Gastroenterologia

Gastroenterología
Jose Miguel Castellon V
IV Medicina

Índice
1. Farmacología del aparato digestivo 1
2. Patología esofágica 4
3. Reflujo gastroesofágico 5
4. Enfermedad ulcerosa péptica 11
5. Hemorragia digestiva alta 13
6. Hemorragia digestiva baja 17
7. Hemorragia digestiva de origen no precisado 19
8. Dispepsia y gastritis 20
9. Cáncer gástrico 23
10. Síndrome diarreico 26
11. Enfermedades inflamatorias intestinales 32
12. Síndrome de colon irritable 36
13. Enfermedad Celiaca 40
14. Cáncer de colon 44
15. Enfermedad diverticular del colon 47
16. Megacolon 50
17. Megacolon toxico 50
18. Cáncer de páncreas 51
19. Pancreatitis aguda 53
20. Pancreatitis crónica 58
21. Insuficiencia hepática aguda 61
22. Daño hepático por droga 63
23. Daño hepático por OH 64
24. Hígado graso no alcohólico 66
25. Hepatitis aguda 67
26. Hepatitis Crónica 74
27. Cirrosis hepática 78
28. Manejo de las complicaciones de la cirrosis 82
29. Cáncer hepático 88
30. Absceso hepático 89
31. Colecistolitiasis o colecistocoledocolitiasis 92
32. Cáncer vesícula biliar 95
33. Cáncer vía biliar y periampular 96
34. Laboratorio Hepático 97

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Farmacología del aparato digestivo
Antiemeticos
1. Antidopaminergicos D2.
Metoclopramida; (10 mg v.o 30 min antes de comidas y al acostarse o 10
mg i.v. a demanda) aumenta liberación de acetilcolina en plexo mienterico.
Agonista de 5HT4 presimpatico: aumenta ACH. Agonista D2 en SNP y SNC
(antiemético), agonista 5HT3 (inhibe vomito, dolor y reflejo motor locales).
Favorece paso del bolo alimenticio (aumenta peristaltismo y tono esfínter
esofágico)
RAM: SNC à ansiedad, nerviosismo, confusión, insomnio, desorientación.
extraparietales à acatisia, distonias agudas, discinesia tardia.
Bloqueo dopaminergico à hiperprolactinemia (galactorrea,
ginecomastia)
Domperidona: bloquea receptores D2. No procinetico. RAM: arritmia
(prolonga QT).
2. Cisaprida: agonista 5HT4 (procinetico): tracto digestivo alto y bajo.
Antagonista 5HT3 débil. No antagonista D2.
Acción: acelera vaciamiento gástrico, reduce reflejo, mejora dispepsia post
prandial.
RAM: deposición blanda-diarrea. Arritmia (prolonga QT à amiodarona)
3. Bloqueadores del receptor 5HT3
Ondansetron (0.15mg/kg i.v cada 4 hrs hasta 3 dosis)– granisetron –
trapisetron à bloquea 5HT3 en SNP y SNC.
Se usa en quimioterapia, SD carcinoide, colon irritable, diarrea por DM
RAM: cefalea, mareo, vértigo, constipación, anafilaxia.
4. Antihistaminergicos H1: Máxima utilidad en tratamiento nausea y vomitos
por cinetosis, útil en otros vomitos. Difenhidramina (25-50mg v.o cada 6-8
hrs), meclozina (12,5-25 mg 1 hra antes del viaje)
5. Antimuscarinicos à Escopolamina
6. Corticoides: Betametazona, bexometazona: prevenir vómitos en
quimioterapia.

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Antidiarreicos
1. Inhibidores de la motilidad G.I
Agonista opioide – loperamida: sin acción analgésica (no atraviesa SNC).
Aumenta el tono esfínter rectal, aumenta absorción de NaCl y disminuye
motilidad gastrointestinal. Dosis 2-4 mg hasta 4 veces al día. Uso exceso
puede generar constipación y megacolon toxico.
No usar en niños pequeños, ni crisis de colitis ulcerosa y enf. Crohn.
Subsalicilato de bismuto es útil en tratamiento sintomático de diarrea
aguda.
Resinas fijadoras de acidos biliares (colestiramina 1g hata 4 veces al dia)
es útil en diarrea por acidos biliares
Octreotida (100-200 ug 2-4 veces al dia a demanda) es útil en diarrea
secretora de mecanismo hormonal.
Laxantes
1. Fibras naturales: cereal, fibras cítricas y legumbres, vegetales y frutas.
2. Laxantes de volumen: compuestos hidrófilos que absorben H2O aumentan
contenido intestinal y mejoran evacuación à salvado de Trigo, Psyllum,
mucilago, metilcelulosa
3. Laxante osmótico: laxantes osmóticos: para constipación crónica, atraen
agua al lumen. Aumentan el peristaltismo
- Salinos: Sales de magnesio y sodio
- Azucarados: lactulosa, polietilenglicol
4. Laxante estimulantes: uso agudo ya que irritan mucosa intestinal. Alteran
transporte de electrolitos: fenoftaleina, picosulfato sódico.
5. Laxantes suavizantes: aceite vegetal que lubrica y ablanda masa fecal:
glicerol, aceite mineral, docusato sódico
Disminuidores de secreciones
1. Antihistamonicos H2: disminuyen secreciones acida (HCl) mediada por
receptores histaminicos.. Alimentos no interfieren con absorción.
- Cimetidina 600-800 mg
- Nizatidina 150 mg
- Ranitidina 150 mg
- Famotidina 20 mg
2. Inhibidores bomba de protones: ingresa a la celula parietal y se activa en el
canalículo. Metabolismo por CYP 2C19
- Omeprazol 20 mg
- Esomeprazol
- Lanzoprazol 30 mg
- Pantoprazol 40 mg
Antiespasmodicos
1. Anticolinergicos: modifican secreción y motilidad (disminuyen)
- Atropina

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- Derivados anticolinérgicos
- Bromuro de butilescopolamina
- Propoxinato (Viadil)
- Anisotropina
- Adifenina
2. Antiespasmodicos no anticolinérgicos
- Papaverina à no pasa BHE
- Trimebutina
- Bromuro de pinaverium de calcio
Citoprotectores àsucralfato: forma barrera protectora en enfermedad ulcerosa.
Modificadores pH gástrico: neutraliza el pH gástrico, no interfiere con secreción.
Antiácidos:
1. Absorbibles: bicarbonato de sodio o calcio (sal de fruta)
2. No absorbibles: sales de aluminio y magnesio.
Son para control sintomático, su efecto dura mas con alimentos. Enmascara
patológica

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Patología Esofágica
Benignas
1. Divertículos esofágicos
1-2% de los exámenes à poco frecuente
Clasificaciones:
• Faringoesofagicos o Zenker (75%)
• Porcion media o epibronquicos
• Supradiafragmatico o epifrenicos
Clínica:
• asintomáticos (hallazgo)
• sintomáticos: disfagia alta (líquidos), halitosis, irritación faríngea
crónica, cuadros pulmonares por aspiración, regurgitaciones de olor
fétido.
Diagnostico:
• radiología con bario
• hallazgos endoscópicos
Tratamiento
• Quirúrgico.
2. Esofagitis aguda
a. Infecciosas
• Viral: Virus Herpes, CMV, varicela zoster y VHS 1.
Tto: Aciclovir 400mg 5 veces al día oral por 14-21 días.
Ganciclovir
• Hongos: candida albicans, Pneumocystis jirovecci
Tto: Fluconazol 100-200 mg/día por 2-3 semanas.
Cotrimoxazol. Anfotericina.
• Bacterias: Gram negativo. Antibioticos según germen
• Parasitos: Cyptosporodium
b. Medicamentos
• Antibióticos: tetraciclina, doxiciclina, clindamicina, AAS, AINES.
Sulfato ferroso, cloruro de potasio.
Tto: IBP (omeprazol, lansoprazol o esomeprazol) por 2
semanas.
c. Irradiación: radioterapia en cáncer pulmonar, mediastino, esófago o
laringe.
Tto: analgesia, antiinflamatorios, dilataciones endoscópicas
d. Caustica: ingesta de acido muriático, soda caustica. Daño depende
de composición química del producto, concentración, cantidad
ingerida, tiempo que permaneció en contacto con la mucosa.
à acido clorhídrico, acido sulfúrico, soda caustica, detergente.
Tto: corticoides en forma moderada, no en leves o graves.
Dilataciones endoscópicas en fase crónica

