alcohol o abusaban de él
Dependencia o abuso de sustancias específicas
durante el año 2010 en personas de 12 años o
más.

7. ● En cuanto a la edad del primer
consumo, los que lo iniciaban a una
edad más temprana (a los 14 años o
antes) presentaban una probabilidad
mayor de convertirse en adictos que
los que empezaban más tarde.
● De los adultos de 21 años o más que
probaron por primera vez el alcohol a
los 14 años o antes, el 15% se
clasificaron como alcohólicos, en
comparación con sólo el 3% de los
que habían probado el alcohol por
primera vez a los 21 años o más.

8. ● Más común en hombres
● Alcohol y nicotina

9. ● Resultado de un proceso en el
que múltiples factores
interactivos influyen sobre la
conducta de consumo de drogas
y la pérdida de juicio respecto a
las decisiones concernientes al
consumo de una droga
determinada
● Cambios estructurales y neuro
bioquímicos → procesos críticos
que transforman la conducta
voluntaria de consumo de la
droga en una de carácter
compulsivo
Etiología

10. Factores psicodinámicos
● Teorías clásicas → equivalente masturbatorio (rush como orgasmo prolongado) ó defensa
contra impulsos ansiosos.
● Reflejo de trastorno funcional del yo (incapacidad de afrontar la realidad)
● Forma de automedicación
○ Alcohol → ↓ angustia
○ Opiáceos → ↓ ira
○ Anfetaminas → ↓ Depresión
● Aprendizaje y acondicionamiento
○ Cada vez que se consume una droga se evoca un refuerzo positivo rápido
■ Euforia o alivio de sx
○ Responden a los estímulos relacionados con la droga con un aumento de la
actividad de las regiones límbicas, incluidas la amígdala y la circunvolución del
cíngulo anterior
○ Ansia por consumir
■ Ver a otros hacerlo o que alguien ofrezca la droga
Factoresetiológicos

11. Factores genéticos
● Estudios indican que la causa del abuso del alcohol tiene componente genético
● Abuso de otras sustancias aún está en desarrollo
Factores neuroquímicos
● Receptores
○ Implicados en la mayoría de los abusos
○ P ej: Receptores de opiáceos
Vías y neurotransmisores
● Sistemas opiáceos, catecolaminas, y GABA
● Neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral → se proyectan a las regiones
cortical y límbica (nucleo accumbens)
○ Sensación de recompensa
○ Mediador de efectos de anfetamina y cocaína
● Locus cerúleo (grupo de neuronas adrenérgicas)
○ Media los efectos de los opiáceos endógenos y exógenos.

12. ● Aparición de 2 o más trastornos psiquiátricos en un mismo px al mismo tiempo
● En px con dependencia del alcohol, cocaína u opiáceos → ↑ prevalencia de
comorbilidades
○ 50%
● Entre el 35% y el 60% de los pacientes con abuso o dependencia de sustancias cumplen
los criterios diagnósticos de trastorno de la personalidad antisocial.
● 40% de px con dependencia de alcohol → depresión mayor
● 20% más de probabilidad de sucidio
○ 15% de px con abuso o dependencia de alcohol se suicidan
Comorbilidad

13. DSM-5:
● Trastorno por consumo de sustancias
● Intoxicación por una sustancia
● Abstinencia de una sustancia
● Trastorno mental inducido por sustancias/medicamentos.
Diagnóstico

14. ● Trastorno por consumo de sustancias
○ Término diagnóstico que se aplica a la sustancia específica de la que se abusa y es
el resultado del consumo prolongado
○ Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que provoca alteraciones y
sensación de angustia significativas, como se muestra en dos (o más) de los
siguientes puntos, que se desarrolle durante un período de 12 meses:

16. Intoxicación por una sustancia
Diagnóstico utilizado para describir un síndrome (p. ej., la intoxicación etílica o la simple
embriaguez) caracterizado por signos y síntomas específicos como resultado de la ingestión o
exposición reciente a la sustancia.
La descripción de la intoxicación incluye:
● Desarrollo de un sd reversible y específico de una sustancia por ingestión reciente
● Cambios conductuales o psicológicos desadaptativos clínicamente significativos que son
por el efecto de la sustancia sobre el SNC
○ Agresividad, estado de ánimo, alteraciones en el juicio, etc.
● Sx no se deben a una afección general y no son consecuencia de otro trastorno mental

17. Abstinencia de una sustancia
Dx que describe un síndrome específico debido a la interrupción repentina del consumo intensivo
y prolongado de una sustancia. La explicación de la abstinencia incluye:
● El desarrollo de un sd específico de la sustancia debido a la interrupción o la disminución
del consumo, que ha sido intenso y prolongado.
● El sd específico de la sustancia provoca sensación de angustia y alteraciones
clínicamente significativas en el funcionamiento social, ocupacional o de otras áreas
importantes.
● Los síntomas no se deben a una enfermedad general y no son consecuencia de otro
trastorno mental.