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e. Complicaciones:
• Inmediatas: distress respiratorio, bronconeumonía por
aspiración, perforación, mediastinitis, neumotórax, insuficiencia
respiratoria aguda, hemolisis
• Tardía: cicatriz esofágica, riesgo de carcinoma gástrica.
f. Manejo terapéutico
• Medidas generales: via permeable, régimen cero, hidratación.
• Corticoides: prednisolona, dexametasona.
• Antibióticos ev: ampicilina, amoxicilina, cefazolina.
• Protectores de la mucosa ev: ranitidina, omeprazol
3. Acalasia esofágica
Trastorno motor del musculo esofágico con contracción excesiva del
esfínter esofágico inferior y relajación incompleta al deglutir. Hay
contracción anómala que sustituye al peristaltismo normal. Baja incidencia
en la población.
Tipos:
• Primaria: causa desconocida, posible autoinmunidad o causa viral.
• Secundaria: enfermedad de chagas, con disminución de células
ganglionares del plexo mienterico y de fibras intramurales del
esofágico.
Cuadro clínico:
• Disfagia a veces ilógica de larga evolución
• Regurgitaciones (60%) en decúbito y con las tos
por retención alimenticia
• Dolor retroesternal (33%) post ingesta de alimentos
fríos
• Baja de peso progresiva y CEG. Dg dif: cáncer
esofágico
Diagnostico:
• Radiografía de tórax (ausencia de cámara gástrica
y nivel hidroaereo en el mediastino)
• Radiografía de esófago con contraste
(megaesofago) y estrechamiento
distal
• Endoscopia (descartar neoplasia)
• Manometría: aumento del tono basal
del EEI con relajación incompleta o
ausente.

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Tratamiento
• Dilatación con balo neumático: riesgo de perforación, hemorragias
• Cirugía: operación de Heller (esofagectomía anterior y posterior)
• Inyección toxina botulínica: bloquea nervios.
4. Tumores benignos del esófago
• Poco frecuentes (hallazgos)
• Leiomiomas localizados en el 1/3 inferior del esófago
• Dan clínicamente disfagia
• Se estudia con endoscopia.
Malignas
1. Cáncer esofágico
• Edad avanzada (60-70 años)
• Poco frecuente antes de los 40 años
• Mas en sexo masculino 3:1
• Mal pronostico
a) Carcinoma escamoso
• Mas frecuente (60-70%)
• 60% en el 1/3 medio
• 20-30% en 1/3 inferior
• causas: OH, tabaco, patología esofágica como acalasia,
esofagitis caustica, radioterapira
b) Carcinoma adenocarcinoma
• 30% de los tumores malignos
• se originan en cardias (esófago de Barret) o carcinoma
gástrico propagado al esófago
• causas: esófago de Barret con displasia, RGE sintomático,
tabaco, radioterapia.
Clínica
• disfagia lógica progresiva (95%) cuando aparece hay un
compromiso del 50% del lumen.
• Enflaquecimiento
• CEG
• Voz bitonal (paralisis de cuerdas vocales por afección del
nervio laríngeo recurrente)
Examen físico: Adelgazamiento, Adenopatías supraclaviculares
Diagnostico
• Radiografía de esófago con bario
• Endoscopia digestiva alta mas baja.
Etapificacion del cáncer
• Estudio de diseminación
• Rx de tórax / eco abdominal
• TAC tórax y abdomen

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• Fibronoscopia (fistulas y tumor propagado a tráquea)
Tratamiento
• Cirugía resectiva: si el paciente
puede soportar operación, es
resecable y no hay metástasis
• Esofagectomía clásica:
mortalidad 5-10% y morbilidad
60-80% (complicaciones
pleuropulmonares, cardiacas,
hemorrágicas)
Tratamiento paliativo
• Objetivo que pueda deglutir (quimio y radio rinden poco)
• Cirugía paliativa resectiva
• Dilataciones esofágicas
• Prótesis esofágica por vía endoscópica
• Gastrostomía para alimentación.

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Reflujo gastroesofágico
Reflujo retrogrado de contenido acido gástrico hacia el esófago (con o sin
contenido duodenal), con o sin daño tisular.
Prevalencia mas en hombre, hasta 65 años.
Fisiopatología:
• Barrera antireflujo
o EEI: factores que disminuyen presión basal: chocolate, café, grasas,
ajo, cebolla; progesterona, mas en 2da mitad embarazo;
anticolinérgicos, teofilina, benzodiacepinas, opiáceos, bloqueadores
de calcio; alcohol; nicotina.
o Pinza diafragmática
o Angulo de Hiss
• Hernia hiatal por desplazamiento: por contracción
asciende estomago. La hernia paraesofagica no
general RGE
• Aclaramiento o limpieza esofágica: se da por efecto
de gravedad, mas peristaltismo esofágico (disminuye
en sueño), mas peristatiltismo secundario (por
distención estomacal) mas saliva que regula el pH.
• Volumen y vaciamiento gástrico: hay hipersecreción
gástrica y vaciamiento lento.
• Composición del material refluido
RGE fisiológico
• 20-30 episodios de RGE espontaneo. Esófago realiza movimientos
peristálticos y retorna el contenido
RGE patológico
• mas de 50 al día.
• pH esófago <4.0 (en mas de una hora al día)
• 30% de la población lo padece.
• Esofagitis aparece cuando las barreras sucumben
Cambios esofágicos en RGE (EEI)
• EEI con descenso permanente de la presión (<10mmHg): permite reflujo
constante
• EEI con descenso transitorio de la presión basal (mas frecuente en sueño y
post ingesta alimentaria)
Clinica
• Síntomas esofágicos
o Pirosis
o Regurgitaciones acidas
o Eructos ácidos y dolorosos
o Disfagia (cuando se obstruye el lumen o por alteraciones motilidad)
• Síntomas extrraesofagicos
o Anemia ferropriva secundaria a HDA por ulceraciones

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o Pulmones: tos crónica, ronquera, asma, neumonía aspirativa, fibrosis
pulmonar
o Orofaringeos: faringitis, laringitis y erosión del esmalte dentario
o Torácico: dolor torácico no cardiaco
• Síntomas de alarma
o Disfagia
o Sangrado gastrointestinal
o Anemia ferropriva
o Baja de peso
o Saciedad precoz
o Vómitos frecuentes
o Mayores de 50 años
o Episodios de ahogos nocturnos
60% sin esofagitis
RGE 35% con esofagitis
5% RGE complicado
Diagnostico
• No hay gold standard
• Endoscopia: muestra daño de la mucosa y esofagitis. Permite tomar biopsia
(esófago de Barret, displasia). Sirve para ver gravedad y guiar tratamiento.
50% de pacientes con RGE tiene endoscopia normal (no anula el
diagnostico)
• Rx de tórax con bario: escaso valor. Puede mostrar RGE espontaneo
• Manometría esofágica: información cuantitativa sobre presión EEI y de
peristalsis esofágica
• Monitoreo de pH esofágico por 24 horas: confirma presencia de reflujo si
muestra pH<4.0 en 5cm distales del esófago. Útil en endoscopia negativa y
síntomas persistentes o refractarios al tratamiento
• 25% con pH neutro y RGE
Valoración clínica
• historia clara mas respuesta al tratamiento es suficiente (no hacer
exámenes)
• endoscopia alta para valorar esofagitis y complicaciones
Tratamiento
a) Medidas generales
• bajar de peso
• elevar cabecera de cama 15 cm
• evitar ropa apretada
• eliminar o disminuir consumo cigarro
b) Dieta
• evitar OH, cebolla, café, chocolate, menta, anis, bebidas
gaseosas

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• no ingerir grandes cantidades de liquido con la comida
• evitar jugo de tomate y cítricos
• evitar decúbito post prandial
c) Farmacológico
• Procineticos: metoclopramida, domperidona
• Bloqueadores de receptor H2: famotidina (40mg/día), ranitidina
(300mg/dia) à 8-12 semanas, curación 55%
• Inhibidores bomba protones: omeprazol (20mg/día),
lanzoprazol (30mg/día), esomeprazol (40mg/día) à 3-6 meses
(curación en 12 semanas)
• Quirúrgico: paciente joven con RGE importante, RGE
refractario a tratamiento, mala adherencia a fármacos,
estenosis esofágica, hemorragias digestiva crónica y anemia
severa, complicaciones respiratorias severas, esófago de
Barret con displasia severa.
H. Pylori
• Su erradicación no agrava RGE. Sin asociación
entre erradicación y desarrollo de RGE.
•
Esófago de Barret
• Restitución de las células escamosas dañadas por
el reflujo cornico por células de 3 tipos: fondus,
unión gastroesofágica, células caliciformes
secretoras de mucus.
• Solo la displasia va a adenocarcinoma (previa
metaplasia)
• Se ve en 10-15% de pacientes
• Mas frecuente en hombres > 50 años
Conducta
• Displasia à endoscopia mas biopsia anual
• Displasia leve à endoscopia mas biopsia cada 6
meses
• Displasia severa à resecar esófago con el epitelio metaplasico
Derivar a pacientes con RGE:
• Falla respuesta clínica
• Presencia de síntomas atípicos
• RGE en mesenquimopatias
• Esófago de Barret
• Presencia de estenosis
• RGE operado o recidivado.

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Enfermedad ulcera péptica
Ulcera péptica es una solución de continuidad de la mucosa que alcanza la
submucosa.
Enfermedad crónica que cursa con brotes y alta tasa de recidiva.
5-10% población (20-30% complicado)
Fisiopatología
• Factores agresivos: AINES, AAS, H pylori, OH, tabaco, actividad acido
péptica à ulcera duodenal por aumento factores agresivos. 90-95% H
pylori, 5% Aines.
• Factores defensivos: mucus, HCO3, integridad epitelio, flujo sanguíneo,
prostaglandinas: ulcera gástrica, disminuyen defensivos. 70-80% H plyori,
25% AINES.
Tabaco
• Disminuye prostaglandinas
• Disminuye microcirculación
• Disminuye secreción pancreática de HCO3
• Aumenta reflujo duodenogastrico
AINES
• Gastropatias por AINES (40-60% consumidores tienen erosiones gástricas,
10-30% con ulceras gástricas)
• Efecto local: son ácidosà daño epitelio
• Efecto sistémico: mas importante. Disminuye prostaglandinas (mas moco,
HCO3, síntesis fosfolípidos de membrana, aumento reparación, aumento
flujo sanguíneo)
H Pylori
• Bacilo gram negativo flagelado
• Urea à CO2 + amonio (amonio alcaliza el medio)
• No siempre su presencia genera ulceras.
Ulceras gastro duodenal: evolución
• 20-60% cicatriza espontáneamente. Terapia antisecretina cura 90-95% a
las 4 semanas.
• Recurren hasta 80% en 1 año
• Residiva disminuye drásticamente al eliminar H pylori (75-25% à 2%)
Virulencia H pylori
• Motilidad de la bacteria (flagelos)
• Citotoxicina para vacualizar célula de la mucosa à VacA
• Producción de ureasa y mucina
• Genera radicales libres à daña mucosa
• Citotoxina à Cag A en ulcerosos duodenales.

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Test diagnostico H pylori
• Test rapido ureasa (endoscopia digestiva alta se toma muerta)
• Test urea espirada: ingiere C13 y se mide le CO2 con carbono 13 en
espiración
Clínica
• Síndrome ulceroso: dolor epigástrico, intensidad moderada, ritmo horario
(nocturno) y periodicidad (cuando no come à duele)
• Hay pacientes ulcerosos asintomáticas que debutan con complicación
Examen físico
• Generalmente negativo
• Sensibilidad epigástrica
• Descartar complicaciones o patologías biliar, irritación peritoneal.
Diagnostico
• Endoscopia digestiva alta àelección
• Rx esófago-estomago-duodeno doble contraste
• Gastrina sérica: ulcera post bulbar, ulcera con diarrea, refractaria a Tto,
ulcera recurrente H pylori (-), AINES (-), ulcera mas tumor
Clasificación de la ulcera péptica
• Hemorragia digestiva alta (20%): microscópica da anemia ferropriva
crónica, la macroscópica es el 30-40% de las HDA
• Perforación: cubierta da dolor irradiado a dorso, aguda da dolor abdomen
agudo, neumoperitoneo
• Obstrucción (estenosis pilórica): edema en región pilórica
Tratamiento
• Medico
o Reposo
o Dieta
o Erradicar H pylori (fundamental): omeprazol 20mg/12 (lanzoprazol) +
amoxiciona 1gr/12 + claritromicina (500/12) à 7-14 dias
o Bloqueo de receptores H2: ranitidina 300mg/dia, famotidina 40mg/dia
à 8 semana
o Inhibidor bomba protones: omeprazol 20mg, lanzoprazol 30mg,
esomeprazol 40mg. En UD 4-6 semanas dosis matinal única. En UG
8-12 semanas dosis única matinal
• Quirúrgico: perforación aguda, estenosis pilórica, ulcera refractaria (corte
del X par)
• Terapia endoscópica: hemorragia activa se inyecta sustancia esclerosante
o vasoconstrictora. Disminuye mortalidad, no se cura la ulcera
Erradicar H pylori
• Enfermedad ulcerosa péptica
• Ulcera péptica sangrante
• Linfoma gástrico MALT
• Cirugía reciente de cáncer gástrico y familiar
• <45 años con síntomas dispépticos

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Hemorragia digestiva alta
Sangrado del tubo digestivo originado próximamente al ligamento
de Treitz
Causa frecuente de consulta. La mayoría sana sola pero igual se
hospitaliza.
Formas de presentación:
1. hematemesis y/o melena
2. ocasionalmente como hematoquezia
3. anemia crónica (inaparente y persistente)
4. anemia aguda (si no es masiva)
Clasificación: à no asociada a hipertensión portal
à asociada a hipertensión portal (varices
esofágicas mas gastropatía)
Causas:
1. ulcera duodenal 40%
2. ulcera gástrica 10%
3. varices esofágicas 25%
4. otras 25% à angiodisplasias, Mallory Weiss, esofagitis, ulcera esofágica,
pólipos, tumores, divertículos.
Confirmación diagnostica
1. tacto rectal
2. hemorragias ocultas
3. sonda nasogástrica (sangre en el estomago)
Antecedentes
• sd ulceroso
• consumo OH, ASS, Aines
• vómitos persistentes
Examen físico
• arañas vasculares
• circulación colateral
• hepatoesplenomegala
• ascitis
Factores clínicos pronósticos
• formas de presentación
• edad
• enfermedades asociadas
• shock al ingreso
• unidades de sangre transfundidas
• descenso de hemoglobina
75% deja de sangrar espontaneo, 25% no necesita transfusión sanguínea
Estimación de perdidas
• hemoglobina y hematocrito no à hemodilución