18. ● Intervención breves, modificación del entorno y contextos sociales
● Programas, procedimientos o técnicas específicas (terapia, tx farmacológico)
● No existe una clasificación ampliamente aceptada para los procedimientos específicos
que se aplican en el tratamiento o los programas que emplean varias combinaciones de
procedimientos.
● Selección de tratamiento
● Tratar comorbilidad
Tratamientoyrehabilitación

19. 01
Trastornosrelacionadosconel
alcohol

20. ● Afectando al 8.6% de los hombres y al 1.7% de las mujeres en
2016.
○ Esta brecha de género se está reduciendo con el tiempo.
● La prevalencia de los trastornos por consumo de alcohol fue más
alta en los países de ingresos altos y los países de ingresos
medianos altos.
● La mortalidad asociado con estos trastornos puede conducir a una
reducción de la esperanza de vida de más de 20 años respecto al
promedio de la población.
● Las personas blancas tienen las tasas más altas de consumo de
alcohol: 56%.
● A mayor nivel educativo, mayores probabilidades de presentar
consumo de alcohol, en contraste con el patrón de empleo de
drogas ilegales.
Epidemiología

21. ● Molecula hidrosoluble absorbida en tracto GI.
● Concentraciones máximas en sangre se alcanzan aproximadamente
a los 30 minutos posteriores a la ingesta en estado de ayuno.
(Alimento retrasa su absorción).
● 90% se metaboliza en hígado, el resto se excreta por pulmones y
orina.
● Efectos sobre la transmisión del ácido γ-aminobutírico (GABA) -
érgico y glutamatérgico, principalmente mediante la facilitación de
la señalización del receptor GABA-A y la inhibición de la
señalización del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA).
○ Estos mecanismos subyacen a una supresión global de la
excitabilidad del sistema nervioso que resulta de forma
aguda por la ingesta de alcohol y se recupera durante la
abstinencia.
Farmacocinéticay
Farmacodinámica
Katzung, B. (2012). Basic and Clinical Pharmacology (12th ed.). McGraw-Hill.

22. Katzung, B. (2012). Basic and Clinical Pharmacology (12th ed.). McGraw-Hill.

23. ● Los trastornos por consumo de alcohol se caracterizan por la pérdida de
control sobre el consumo de alcohol, el consumo compulsivo de alcohol
y un estado emocional negativo cuando no se bebe, que puede seguir
un curso crónico y recurrente.
● Los trastornos por consumo de alcohol se definen en el Manual
diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM) y la Clasificación
internacional de enfermedades (ICD) según criterios operativos:
consumo continuo de alcohol a pesar de las consecuencias psicológicas,
biológicas, conductuales y sociales negativas , de los cuales se debe
alcanzar un número mínimo durante el mismo período de 12 meses para
calificar para el diagnóstico.
Trastornosrelacionadosconel
alcohol

24. Los trastornos asociados con el alcohol se pueden clasificar en tres
grupos:
● Trastornos relacionados con los efectos directos del alcohol
sobre el cerebro.
○ Intoxicación alcohólica, abstinencia, delírium por abstinencia
y alucinosis.
● Trastornos relacionados con las conductas asociadas con el
consumo de alcohol.
○ Abuso y dependencia.
● Trastornos con efectos persistentes.
○ Trastorno amnésico persistente inducido por alcohol,
demencia, encefalopatía de Wernicke y síndrome de
Korsakoff.
Trastornosrelacionadosconel
alcohol

25. ● Dependencia de alcohol: patrón de consumo compulsivo de
esta sustancia, determinado por la presencia de tres o más
áreas importantes de deterioro relacionadas con el alcohol en un
período de 12 meses.
● Abuso de alcohol: se diagnostica cuando la sustancia se utiliza
en situaciones de riesgo físico (p. ej., conducir un vehículo).
○ Se distingue de la dependencia en que no se presentan los fenómenos de tolerancia y
abstinencia o un patrón compulsivo de consumo
Dependenciayabusodealcohol

26. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5. (2016). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

27. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5. (2016). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

28. Objetivo: Mantener la sobriedad total de forma prolongada.
● Tratamiento inicial:
○ Desintoxicación,
○ Ingreso hospitalario si es necesario,
○ Tratamiento de cualquier síntoma de abstinencia.
● Introspección (insight).
○ El paciente debe admitir que tiene un problema con la bebida;
es necesario superar la negación para que colabore en la
búsqueda de tratamiento.
○ La psicoterapia individual es útil, pero es más eficaz la terapia
de grupo. (Más aceptable para muchos pacientes, perciben la
dependencia del alcohol como un problema social más que uno
psiquiátrico o personal).
Tratamiento

29. ● Disulfiram: Dosis de 250- 500 mg/día si el paciente quiere
obligarse a permanecer sobrio.
○ Genera una reacción muy desagradable cuando ingieren
incluso pequeñas cantidades de alcohol.
■ Producción de acetaldehído como resultado de la
inhibición de la aldehído deshidrogenasa.
○ Rubefacción, cefalea, pulsaciones en la cabeza y el cuello,
disnea, hiperventilación, taquicardia, hipotensión, diaforesis,
ansiedad, debilidad y confusión.
● Naltrexona: Dosis de 50 mg una vez al día VO.
○ Reduce el ansia de consumir alcohol, probablemente mediante
el bloqueo de la liberación de opioides endógenos.
○ Ayuda al paciente a alcanzar el objetivo de la abstinencia al
evitar la sensación de “euforia” asociada con el consumo de
alcohol.
Tratamientofarmacológico
Sadock, B. J., Ahmad, S., & Sadock, V. A. (2019). Kaplan & Sadock's pocket handbook of clinical psychiatry. Philadelphia:
Wolters Kluwer.

30. Carvalho, A. F., Heilig, M., Perez, A., Probst, C., & Rehm, J. (2019). Alcohol use disorders. The Lancet,
394(10200), 781-792.