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• medir: presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis hora, color y
temperatura de la piel, presión venosa central.
Relación perdida/signos
Hipovolemia Signos Estimación
Nula Ninguno 10-15% (500-750 ml)
Leve Taquicardia leve,
hipotensión ortostatica,
frialdad pies/mano
15-25% (750-1250 ml)
Moderada Taquicardia (100-120),
hipotensión (<100) , baja
tensión pulso,
sudoración, palidez,
oliguria
25-35% (1250-1750 ml)
Grave Taquicardia >120,
presión arterial <60, pulso
tenue, palidez extrema,
anuria
35-50% (1750-2500ml
Factores de riesgo:
• edad: aumenta mortalidad sobre los 60 años
• enfermedades asociadas
Severidad de hemorragia:
• color de aspirado nasogástrico y heces (aumenta mortalidad con mas color
sangre)
• requerimiento de transfusión sanguínea (mortalidad aumenta con el numero
de unidades que se deben transfundir)
• inestabilidad hemodinámica (mas inestabilidad mas riesgo de resangrado)
*shock, edad sobre 65 años, mal estado general, hemoglobina baja à
aumenta recidiva
Clasificación de Forrest
Recidiva y mortalidad
• 80% detienen sangrado solos
• 20% recidiva a los 3 días (mortalidad aumenta a 37%)

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Manejo inicial HDA
1. evaluar magnitud de hipovolemia
2. mantener hipótesis diagnostica
3. afirmar patologías asociadas
4. implementar terapia especifica
Tratamiento
1. hospitalizar
2. 2 vias venosas
3. control PA, frecuencia respiratoria, pulso, diuresis, PVC
4. Reponer volemia
a. Transfusión de sangre (hemodreviados)
i. Hto <25% en <45%, sanos
ii. Hto <30% en >60 años (con reserva CV disminuida)
iii. Evidencias de sangrado activo
5. Sonda nasogástrica: efectuar lavados gástricos para ver contenido gástrico
6. Tratar causa
7. Alimentación precoz después de efectuar diagnostico endoscópico
8. Cirugía cuando HDA dura mas de 24 horas
9. Terapia farmacológica
a. IBP
b. Antagonistas de H2
10.Terapia endoscópica
a. Inyecto de adrenalina diluida
b. Laser (modo térmico) – Clips
c. Sonda caliente, coagulación multipolar
Predictores clínicos de alto riesgo:
1. HDA masiva (shock, hipotensión al ingreso)
2. Hematemesis fresca post-ingreso
3. Hematemesis y hematoquezia simultanea
4. HDA en paciente hospitalizado
5. Daño hepático crónico o hipertensión portal
6. Edad >65 años
a. Recidiva de sangrado disminuye con erradicación de H pylori
b. A mayor tamaño del vaso, aumenta % de recidiva de sangrado
Cirugía en HDA no variceral
1. HDA masiva, no estabiliza con volumen
2. HDA masiva, con endoscopia no disponible
3. Endoscopia no indicada
a. Vaso >3mm con hemorragia
b. Fistula aorto-enterica
4. HDA persistente luego de terapia endoscópica
5. HDA recurrente (2 episodios) a pesar de endoscopia
6. HDA con perforación, obstrucción, sospecha de malignidad

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Varices esofágicas
• 50% de pacientes con varices sangran
• 70% vuelve a sangrar por varices
• 30-50% de mortalidad (70% en recidiva)
• 90% cirróticos hacen varices a los 10 años
Enfoque terapéutico
• evaluación hemodinámica (prevenir
complicaciones)
• reponer volemia
• tratamiento hemostática
Tratamiento
1. farmacológica
a. somatostatina
b. terlipresina: 2mg y aplicar nueva dosis
(1-2 mg) cada 4 horas por 24 horas o 36
horas
2. Endoscopia
a. ligadura de varices (el mas usado)
b. escleroterapia
3. Taponamiento esofágico
a. Balón de Sengstaken
b. TIPS
c. Cirugía de urgencias
4. Profilaxis antibiótica con ciprofloxacino en
pacientes con cirrosis y hemorragia por varices.
Ceftriaxona intravenosa 1g/día en cirrosis
avanzada o microorganismos resistentes a
quinolonas.
Profilaxis de HDA por varices
1. Betabloqueadores: propanolol 20mg/12 horas
2. Ligadura endoscópica por varices

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Hemorragia digestiva baja
Perdida de sangre por recto cuyo origen se encuentra distal al angulo de Treitz.
Puede ser leve a exaguinante
Formas de HDB
1. Aguda: <3 días de evolución (moderada – masiva)
2. Crónica: perdida continua (días o semanas) o intermitente (como anemias)
3. Inaparente: se ve con test hemorragia oculta
Causas
1. Enfermedad diverticular 40%
2. Angiodisplasia 30%
3. Neo colonica 14%
4. Enfermedad inflamatoria intestinal
5. Colitis isquémica
6. Lesiones del intestino delgado
Colonica 74%
Hematoquezia I. Delgado 20%
Sin causa 6%
Etiología del adolecente
• Pólipos de recto y colon
• Divertículo de Meckel
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enteroditis infecciosa (amebiasis, yersinia, campilobacter)
• Fiebre tifoidea
Etiología del adulto
• Patología orificial
• Pólipos colon y recto
• Cáncer colorectal
• Fiebre tifoidea
• Angiodisplasia
• Fistula aorto-enterica
• Isquemia intestinal
• Uso de AINES
Estudio
1. Hemorragias ocultas (anemias)
2. Enema baritado: indica lesión, no causa
3. Colonoscopia: diagnostico y tratamiento
4. Enteroscopia (llega a íleon terminal)
5. Citigrama con tecnesio 99: se necesita perdida de sangre 0.1ml/min. No
establece causa, solo localización.
6. Estudio angiografico: sangrado de 0.5 ml/min

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7. angioTac o angioresonancia: en sospecha de isquemia intestinal.
Tratamiento
1. Vasopresina o embolizacion
2. Cirugía
a. Divertículo con sangrado persistente
b. Angiodisplasia refractaria al tratamiento
c. Pólipos intestinal
d. Fiebre tifoidea: resección parcial
e. Hemorroides y patología orificial
f. Neoplasias
Hechos clínicos
• Manejo hemodinámico
• Tratamiento relativo
• Telangiectasias en boca y mucosas
• Estenosis aortica: angiodisplasia
• Prurito y dolor anal: patología orificial
• Cambio en habito intestinal: neoplasia
• Antecedente erradicación: rectitis actínica
• Fiebre y esplenomegalia: fiebre tifoidea y linfoma intestinal
Tratamiento
• Endoscopia digestiva baja: enterocoagulacion de angiodisplasias y recesión
de pólipos

19

Hemorragia digestiva de origen no precisado
Sangramiento recurrente que no se ha logrado definir su origen luego de estudio
endoscópico, radiológico y laboratorio de rutina.
Clasificación
• H.D origen obscuro con sangrado evidente: actual – detenido
• H.D origen obscuro con sangrado no evidente: anemia ferropriva –
hemorragia oculta positiva
Causas en I. Delgado
• Angiodisplasia
• Ulceras de yeyuno
• Enfermedad de Crohn
• Pólipos de intestino delgado
• Tumores
• Divertículo de Meckel
• Linfoma
• Enteritis por radiación
Estudio
1. Endoscopia
a. Enteroscopia empuje
b. Enteroscopia por capsula
c. Enteroscopia intraoperatoria
2. Radiología
a. Rx intestino delgado
b. Enteroclisis por TAC
c. Enteroclisis por RNM
d. Angiografía
3. Cintrigrafia: GR marcados

20

Dispepsia y gastritis
Dispepsia: síntomas no específicos de localización epigástrica generalmente,
intermitentes o continuos durante los últimos 3 meses que pueden o no empeorar
al comer. Centrada en epigastrio
No cumplen criterios para un diagnostico especifico como sd. ulceroso, etc.
35-40% de la población lo sufre.
Síntomas:
• Dolor, malestar o disconfort tipo pesadez o plenitud gástrica que puede o no
emporar al comer
• Distensión, hinchazón, eructos, a veces nauseas y vómitos.
o Este síndrome se denomina usualmente “gastritis”, que es
inapropiado ya que no hay evidencia histológica de inflación del
estomago.
o 20% à dispepsia orgánica (RGE, esofagitis, ulcera péptica, cáncer)
o 80% à dispepsia funcional (no orgánica), dispepsia no ulcerosa (no
se ha demostrado relación con H pylori)
H pylori y dispepsia
• la mayor parte de los pacientes con H pylori nunca desarrollan alguna
consecuencia patológica clínicamente significativa aunque el 100% tiene
gastritis.
Causas de dispepsia orgánica
• ulcera péptica (gástrica o duodenal) (15-20%)
• medicamentos: AINEs, hierro, digoxina, teofilina, eritromicina, potasio
• cáncer gástrico (<2%)
• colelitiasis
• paciente con DM + gastroparesia
• isquemia mesentérica crónica
• cáncer de páncreas
• intolerancia a la lactoas
Manifestaciones que acompañan a la dispepsia
• cefalea
• mareos (no vértigo)
• insomnio
• cansancio psicofísico
• irritabilidad
• taquicardia
• dolores musculares generalizados
• puntadas en tórax o abdomen
• dolor lumbar crónico
• micción frecuente o dificultosa
• dismenorrea