31. La ingesta repetida de altas dosis puede afectar a casi todos los sistemas.
● Tracto GI:
○ Gastritis, úlceras gástricas, cirrosis, pancreatitis.
● Cardiovascular
○ Miocardiopatias.
○ HTA de bajo grado
○ Arritmias.
● Aumento en niveles de TG y de colesterol LDL. (Aumento de riesgo
cardiovascular)
● Neuropatía periférica
○ Debilidad muscular, parestesias y disminución de la sensibilidad.
● SNC
○ Deficits cognitivos, amnesia grave y cambios degenerativos del
cerebelo.
Complicacionesmédicas

32. Intoxicación etílica (Embriaguez): la ingesta reciente de una cantidad
suficiente de alcohol como para producir trastornos adaptativos con cambios
bruscos del comportamiento.
● Intoxicación leve: puede causar relajación, locuacidad, euforia o
desinhibición.
● Intoxicación grave: puede ocasionar cambios adaptativos, como
agresividad, irritabilidad, labilidad emocional, alteración del juicio y
alteración de la vida social o laboral, entre otros.
● Intoxicación idiosincrática: se caracteriza por un comportamiento
inadecuado (agresivo o acosador) tras la ingesta de una pequeña
cantidad de alcohol, que no motivaría a una intoxicación (intoxicación
patológica).
Las complicaciones habituales de la intoxicación etílica son accidentes de
tránsito, traumatismos craneoencefálicos, fracturas costales, actos violentos,
Intoxicaciónporalcohol

33. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5. (2016). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

34. Mora Torres, Magdalena. (2016). Intoxicación alcohólica. Medicina Legal de Costa Rica, 33(2), 66-76. Retrieved October 12,
2020, from http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152016000200066&lng=en&tlng=es.

35. ● Unicamente soporte.
● Administrar nutrientes (Tiamina, vitamina B12 y ácido fólico).
● Vigilar posibles complicaciones (combatividad, coma, TCE y
caídas).
● Intoxicación idiosincrática: es una urgencia médica que obliga a
tomar medidas para evitar que el paciente dañe a otros o a sí
mismo.
○ Lorazepam (1-2 mg por vía oral o i.m.).
○ Haloperidol (2-5 mg por vía oral o i.m.).
■ En caso de agitación.
○ Inmovilización.
Tratamiento

36. ● Se caracteriza por síntomas que se desarrollan entre 4 y 12 horas
después de la reducción del consumo, tras la ingesta de alcohol de
forma prolongada e intensa.
● Escala de Evaluación de Abstinencia de Alcohol del Instituto Clínico,
(CIWA-Ar). Instrumento para evaluar signos y síntomas de abstinencia y
decidir si es necesario dar tratamiento.
○ Las puntuaciones varían de 0 a 67;
■ Puntuaciones inferiores a 8 indican síntomas de abstinencia
leves que rara vez requieren el uso de medicamentos,
■ Puntuaciones de 8 a 15 indican síntomas de abstinencia
moderados que probablemente respondan a dosis moderadas
de benzodiazepinas,
■ Puntuaciones superiores a 15 indican síndromes graves que
requieren una estrecha vigilancia para evitar convulsiones y
delirio por abstinencia de alcohol (delirium tremens).
Abstinenciadelalcohol

37. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5. (2016). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

38. Schuckit, M. A. (2014). Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). New England Journal of
Medicine, 371(22), 2109-2113.

39. ● Delirium tremens: delirio (una alteración fluctuante de la
atención y la cognición de inicio rápido, a veces con
alucinaciones) más abstinencia de alcohol
● 3 a 5% de los pacientes que son hospitalizados por abstinencia
de alcohol cumplen los criterios de delirio por abstinencia.
● Afecta al 1-3% de los pacientes con dependencia alcohólica.
Delíriumporabstinenciadel
alcohol(DeliriumTremens)

40. Schuckit, M. A. (2014). Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). New England Journal of
Medicine, 371(22), 2109-2113.

41. ● SV cada 6 h, observación constante y disminución de los
estímulos.
● Corrección de los desequilibrios electrolíticos e hidratación.
● Tratamiento de los problemas médicos asociados (p. ej., infección,
traumatismo craneoencefálico).
● En caso de agitación, temblor o cambio en SV (temperatura, pulso,
TA).
○ Clordiazepóxido: 25-100 mg por vía oral cada 6 h (se pueden
utilizar otros sedantes-hipnóticos).
○ Benzodiacepinas.
● Tiamina: 100 mg por vía oral, de una a tres veces al día.
● Ácido fólico: 1 mg/día por vía oral.
● Sulfato de magnesio: 1 g por vía i.m. cada 6 h durante 2 días (si el
paciente ha sufrido crisis convulsivas por abstinencia).
Tratamiento

42. Schuckit, M. A. (2014). Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). New England Journal of
Medicine, 371(22), 2109-2113.