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Manifestaciones de alarma
• fiebre
• vómitos importantes y recurrentes
• baja de peso significativo no intencional
• disfagia
• sangrado digestivo/anemia
• ictericia
• anomalías al ex. físico (masas palpables)
• alteración en exámenes de laboratorio
Dispepsia funcional “no ulcerosa” (60%)
• síntomas dispépticos en la región gastroduodenal por mas de 3 meses en
ausencia de enfermedad orgánica sistémica o metabólica.
• Hipersensibilidad aferente visceral y motilidad gástrica anómala.
• Estudio etiológico resulta negativo (endoscopia digestiva alta, radiología,
pHmetria, etc) es negativo el 60-80% de los casos
o Hipomotilidad
o Vaciamiento gástrico retardado
o Disritmia gástrica
o Hipersensibilidad gástrica/duodenal
o Relajación fundica alterada
o Neuropatía vagal
o Distres psicológico
o Alteraciones del SNC
o Dismotilidad intestino delgado
o Sensibilidad al acido
o Infección por H pylori
• Síntomas de dispepsia funcional: plenitud gástrica, distensión abdominal,
sociedad precoz, dolor epigástrico, eructos, a veces nauseas y vómitos.
Aparecen en cualquier momento del día, a veces agravados con ingesta
alimentaria. Pirosis no se considera como dispepsia.
• Diagnostico: excluir que los síntomas se deban a OH, cigarro, ingesta
crónica de medicamentos (AAS, aINEs, antibióticos, broncodilatadores,
antihipertensivos, hormonas, etc).
• Tratamiento:
o No farmacológico: deja de fumar, evitar abuso OH, bajar de peso,
comer despacio, masticar bien, evitar abuso de grasa y condimentos,
ejercicio físico no competitivo, evitar consumo excesivo de fármacos.
o Farmacológico: bloqueadores H2, IBP (paciente con predomino
ulceroso), procineticos (plenitud y distensión).
Periodo de tratamiento: 2-4 semanas.
Erradicar H pylori. Mayoría de los pacientes tiene.

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Gastritis: inflamación de la mucosa del estomago, solo se evidencia por estudio
histológico. Alta prevalencia, al igual que H pylori. La mayor parte de los pacientes
con dispepsia tienen gastritis.
En endoscopia no se puede hablar de gastritis ya que no se ha hecho biopsia, se
debería decir gastropatía.
Clasificaciones de gastropatía
1. Gastropatía erosiva/hemorrágica: OH activo, aINES, paciente critico.
Erosiones à HDA de diversa cuantia. Etiopatogenia: isquemia, agresión
química, inhibición de prostaglandinas, trauma severo, shock
2. Gastropatía no erosiva: H pylori, gastritis atrófica autoinmine (anemia
perniciosa), gastritis linfocítica
3. Gastropatía distintiva: enfermedad de Menetrier, gastroenteritis eosinofilica,
E Crohn, sarcoidosis.
H pylori y gastritis: bacteria causa gastritis crónica activa (mayoría sintomáticos).
Erradicar H pylori resuelve la inflamación gástrica
Gastritis cronica: infiltrado inflamatorio son mononucleares. Si hay PNM seria
gastritis crónica activa
Gastritis superficial: cambio inflamatorio superficial sin afectar glándulas.
Gastritis atrófica: destrucción en grado variable de la glándulas.
Clasificación:
1. Gastritis antral o tipo B: asociada al uso de fármacos como AINEs
2. Gastritis fundica o tipo A: autoinmune.
3. Pangastritis: compromete todo el estomago
Inflamación por H pylori à gastritis crónica superficial à gastritis crónica atrófica
à metaplasia intestinal à displasia à adenocarcinoma

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Cáncer gástrico
Adenocarcinoma gástrico: neoplasia de origen epitelial, que representa 90-95% de
los neo estomacales.
Etiología:
• Factores ambientales: dieta rica en sal, pobre en fibras y vitaminas e
ingesta de nitritos (importancia de H pylori). Sin relación a bloqueadores H2
y IBP
• Factores genéticos
Patogenia: desarrollo multifactorial, complejo y de larga evolución
1. H pylori
2. Factores dietéticos
3. Factores ambientales
4. Genéticos
Mucosa normal à gastritis crónica superficial
H pylori: se asocia a gastritis crónica superficial y de fondo en 100% de los casos.
Erradicación evitaría cáncer gástrico (riesgo aumenta 3-6 veces)
Lesiones precursoras
1. Gastritis crónica por H pylori: gastritis crónica superficial que puede ir a
trófica (metaplasia mas frecuente). Se relaciona con cáncer tipo difuso
2. Gastritis crónica atrófica: precursor mas importante de cáncer gástrico
3. Metaplasia intestinal: posee mayor riesgo de malignizacion y puede revertir
si erradica H pylori
4. Displasia epitelial: displasia grave se consideran neoplasias
5. Anemia perniciosa (déficit B12): gastritis crónica atrófica tipo A, considerada
lesión preneoplasiaca
6. Antecedentes de cirugía gástrica: resección gástrica (Bilroth II) demuestran
riesgo de aparición de cáncer gástrico
7. Pólipos gástricos: si sobrepasan los 2 cm pueden degenerar a
adenocarcinoma
8. Enfermedad de Menetrier: gastritis hipertrófica que un 12% se maligniza
(biopsia y evolución). Se ha descrito erradicación de H pylori y regresión de
la enfermedad
9. Inmunodeficiencia común variable: un 8% puede ir a adenocarcinoma
Clínica
• Asintomático hasta tumor avanzado
• Síntomas variables inespecíficos y poco intensos. A veces los síntomas son
por metástasis del tumor
• 5-10% se ven en <45 años
• diagnostico generalmente se hace en personas a partir de los 60 años
• asintomático 80%
• perdida de peso 60%
• dolor epigástrico (avanzado) 50%
• anemia / anorexia (avanzado) 35%

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Examen físico
• normal en cáncer gástrico superficial
• desnutrición, anemia
• masa epigástrica
• adenopatía axilar (nódulo de Irish)
• adenopatía supraclavicular izquierda (nódulo de Virshow)
• adenopatía de infiltración del ombligo (nódulo hermana
María Jose)
• hepatomegalia tumoral
• ascitis
• masas ováricas
• manifestaciones paraneoplasicas
Diagnostico
• Clínica: demora mucho
• Radiológica (5-80%): solo aporta información complementaria. No da
diagnostico de certeza sobre malignidad.
• Endoscopia: exploración visual. Biopsia hace diagnostico de certeza (S 96%
y E 99%) se requiere al menos 6 muestras.
Signos endoscópicos que sugieren malignidad
1. Ulceraciones irregulares
2. Ulcera en zona infiltrativa
3. Ulcera con contorno mal definido
4. Ulcera con fondo necrótico irregular
5. Pliegues ulcerosos rígidos
6. Perdida de elasticidad de la mucosa
Clasificación macroscópica: Borman (cáncer avanzado)
1. Tumores polipoides no ulcerados
2. Tumores polipoides ulcerados
3. Tumores ulcero-infiltrativos
4. Tumores infiltrantes difusos
5. Tumores inclasificables
Clasificación de cáncer incipiente