43. ● Alucinosis vívidas y persistentes (visuales y auditivas).
● Después de que una persona, dependiente del alcohol, reduzca su
consumo (en general, en los primeros 2 días).
● Este trastorno exige una dependencia de alcohol por 10 años como
mínimo.
● Hombre:Mujer es de 4:1.
● Tratamiento si el paciente está agitado,
○ Benzodiazepinas
■ Lorazepam 1-2 mg VO o IM
■ Diazepam 5-10 mg
○ Antipsicótico de gran potencia en dosis bajas
■ Haloperidol 2-5 mg VO o IM, PRN c/4-6 h.
Trastornopsicóticoinducidoporel
alcoholconalucinaciones

44. Carvalho, A. F., Heilig, M., Perez, A., Probst, C., & Rehm, J. (2019). Alcohol use disorders. The Lancet, 394(10200), 781-792.
Katzung, B. (2012). Basic and Clinical Pharmacology (12th ed.). McGraw-Hill.
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5. (2016). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
Mora Torres, Magdalena. (2016). Intoxicación alcohólica. Medicina Legal de Costa Rica, 33(2), 66-76. Retrieved October 12,
2020, from http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152016000200066&lng=en&tlng=es.
Sadock, B. J., Ahmad, S., & Sadock, V. A. (2019). Kaplan & Sadock's pocket handbook of clinical psychiatry. Philadelphia:
Wolters Kluwer.
Schuckit, M. A. (2014). Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). New England Journal of
Medicine, 371(22), 2109-2113.
https://www.msdmanuals.com/medical-calculators/CIWA-es.htm

45. 02
Trastornosrelacionados
conlacafeína

46. La cafeína es la sustancia psicoactiva más consumida a nivel mundial.
Se puede consumir en:
- Café
- Té
- Refresco de cola
- Chocolate
- Medicamentos orales
- Medicamentos inyectables
Cafeína

47. Inhibición no selectiva de los receptores de adenosina y liberación de norepinefrina
- Inhibe la degradación de cAMP y estimula la acción de cGMP
Vida media: 3-7 horas
Metabolización: Hepática
FarmacologíayMecanismode
Acción

48. Psicológicos:
- Aumento de concentración
- Eleva el estado de alerta
- Insomnio
- Sensación de bienestar
- Ansiedad
- Irritabilidad
Físicos:
- Aumento de contractilidad cardiaca
- Disminución de la resistencia vascular
Efectos

49. 35 mg/kg lleva a toxicidad moderada
Dosis letal reportada: 10 gr (150-200 mg/kg)
Síntomas de intoxicación:
- Anorexia
- Temblor
- Ansiedad
- Náusea y Vómito
- Taquicardia
Síntomas de intoxicación severa:
- Delirio
- Convulsiones
- Taquiarritmias supraventriculares
- Hipokalemia
- Hiperglucemia
Intoxicación
Tasa de café: 50-200 mg
Té: 40-60 mg
Bebidas energizantes: 40-200
mg
Supresores del sueño: 200
mg/tableta

50. Síntomas:
- Cefalea
- Letargia
- Irritabilidad
- Fatiga
- Tensión muscular
Tiene un pico a las 48-96 horas y se resuelve en una semana
No suele requerir tratamiento
Abstinencia

51. 03
Trastornosrelacionados
conelcannabis

52. Droga ilícita más usada a nivel mundial.
Sustancias activas:
- Cannabinoides
- Terpenoides
- Flavonoides
Principal sustancia psicoactiva: Delta-9-tetrahidrocanabinol (THC)
Cannabis

53. THC se metaboliza en hígado y se convierte en Delta-9-Tetrahidrocannabinol
Liposoluble y puede ser detectada en consumidores frecuentes hasta 30 días posterior al último
consumo.
En consumidores esporádicos se puede detectar hasta 2-4 días posterior a su consumo.
Mecanismo de acción: Neuromoduladores que se unen a receptores postsinápticos y afectan las
tasas de disparo de los receptores presinápticos
FarmacologíayMecanismode
Acción

54. Psicológicos:
- Euforia
- Percepción alterada del tiempo
- Aumento de apetito
- Cambio en el nivel de conciencia
- Alucinaciones (Rara vez)
- Paranoia
- Confusión
- Desorientación
Fisiológicos:
- Xerostomía
- Xeroftalmia
- Temblor
- Habla arrastrada
- Cefalea
- Tensión muscular
Efectos

55. Principales trastornos psiquiátricos concomitantes al consumo de cannabis
- Trastornos afectivos
- Trastornos de ansiedad
- Trastornos psicóticos
Según estudios de NESARC la incidencia de uso de cannabis en pacientes con
trastornos afectivos es de 39.6%, en pacientes con trastornos de ansiedad es de 30.5%
Trastornospsiquiátricos
concomitantes

56. Síntomas leves posterior a periodos de uso crónico
- Insomnio
- Anorexia
- Irritabilidad
- Ansiedad
- Cefalea
- Nausea
Síndromedeabstinencia

57. Diagnóstico y Tratamiento de trastornos concomitantes
Terapia cognitivo conductual
Tratamiento sintomático de la abstinencia
Tratamiento

58. Trastornosrelacionados
alosalucinógenos

59. Los alucinógenos son sustancias naturales y sintéticas denominadas psicodélicas o
psicomiméticas porque inducen alucinaciones, pérdida de contacto con la realidad y
una experiencia de expansión y potenciación de la conciencia
● Psilocibina
● Mescalina
● DMT
● LSD
● Polvo de ángel
● Ketamina
● Fenciclidina
EPIDEMIOLOGÍA
18-25 años
12-17 años
> 25 años
Hombres > mujeres