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Otros exámenes
1. Sangre en deposiciones
2. Estudio de extensión
a. Ecografía (metástasis hepática)
b. Endosonografia (evidencia adenopatías mejor método para
determinación prequirurgica)
c. TAC (mas usado) à detecta 90% de metástasis
d. RNM: rendimiento global de 88%
Tratamiento
• Resección quirúrgica (sin metástasis).
• Habitualmente se usa quimio y radioquimioterapia antes o después de la
resección, excepto en pacientes con enfermedad en estadio muy temprano
• A los pacientes con enfermedad irresecable se les trata con quimioterapia
paliativa

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Síndrome diarreico
Definición diarrea: incremento de excreción de agua fecal con disminución de la
consistencia de las heces y aumento del numero de evacuaciones. Deposiciones
>200 gr/24 horas (>10gr/Kg/24hrs)
Aumento de la frecuencia (>3/día) y/o disminución de la consistencia de las
deposiciones
Tipos
• Aguda: <30 día
• Crónica >30 días
Diarrea aguda
Etiología: en chile las mas frecuentes son las virales (rotavirus/norovirus),
autilimitadas, duran menos de 1 día.
• Rotavirus: infección tracto respiratorio alto asociado a diarrea que comienza
al mismo día o días después del inicio de síntomas catarrales.
• Norovirus: diarrea asociada al consumo de agua/alimentos contaminados.
Frecuente en grupos o comunidades cerradas o semicerradas, viajes en
crucero, hospital, cárcel o residencias.
• Para las de origen bacteriano: hay factores de riesgo y características
clínica y epidemiológicas para orientar estudio y agente.
• Alta mortalidad en niños. Predominio en verano.
Etiología
• Digestivas
o Infecciosas
§ E. Coli, shiguela, salmonella, S. Aureus, Campylobacter,
Yersinia, C dificcile, rotavirus, adenovirus, calicivirus, agente
Norwalk, SIDA
o Enterotoxicas
§ E.Coli, Vibrio cólera, C perfringens, Bacilo cereo, metales
pesados: arsénico, mecurio, plomo, cadmio
o Parasitos:
§ Amebiasis, giardiasis, isosporosis, criptosporidiasis,
balantidiasis
o Drogas:
§ Laxantes, antiácidos, digitalicos, colchicina, antibióticos, Oh
• Extradigestivas
o Crisis addisonianas, Cetoacidosis DM, hipertiroidismo, aremia aguda,
anemia perniciosa.
Patogenia
• Diarrea secretora: mas frecuente. Afecta intestino delgado (alta) à baja
frecuencia, alto volumen, lienteria, sin pujo ni tenesmo, sin fiebre o muy
baja, escaso dolor abdominal.

27

o Agentes: e coli enteropatogena, e coli enterotoxigenica, toxina
bacterias, salmonella, rotavirus, agente Norwalk, fármacos,
sobrecarga alimentos, criptosporidiasis, giardiasis, isosporosis.
o Autolimitadas menos de 48 horas
• Diarrea inflamatoria: afecta el colon (baja) à alta frecuencia, bajo volumen,
disentería (sangre, pus, mucus), pujo y tenesmo rectal, fiebre y dolor
abdominal importante
o Agente: shiguella, salmonella, campylobacter, E coli enteroinvasora,
e coli enterohemorragicas, yersinia, c difficile, amebiasis
Enteropatogeno Características clínicas y epidemiológicas Estudio diagnostico
Clostridium difficile
(gram positivo,
esporulado
anaerobio)
Diarrea, frecuente con fiebre o disentería y leucocitos. Se
presenta luego de antibióticos en ancianos, con
patologías coexistentes. Mas en ancianos, pacientes
institucionalizados, EII, niños y usuarios de IBP. Puede
ser asintomático o darse como diarrea o colitis
psuedomembranosa:
Toxina A y B, cultivo de
deposiciones, glutamato
deshidrogenasa
Shigella Diarrea severa, con fiebre o disentería, alto riesgo de
contagio persona-persona debido a que la infección
requiere solo un pequeño inoculo
Cultivo de deposiciones.
Leucocitos fecales
Salmonella no tiphy Diarrea acuosa, fiebre, disentería, 95% por alimentos mal
elaborados en base a huevo (pastelería, mayonesa, etc)
común en niños, por contaminación cruzada
Leucocito fecales,
cultivo de deposiciones
Campylobacter jejuni Diarrea acuosa aguda, con fiebre o disentería, 80% de
los casos por transmisión por alimentos, también
asociada a viajes
Cultivo de deposiciones
E. Coli productora de
shiga toxica (O157,
H7)
Diarrea acuosa que evoluciona a diarrea sanguinolenta.
Contagio por alimentos (carne), persona a persona,
contacto con animales. Ganado es reservorio
por agar MacConkety
Serotipificacion para
O157 y H7
Vibrio cholera Diarrea aguda, deshidratación severa, regiones
endémicas
Vibrios no cólera
(parahemolitico)
Diarrea acuosa, disentería asociada a consumo de
pescados y mariscos
E. coli
enterotoxigenica
Diarrea acuosa aguda, causa la mitad d elos casos de
diarrea de viajero. Causa diarrea en países en desarrollo
Salmonella tiphy y
paratiphy
Fiebre y síntomas sistémicos, síntomas abdominales
como dolor abdominal, ileo, diarrea, constipación.
Asociado a viajes
Cultivo de deposiciones.
Hemocultivo
Yersenia
enterocolitica
Diarrea acuosa aguda, puede dar fiebre, disentería y
pseudoapendicitis
con agar para gram
negativos (MacConkey)

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Investigación microbiológica no es necesaria en pacientes que acuden dentro de
24 horas de inicio de diarrea, a menos que presenten deshidratación, fiebre,
diarrea con elementos patológicos (sangre, pus)
Clínica
• Anamnesis: duración, frecuencia, características (sangre, mucus, pus),
fiebre, calofríos, nausea, vomito, dolor abdominal, pujo, tenesmo rectal,
sudoración. Síntomas deshidratación: mareos, palidez, ortostatismo,
oliguria. Fármacos, tóxicos. Viajes, comidas, contactos, otras patologías
• Examen físico: compromiso de conciencia. Taquicardia, hipotensión,
sequedad de piel y mucosa, perfusión distal, yugular plana. Fiebre,
taquipnea, estado nutritivo, abdomen con distensión, sensibilidad, RHA
aumentados, tacto rectal (sangre)
• Estudio: mayoría son leves y autolimitadas por lo que no se estudian. En
caso de epidemia, CEG, sangre, inmunodeficiencia o diarrea prolongada
o Leucocito fecales: PMN indican inflamación aguda. Coprocultivo
habitual (shiguella y salmonella), coprocultivo especial
(campylobacter, yersinia, V cólera). Parasitológico. Sangre oculta en
deposiciones. Toxinas de C difficile. Colonoscopia
Manejo diarrea aguda
• Reposo en cama
• Hidratación oral: sales de rehabilitación, solución con electrolitos y glucosa
• Alimentación: BRAT (banana, rice, applejuice, toasts). Otros recomiendan
alimentación a tolerancia.
• Loperamida (no si hay fiebre o sospecha de Clostridium, Shiguella, E coli
productora de shiga-toxina)
• Antibióticos: se recomienda no tratar con ATB ya que podría provocar SHU
en pacientes con ECEG y predisponer a bacteremia (Salmonella)
o Siempre en
§ Diarrea inflamatoria
§ Fiebre >48 horas à ciprofloxacino 1gr/dia o según etiología.
§ Paciente séptico
§ Inmunosuprimido
§ Portadores de prótesis artificiales
§ Ancianos
§ Infecciones parasitarias
Diarrea por antibióticos
Etiologia: C. Difficile, S aureus, Salmonella, C perfringens, candida
C. difficile es un bacilo gram positivo anaerobio, asociado a diarrea por uso de
antibióticos y colitis pseudomembranosa. Existen dos formas
• Esporas: fuera del colon, resisten calor, acido y antibióticos
• Formas vegetativas: dentro del colon, producen toxinas y son susceptibles a
antibióticos.