60. ● LSD: agonista parcial de los receptores serotoninérgicos postsinápticos.
○ La tolerancia al LSD y a otros alucinógenos se logra tras 3-4 días de consumo
continuado y también revierte con rapidez 4-7 días
● Con los alucinógenos no hay dependencia física ni síntomas de abstinencia →
dependencia psicológica
● Fenciclidina y la ketamina: antagonista del subtipo NMDA de los receptores del glutamato.
También activa las neuronas dopaminérgicas del área tegmentaria ventral que se
proyectan a la corteza cerebral y al sistema límbico, activación que suele estar implicada
en la mediación de las cualidades de refuerzo de la droga.
Farmacología

61. ● Estado de vigilia y alerta donde aparecen cambios del comportamiento por inadaptación (
ansiedad, depresión, ideación paranoide); cambios de percepción (alucinaciones,
ilusiones, despersonalización), midriasis, taquicardia , palpitaciones, diaforesis, visión
borrosa temblor y falta de coordinación
● Reacciones de angustia “malos viajes”- paciente está convencido que sus alteraciones
perceptivas son reales.
Diagnóstico,signosysíntomas
● Trastornos psicóticos inducidos por
alucinógenos: síntomas psicóticos en
ausencia de alteración del análisis de la
realidad, un episodio psicótico prolongado
→ difícil de distinguir de un trastorno
psicótico no orgánico
● Trastorno del estado de ánimo: síntomas
maníacos con delirios de grandeza,
sentimientos depresivos o síntomas
mixtos
● Trastorno de ansiedad inducido por
alucinógenos: pánico y agorafobia

62. ● Tranquilizar al paciente y mantenerlo en contacto con una persona de confianza y apoyo
● El diazepam (20mg VO) puede interrumpir la intoxicación pero, se recomienda el
“aterrizaje” espontáneo del paciente (puede durar horas)
● Si el paciente manifiesta psicosis y agitación se pueden emplear antipsicóticos como
haloperidol, flufenazina o tiotixeno
● Entorno controlado
● Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos:
○ Experiencia repetida y desagradable de una alteración perceptiva tras cesar el
consumo de alucinógenos (flashbacks/ recurrencia)
○ Pueden beneficiarse de dosis bajas de benzodiazepinas (agudo) o antipsicótico
(persistente)
Tratamiento
● Delirium por intoxicación
por alucinógenos: raro con
uso de fenciclidina. Sucede
cuando el paciente combina
el alucinógeno con otras
sustancias y sus
interacciones pueden
producir un delirium clínico.

63. Trastornosrelacionados
ainhalantes

64. ● Las drogas inhalantes son hidrocarburos volátiles que se inhalan por sus efectos
psicotrópicos, como gasolina, queroseno, cementos de plástico y de caucho, pegamentos
para aviones y para uso doméstico, pinturas, lacas, esmaltes, diluyentes de pintura,
aerosoles, pulimentos, quitaesmaltes de uñas y soluciones limpiadoras
● Adolescentes de grupos socioeconómicos más desfavorecidos → población más común
● Son de fácil accesos, legales y baratas

65. ● Se inhala el vapor por la nariz o a través de la boca (mediante
inspiraciones profundas) induce la absorción transpulmonar y un
acceso muy rápido de la droga al cerebro
● Son depresores del SNC, puede aparecer tolerancia, pero los
síntomas abstinencia suelen ser leves
● Los efectos aparecen a los 5 min y duran 30 min hasta varias horas
Se mantienen en sangre durante 4-10 horas
Farmacología

66. ● La intoxicación por inhalantes se especifica por la presencia de cambios conductuales
desadaptativos y al menos dos síntomas físico:
○ apatía, reducción de la función social y laboral, deterioro del juicio y conducta
impulsiva o agresiva; puede acompañarse de náuseas, anorexia, nistagmo,
hiporreflexia y diplopía.
○ Con dosis altas y exposiciones prolongadas, el estado neurológico puede progresar
hacia el estupor y la inconsciencia y, posteriormente, el individuo puede presentar
amnesia del período de intoxicación
Diagnóstico,signosysíntomas

67. ● No suelen precisar atención médica y se resuelven espontáneamente
● Coma, broncoespasmo, laringoespasmo → urgencia
● Tranquilizar al paciente, atención
● NO SE DEBE DE DAR BENZODIAZEPINAS → agrava la intoxicación
● No hay tratamiento para problemas cognitivos o de l demencia persistente inducida por
inhalantes
● Programas terapéuticos:
○ Atención al paciente, abordar problema raíz
○ Apoyo de la familia
○ Tx dura de 3-12 meses
○ Se considera que la finalización ha tenido éxito si el paciente ha llevado a la
práctica un plan para mantener la abstinencia, muestra menos conductas
antisociales, está dispuesto a seguir cualquier tratamiento psiquiátrico necesario
está dispuesto a vivir en un entorno libre de droga y que le preste apoyo.
Tratamiento

68. 06
Trastornosrelacionadosconlos
opiáceos

69. Opiáceos
● Opiáceos - Analgesia / Objetivos médicos / Abuso
○ Efectos psicoactivos
● Uso continuo de opiáceos
○ Sindromes de abuso
○ Dependencia
○ Alt. estado del ánimo / comportamiento /
procesos cognitivos
● Problema de salud creciente en el primer mundo
● Epidemiologicamente Homogeneo