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Factores de riesgo
• Uso de antibióticos: mas conocido y modificable. Produce peridad del
equilibrio de flora intestinal. Se asocia a quinolonas, clindamicina,
penicilinas, cefalosporinas, amoxicilina/acido clavulanico.
• Edad avanzada >65 años. Inmune, comorbilidades, mayor hospitalización
• Supresión de acido gástrico: uso IBP y antagonista receptor H2
• Historia de diarrea por C difficile
• Enfermedad concomitante: EII, DM, hipertiroidismo, leucemia, linfoma,
insuficiencia hepática o renal.
• Otros: cirugía abdominal, obesidad, quimioterapia.
Transmisión
• Pacientes portadores con o sin clínica son reservorio para contaminación
ambiental. La infección se transmite vía fómites, contacto directo, ropa,
estetoscopio, fecal oral, y otros.
Patogenia
• C difficile libera dos exotoxinas muy potentes, responsables de la diarrea y
colitis pseudomembranosa:
o Toxina A (enterotoxina): causa inflamación, secreción de fluidos
intestinales e injuria de la mucosa
o Toxina B (citotoxina): 10 veces mas potente que la A. Produce daño
en mucosa colonica.
• En intracelular, inactivan vías reguladores involucradas en citoesqueleto,
transducción vía GTP. Esto produce perdida de tight junctions, retracción
celular y apoptosis, produciendo ulceración de la mucosa intestinal, que
lleva a formar pseudomembranas y sangre en deposiciones.
• Ni las bacterias ni las toxinas invaden corriente sanguíneo.
Clínica
• Portador asintomático.
• Diarrea con colitis: múltiples deposiciones al día (10-15), leucocitos fecales,
puede haber hemorragia oculta. Nauseas, anorexia, fiebre, deshidratación,
leucocitosis con desviación a izquierda. Distensión abdominal, sensibilidad
difusa, signos de deshidratación. Hay colitis inespecífica difusa o en
parches.
• Colitis psuedomembranosa: diarrea profusa
con mucus, leucocitos fecales, hemorragia
oculta o hematoquezia. Nausea, anorexia,
fiebre, deshidratación, leucocitosis con
desviación a izquierda. Síntomas mas
severos. Sensibilidad abdominal marcada,
distención. Ulceras y/o pseudomembranas:
placas características elevadas, amarrillas
y adherentes de diámetro hasta 2cm
(patognomónicas)

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• Colitis fulminante: diarrea severa o deposiciones disminuidas (debido a ileo
paralitico y dilatación colonica). Necesario consultar en cirugía ya que se
podría requerir colectomia. Letargia, fiebre, taquicardia, dolor abdominal,
acidosis láctica, hipoalbuminemia, leucocitosis (>40.000). Rx de abdomen
simple muestra colon dilatado/ileo paralitico. Puede haber abdomen agudo,
con signos peritoneales, sugerentes a perforación. Complicaciones el
megacolon toxico o perforación. Colonoscopia esta contraindicada. Podría
hacerse proctoscopia flexible con mínima insuflación de aire.
Diagnostico
• Antecedente epidemiológico + clínica + examen físico +
laboratorio/imágenes
• Diagnostico requiere: test de deposiciones positivo para toxinas o hallazgos
de pseudomembranas.
Exámenes de laboratorio
• Leucocitos fecales
• Cultivo de deposiciones para anaerobios
• Determinación de toxina A y B de C difficile
• Determinación de antígenos en deposiciones
• Exámenes generales (hemograma, PCR, función renal, lactato, PCR, VHS,
hipoalbuminemia (colonopatia perdedora de proteínas)
Imágenes
• Sigmoidoscopia – colonoscopia
• Rx abdomen simple (colitis fulminante)
Tratamiento
• Metronidazol 500mg/8 horas v.o por 10-14 días (mederada)
• Vancomicina 125mg/6 hrs v.o por 10-14 días (severa) en fallo de
metronidazol, emabrazo o lactancia. Si no tolera se usa intracolonica
• Suspender otros antibióticos si es posible o bajar a los de menor riesgo
(macrolidos, sulfas, aminoglucosidos, vancomicina, tetraciclina)
• Aislamiento de contacto hasta 72 hrs sin diarrea
• Hidratación EV (20cc/kg)
• Precauciones universales
• Probioticos (lactobacilos, 72 hrs de inicio de ATB y por 14 días)
• Reposicion flora familiar con enemas de material fecal
• Cirugía: colectomia subtotal

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Diarrea crónica
Deposiciones blandas o liquidas con o sin incremento de frecuencia por mas de 30
días (4 semanas)
Característica Orgánica Funcional
Perdida de peso Suele estar presente Ausente
Duración Variable (semanas/años) Mucho tiempo (> 6 meses)
Cantidad de deposiciones Bastante (>200g/día) Poco (<200g/día)
Sangre en deposiciones Puede haber Ausente
Tiempo de diarrea Sin patrón Mas en la mañana o postprandial
Síntomas nocturnos Puede haber Ausentes
Fiebre, artritis, lesiones cutáneas Puede haber ausentes
Dolor abdominal Suele haber Puede haber
Estrés emocional No relacionado Coincide con síntomas
Causas
• Diarrea osmótica: laxante, malabsorción de hidratos de carbono
• Diarrea secretora: toxinas bacterianas, malabsorción de ácidos biliares, EII,
vasculitis, fármacos y tóxicos.
Diarrea endocrina: hipertiroidismo, enfermedad de Addison,
hipoparatiroidismo, gastrinoma, vipoma, somatostatinoma, síndrome
carcinoides, cáncer medular tiroides, mastocitosis
Tumores: cáncer de colon, linfoma
• Diarrea inflamatoria: EII, divertículos. Infecciones: colitis
psuedomembranosa, infecciones bacterianas invasivas, infecciones víricas
ulcerativas (CMV, Herpes simple), infecciones parasitarasi invasivas
(amebiasis) oclitis isquémica, colitis por irradiación. Tumores de colon y
linfoma.
• Esteatorrea: malabsorción por enfermedad celiaca, de Whipple, intestino
corto, sobre crecimiento bacteriano, isquemia mesentérica. Mala digestión
por insuficiencia pancreática exocrina, concentración luminal inadecuada de
ácidos biliares
Estudio
• Hemograma, perfil bioquímica, ELP, VHS, PCR, hormona tiroidea,
anticuerpos antiendosmiion y antitrnsglutaminasa tisular, P-ANCA,
parasitológico, coprocultivo, leucocitos fecales, toxina A, colonoscopia,
biopsias, endoscópica, ECO abdominal, TAC abdominal y pelvis. Test de
hidrogeno espirado (intolerancia a la lactosa)
Banderas rojas:
• Sangre, mucus, pus, CEG, fiebre, inmunocomprometidos, antecedentes de
cáncer o EII familiar, radioterapia, diarrea nocturna, baja de peso, PCR o
VHS aumentados, leucocitosis, anemia, hipoproteinemia
Tratamiento à según etiología. Empírico cuando hay alta sospecha de infecion y
nivel socioeconómico bajo (metronidazol + ciprofloxacino)

32

Enfermedades inflamatorias intestinales
Compromiso inflamatorio recidivante de algunos segmentos del intestino con
diferentes manifestaciones clínicas.
Crónicas e impredecibles en evolución.
Colitis ulcerosa
• Mas frecuente
• Inicia en mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma continua y
simétrica
Etiología desconocida, se postula:
• Genética
• Infecciones (endotoxinas y péptidos bacterianos)
• Psicológicos: brotes por tensión
• Inmunitarios: buena respuesta a inmunosupresores
Síntomas
• Diarrea crónica sanguinolenta (90%) con exudado mucopurulento o
rectorragia
• Pujos y tenesmos rectales
• Urgencia defecatoria
• Defecación nocturna
• Dolor abdominal en fosa iliaca izquierda que alivia al defecar
• Baja de peso, fiebre anorexia, nauseas y vómitos
• Puede haber manifestaciones extraintestinales
Examen físico
• Normal (casos leves)
• Severo: desnutrición, palidez, manifestación cutánea, articulares y oculares
• Examen abdominal: hipersensibilidad y defensa muscular o distensión
• Hepatoesplenomegalia
Clasificación CU
1. Extensión
a. Proctitis ulcerosa (inflamación no supera unión rectosigmoidea)
b. Colitis izquierda (colon izquierdo, no supera ángulo esplénico)
c. Colitis extensa (pancolitis) mas allá del ángulo esplénico
2. Severidad: índice de Trulove y Witts