70. Estimulan los receptores opiáceos (mu, kappa y delta), que normalmente son
estimulados por opioides endógenos (encefalinas, endorfinas, dinorfinas) y están
involucrados en la analgesia, la sedación y la dependencia.
• Los opioides también tienen efectos sobre el sistema dopaminérgico, que media
sus propiedades adictivas y gratificantes.
• Los opioides recetados (OxyContin [oxicodona], Vicodin [hidrocodona /
acetaminofén] y Percocet [oxicodona / acetaminofén]), no la heroína, son los que
se abusan con mayor frecuencia.
● La infección secundaria al uso compartido de agujas es la causa más
común de muerte por consumo de heroína en la calle.
• Comportamientos como perder medicamentos, "doctor shopping" y quedarse sin
medicamentos temprano deben alertar al médico sobre un posible mal uso.
Opiáceos

71. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• La intoxicación por opioides causa somnolencia, náuseas / vómitos, estreñimiento,
dificultad para hablar, miosis, convulsiones y depresión respiratoria, que pueden progresar
al coma o la muerte por sobredosis.
• Los inhibidores de la meperidina y la monoaminooxidasa tomados en combinación pueden
causar el síndrome serotoninérgico: hipertermia, confusión, hiper o hipotensión y rigidez
muscular.
TRATAMIENTO
• Asegúrese de que haya vías respiratorias, respiración y circulación adecuadas. ABCDE
• En caso de sobredosis, la administración de naloxona o naltrexona (antagonistas
opioides) mejorará la depresión respiratoria, pero puede causar una abstinencia grave en
un paciente dependiente de opioides.
• Es posible que se requiera soporte de ventilación.
IntoxicaciónporOpiáceos

72. DependenciadelosOpiáceos

73. Síndrome de abstinencia: caracterizado por disforia, insomnio,
lagrimeo, rinorrea, bostezos, debilidad, sudoración, piloerección, náuseas
/ vómitos, fiebre, pupilas dilatadas, calambres abdominales, artralgia,
mialgia, hipertensión, taquicardia, antojo.
El tratamiento incluye:
• Síntomas moderados: tratamiento sintomático con clonidina (para
signos y síntomas autonómicos de abstinencia), antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) para el dolor, diciclomina para el abdomen calambres,
etc.
• Síntomas graves: desintoxicación con buprenorfina o metadona.
• Monitorear el grado de abstinencia con COWS (Clinical Opioid
WithDrawal Scale), que utiliza medidas objetivas (es decir, pulso, tamaño
de la pupila, temblor) para evaluar la gravedad de la abstinencia.
Abstinencia

74. Delírium por intoxicación por opiáceos
Trastorno psicótico
Trastorno del estado de ánimo
Trastorno del sueño y disfunción sexual
Trastorno relacionado con opiáceos no especificado
Opiáceos

75. 07
Trastornosrelacionadoscon
estimulantes
Anfetaminas y Cocaina

76. Estimulantes

77. Anfetaminas
Anfetaminas clásicas:
● Bloquean la recaptación y facilitan la liberación de dopamina y noradrenalina de las
terminaciones nerviosas, provocando un efecto estimulante.
● Ejemplos: Dextroanfetamina (Dexedrina), metilfenidato (Ritalin), metanfetamina
(Desoxyn, "hielo"; "velocidad"; "metanfetamina cristalina", "manivela").
● Las metanfetaminas se fabrican fácilmente en laboratorios domésticos usando de
medicamentos de venta libre (es decir, pseudoefedrina).
● Se utilizan médicamente en el tratamiento de la narcolepsia, el trastorno por déficit de
atención con hiperactividad (TDAH) y los trastornos depresivos.

78. Anfetaminas sustituidas ("de diseño", "drogas de club"):
● Liberan dopamina, norepinefrina y serotonina de los terminales
nerviosos.
● Ejemplos: MDMA ("éxtasis") MDF A ("víspera").
○ Estas sustancias están asociadas con clubes de baile y
raves.
○ Tiene propiedades estimulantes y alucinógenas.
○ El síndrome serotoninérgico es posible si se combinan
anfetaminas de diseño combinado con inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (SSRis).
Anfetaminas

79. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• La intoxicación por anfetaminas causa síntomas similares a los de la cocaína
• La MDMA y la MDEA pueden inducir una sensación de acercamiento a los demás.
• La sobredosis puede ➞ hipertermia, deshidratación (especialmente después de un período
prolongado de baile en un club) y rabdomiólisis ➞ insuficiencia renal.
• La abstinencia de anfetaminas puede ➞ depresión prolongada; En ocasiones, las
complicaciones de su larga vida media pueden causar psicosis.
TRATAMIENTO
Rehidratar, corregir el equilibrio de electrolitos y tratar la hipertermia.
Anfetaminas

80. La cocaína bloquea la recaptación de dopamina de la hendidura sináptica, provocando un efecto
estimulante. La dopamina juega un papel en el refuerzo del comportamiento (sistema de
"recompensa" del cerebro).
Intoxicación
• General: euforia, aumento de la autoestima, io J, presión arterial, taquicardia o bradicardia,
náuseas, pupilas dilatadas, pérdida de peso, agitación o depresión psicomotora, escalofríos y
sudoración.
• Peligroso: depresión respiratoria, convulsiones, arritmias, paranoia y alucinaciones
(especialmente táctiles). Dado que la cocaína es un simpaticomimético indirecto, la intoxicación
imita la respuesta de lucha o huida.
• Mortal: el efecto vasoconstrictor de la cocaína puede provocar un infarto de miocardio (IM) o un
derrame cerebral.
Cocaina

81. Administración
• Para la agitación y la ansiedad de leve a moderada: Tranquilidad del paciente y
benzodiazepinas.
• Para agitación severa o psicosis: Antipsicóticos (haloperidol).
• Soporte sintomático (es decir, control de la hipertensión, arritmias).
• La temperatura> 102 ° F es una emergencia médica y debe tratarse de manera
agresiva con un baño de hielo, una manta refrescante y otras medidas de apoyo.
Dependencia
El tratamiento de la dependencia de la cocaína incluye:
• No existe una farmacoterapia aprobada por la FDA para la dependencia de la cocaína.
• A veces se usan medicamentos no aprobados (disulfiram, aripiprazol).
• Las intervenciones psicológicas (manejo de contingencias, terapia de grupo, etc.)
son eficaces y constituyen un tratamiento fundamental.
Cocaina

82. Abstinencia
• La abstinencia abrupta no pone en peligro la vida.
• Produce depresión post-intoxicación ("choque"): malestar, fatiga, hiperactividad,
somnolencia, depresión, hambre, pupilas constreñidas, sueños vívidos, agitación o
retraso psicomotor.
Ocasionalmente, estos pacientes pueden volverse suicidas.
• Con el consumo de cocaína de leve a moderado, los síntomas de abstinencia se
resuelven en 18 horas; con un uso intensivo y crónico, pueden durar semanas, pero
generalmente alcanzan su punto máximo en varios días.
• El tratamiento es de apoyo, pero los síntomas psicóticos graves pueden justificar la
hospitalización.
Cocaina

83. Abstinencia por estimulantes
Trastornos del estado de ánimo
Delirium por intoxicación
Trastorno Psicotico
Trastorno de ansiedad / obsesivo compulsivo
Disfunción sexual
Trastornos del sueño
Cocaina

84. 09
Trastornosrelacionadoscon
sedanteshipnóticoso
ansiolíticos

85. ● Ansiolíticos o hipnóticosedantes
● Además de sus indicaciones psiquiátricas se indican como anticonvulsivos, relajantes
musculares, anestésicos y adyuvantes de los anestésicos.
● Interacción con el alcohol (efectos aditivos)
● Inducen dependencia física y psicológica y se asocian a síntomas de abstinencia.
● Benzodiazepinas, barbitúricos y sustancias de acción similar a los barbitúricos
Introducción

86. 03
● Metacualona (ya no se fabrica en EU)
● Jóvenes creen que potencia placer sexual
○ 1-2 comprimidos (300mg)
○ Mandrakes y soapers,
● Meprobamato (relajante muscular)
● Hidrato de cloral (hipnótico tóxico para GI)
● Etclorvinol
02
● Antes de benzodiazepinas
● Raramente se emplean por su potencial de abuso
● Secobarbital, pentobarbital → mercado negro
○ Control legal = morfina
● Barbital y fenobarbital → acción prolongada (12-24 hrs t1/2)
● Amobarbital → acción media (6-12 h-)
● Pentobarbital y secobarbital → Corta (3-6 h)
● Letales en dosis 10x
Benzodiazepinas
01
● Difieren en su semivida de eliminación
● Diazepam, flurazepam, oxazepam, clordiazepóxido, flunitrazepam (agresiones sex)
● Ansiolítocos, hipnóticos, anticonvulsivos y anestésicos, abstinencia de alcohol
● 1960→15% han recibido su preescripciòn → ↑ adicciones
Barbitúricos
Afines a barbitúricos

87. ● 6% ha consumido ilegalmente sedantes o tranquilizantes
● 26-34 años
● ¼ - ⅓ de ux son por consumo de estas sustancias
● ♀3:1♂
● Blancos 2:1 negros
● Consumidores de cocaína usan benzodiazepinas para ↓ sx de abstinencia
● Opiáceos con benzodiazepinas para potenciar efectos euforizantes
● Barbitúricos es más frecuente en adultos maduros
● Benzodiazepinas en jóvenes < 40 a
○ Ligero predominio masculino
Epidemiología

88. ● Ejercen sus efectos sobre complejo de Receptores tipo A de GABA
○ Contienen un canal de Cl, un punto de unión para GABA y un punto
de unión para benzodiazepinas
● Se cree que barbitúricos y sustancias afines se unen al complejo GABA
● Al unirse → ↑ de afinidad del receptor por GABA y ↑ de flujo de iones de Cl
hacia la neurona
● Se inhibe e hiperpolariza la neurona respecto al espacio extracelular
● Tras consumo a largo plazo, los efectos se atenúan
○ La estimulación del GABA produce menos entrada de Cl cada vez
● No es por ↓ en número de receptores ni afinidad del receptor
● ↓ de eficiencia del acoplamiento entre el punto de unión del GABA y la
activación de canales de Cl
Neurofarmacología

89. Trastorno por consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
Diagnóstico
DSM-5

91. Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
● Incoordinación, disartria, nistagmo, déficits de memoria, trastornos de la marcha y, en
casos graves, estupor, coma o la muerte.
● Dx → análisis de sangre
● Benzodiazepinas
○ Desinhibición conductual, conductas hostiles o agresivas
○ Combinado con alcohol es más frecuente el efecto
○ Menos euforia comparado con barbitúricos
○ ↓ potencial de abuso y dependencia
● Barbitúricos
○ Dosis bajas → sd es indistinguible al del alcohol
○ Aletargamiento, falta de coordinación, deterioro del pensamiento y memoria,
bradilalia, lentitud de comprensión, deterioro del juicio, desinhibición de impulsos
sexuales agresivos, exageración de rasgos básicos de personalidad
○ Aletargamiento se resuelve en horas
○ Deterioro de juicio, estado de ánimo y habilidades motoras puede persistir por 12-
24 h
○ Nistagmo, diplopía, estrabismo, ataxia, romberg + , hipotonía e hiporreflexia

92. DSM-5

93. Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
● Benzodiazepinas
○ Interrupción de dosis de 40 mg/día de diazepam
○ Aunque 10-20 mg/día por 1 mes puede provocarlo
○ Sx se inician 2-3 días después de interrupción (5-6 días si
son de acción prolongada)
○ Sx: Ansiedad disforia, intolerancia a luces brillantes,
náuseas, diaforesis, mioclonías y convulsiones
● Barbitúricos
○ Oscila entre sx leves (400 mg/día )
■ Ansiedad, astenia, diaforesis e insomnio
○ Graves (800 mg/día)
■ Convulsiones, delirium, síncope cardiovascular y
muerte

94. DSM-5

95. Otros trastornos inducidos por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
● Delirium: Barbitúricos > benzodiazepinas. Indistinguible del delirium tremens del
alcohol
● Demencia persistente: Controversia porque no se ha determinado si la demencia
está ocasionada por consumo de sustancia o por características asociadas a su
consumo
● Trastorno amnésico persistente
● Trastornos psicóticos: Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas. Barbitúricos >
Benzodiazepinas
● Otros: De estado de ánimo, ansiedad, sueño y disfunciones sexuales
● Trastorno relacionado con los sedantes, hipnóticos o ansiolíticos no especificado.

96. ● Consumo oral
○ Todos se pueden tomar VO
○ Jóvenes → para un efecto específico (sexual, relajación y período breve de euforia
leve)
● Intravenoso
○ Grave forma de abuso
○ Adultos jóvenes muy vinculados a las drogas
○ Sensación placentera de calor y somnolencia
○ Tolerancia y dependencia profundas y rápidas
○ Sd de abstinencia grave
Patronesdeabuso

97. Benzodiazepinas
● Margen amplio de seguridad en sobredosis
● Cociente entre dosis letal y efectiva es de 200 a
1 o más
● Más grave en combinación con alcohol
● Flumazenilo (antagonista de benzodiacepinas)
ha reducido la mortalidad
Barbitúricos
● Letales en sobredosis → depresión respiratoria
● Dosis letal y efectiva es de 3 a 1
● Consumidores toman 1.5 - 2.5 g/día de acción
corta
● Tolerancia aparece rápido
○ Necesaria abstinencia en hospital para
evitar sobredosis accidental
Sobredosis

98. Abstinencia
● Benzodiazepinas
○ Sx pueden durar por varias semanas
○ Se debe ir reduciendo gradualmente la dosis
● Barbitúricos
○ Para evitar muerte súbita se deben adoptar medidas conservadoras
○ No administrar barbitúricos a un px comatoso o gravemente intoxicado
○ Reducción gradual de dosis → Reducir dosis diaria al 10%
○ Determinar dosis diaria habitual
■ Dosis de prueba de 200 mg de pentobarbital c/hr hasta que aparezca una
intoxicación leve sin sx de abstinencia
○ Administrar un barbitúrico de acción prolongada para desintoxicación
■ Fenobarbital (concentración plasmática más estable y no causa signos
tóxicos observables o sobredosis grave)
○ Al completar la abstinencia se debe evitar el deseo de empezar de nuevo con la
sustancia
Tratamientoyrehabilitación

101. ● Lavado gástrico, carbón activado y vigilancia de SV y actividad del SNC
● Inducir vómito
● Si el px comatoso → acceso venoso, controlar SV, cánula endotraqueal para mantener vía
respiratoria permeable y se inicia respiración mecánica si es necesario
● Ingresar px comatoso a UCIA para etapas iniciales de recuperación de sobredosis
Sobredosis

102. 10
Trastornosrelacionados
coneltabaco

103. ● De todas las adicciones a sustancias, es el más prevalente,
letal y costoso.
● La nicotina se absorbe a través del tabaco fumado y
masticado.
● La dependencia de nicotina constituye el trastorno por abuso
de sustancias más prevalente y mortal.
● La nicotina activa los receptores nicotínicos de acetilcolina,
además del sistema de gratificación de la dopamina, y aumenta
secreción de neurohormonas estimulantes.
● Se absorbe enseguida tras su inhalación y alcanza el SNC
antes de 15 s.
Trastornoporconsumodeltabaco

104. ● El trastorno relacionado con el tabaco se caracteriza por el ansia
de consumir, el consumo persistente y recurrente, la tolerancia y el
síndrome de abstinencia al dejar el hábito.
● Dependencia de la nicotina
● Abstinencia de la nicotina
Diagnóstico

107. ● Tratamientos farmacológicos
○ Chicle de nicotina
○ Parche de nicotina
○ Chicle + parche de nicotina
○ Aerosol nasal de nicotina
○ Inhalador de nicotina
○ Pastillas de nicotina
○ Bupropión
○ Bupropión + parches de nicotina
○ Clonidina
○ Varenciclina
○ Nortriptilina
Tratamiento
● Terapia psicosocial
○ Terapia conductual
○ Hipnosis
○ Acupuntura