33

Diagnostico
Sospechar en diarrea sanguinolenta con compromiso del
estado general
• Colonoscopia: establece extensión real y permite tomar
biopsia. Se observa
o Mucosa rectal fiable y sanguinolenta
o Exudado mucopurulento
o Ulceraciones superficiales
o Engrosamiento de pliegues y pseudopolipos
• Rectosigmoidoscopia basta para diagnostico
• Radiología (enema baritado) ver la extensión y lesiones
asociadas
o Acortamiento de intestino
o Aspecto tubular (sin haustras)
Complicaciones
• Megacolon toxico (mas frecuente) puede deberse al uso
indiscriminado de opioides, anticolinérgicos
• Hemorragia masiva
• Estenosis benigna del colon
• Cáncer de colon
• Perforación del colon
• Lesiones perianales: fistulas, abscesos, fisuras.
Enfermedad de Crohn
• Proceso inflamatorio granulomatoso transmural y cicatricial que
compromete cualquier área del tracto gastrointestinal en forma discontinua
y asimétrica.
• Compromete todas las capas. Etiología igual a C.U
• Puede generar fistulas o perforación.
• Sintomatología se encuentra en relación a la extensión, localización y
manifestación extraintestinales
Localización:
• Limitado al colon
• Limitado al intestino delgado
o Ileon 60%
o Yeyuno 19%
o Duodeno 5%
• Compromiso enterocolico (predominio ileal)
Clínica:
• Dolor abdominal y masa palpable en fosa iliaca derecha (30%)
• Diarrea a menudo sin sangre
• Fiebre alta, fatigabilidad y baja de peso
• Presencia de lesiones anorectales (fistulas, fisuras y obsesos)
• Puede debutar como un cuadro de abdomen agudo o de oclusión intestinal.

34

Complicaciones
• Obstrucción intestinal
• Fistulas entéricas, entero cutáneas
• Compromiso perianal y anal (ulcera, maceración, absesos)
• `poco frecuente hemorragia masiva y megacolon toxico
• mayor riesgo de cáncer de colon pero menos que en C.U
Diagnostico
• radiología (enema baritado)
o ausencia de compromiso rectal
o afecta generalmente ileon terminal
o lesiones salpicadas, pequeñas ulceraciones transmurales que se
fistulizan
o rigidez e infiltración de la mucosa
o estenosis multiple
• colonoscopia
o compromiso salteado de la mucosa y
bordesnetos
o ulceraciones de distinto tamaño y profundidad
que delimitan zonas edematosas (empedrado)
o mucosa menos fiable y sangrante que C.U
Manifestaciones extraintestinales
• articulares: son las mas comunes en especial con
compromiso colonico (25% pacientes)
• artralgias o artritis aguda de cualquier localización mono o poliarticular.
Puede ser migratorio. Compromisos mas frecuentes: rodilla, tobillos,
muñecas
• dermatológicos: mas frecuente en colon (5% CU u 15% EC). Se ve:
o eritema nodoso y piogangrena
o lesiones mucosas orales y vaginales, aftas, ulceras
• oftalmológicas: uveítis, queratitis, conjuntivitis, neuritis retrobulbar
• hepáticas: puede verse alteración de la función hepática:
o elevación de transaminasas y de fosfatasas alcalinas
o esteatosis hepática (desnutrición y corticoides)
o pericolangitis y colangitis esclerosante primaria
o hepatitis crónica autoinmune
o mayor incidencia de colangiocarcinoma
Diagnostico diferencial
• cuadros disentericos bacterianos (Shigella, salmonella, yersinia)
• inf. Parasitarias: colitis amebianas
• TBC intestinal (E. Crohn)
• Linfoma intestinal

35

Tratamiento
• Fase aguda
o Corticoides ev, ora tópico rectal
o Sulfazalazina oral 2-4 gr/dia en gorma leve a moderada
o Mesalazina 3gr/dia oral
o Metronidazol 20mg/kg/dia en 3-4 tomas orales (Crohn)
• Fase crónica
o Sulfazalazina oral 2-4 gr/dia de por vida en C.U
o Mesalazina 500mg/8 hrs
o Prednisona 50-100mg
o Para crónico en Crohn se ha visto buenos resultados, en especial
cuando hay compromiso colonico.
Tratamiento quirúrgico
• Colitis fulminante
• Megacolon toxico
• Perforación
• Obstrucción o fistulas graves
• Displasia severa de la mucosa (cáncer) o aparición de cáncer de colon
• Fracaso tratamiento medico

36

Síndrome de intestino inestable (colon irritable)
Trastorno digestivo crónico, episódico, recurrente caracterizado por:
• Dolor o malestar abdominal que se alivia al defecar
• Asociado a distensión abdominal, cambios de la frecuencia y consistencia
de las deposiciones
• Ausencia de alteraciones anatómicas a nivel intestinal
Epidemiologia
• 10-20% población adulta
• mas frecuente en mujeres 3:1
• no predispone a otras patologías y no disminuye expectativa de vida
Asociaciones con sd intestino inestable
• otros trastornos G.I: dispepsia, vómitos, acidez
• dolor pélvico crónico
• síntomas urinarios funcionales
• dismenorrea
• dolor de espalda/cefalea
• fibromialgia / sd fatiga crónica
• disfunción sexual
Fisiopatología
• enfermedad multifactorial
o factores genéticos
o alteración de función motora intestinal
o hipersensibilidad visceral
o mecanismo inflamatorio post infecciosos
o morbilidad psicológica
o factores diabéticos
§ aumento de células inflamatorias en mucosa yeyunal, ileo
§ podría aparecer después de cuadro infección caracterizado
con fiebre, vómitos, diarrea, coprocultivo positivo. Se da sd.
Inestable post infección en 3-30%
Diagnostico: Puede ser diagnosticado positivamente basando en criterios
sintomáticos. Se debe excluir lesión orgánica
Criterios de ROMA III: dolor o malestar abdominal recurrente al menos 3 días por
mes por últimos 3 meses asociado a 2 o mas de estos criterios:
1. alivio al momento de defecar
2. comienzo asociado a cambio de frecuencia defecadora
3. asociación a cambio en la consistencia de las deposiciones
los síntomas deben haber iniciado mínimo 6 meses antes del diagnostico

37

Apagan el diagnóstico:
• deposición anormal en frecuencia >3 veces al día, < 3 veces por semana
• consistencia anormal blanda, dura, liquida
• urgencia defecatoria – evacuación incompleta
• deposición con mucosidades
• sensación de distención abdominal
con constipación 57%
SII con diarrea 19%
Alternante 24%
Elementos que no son compatibles con S.I.I
• inicio de síntomas > 50 años
• sangre visible y oculta en deposiciones
• baja de peso no intencional
• fiebre
• anemia
• dolor o diarrea nocturna
• familiares con cáncer de colon, EII o enfermedad celiaca
• hallazgos o alteraciones al examen físico (signos peritoneales, tiroides
palpable)
• mala absorción intestinal
• enf celiaca
• intolerancia a la lactosa
• EII
• Tumores de colon, intestino delgado, páncreas
• Insuficiencia vascular, isquémica
• Hipertiroidismo
• Patologías digestivas: colelitiasis, esofagitis por reflujo, ulcera péptica
Tratamiento
• Buena relación medico paciente: escuchar, explicar, educar.
• Medidas dietéticas: evitar consumo de carne, cafeína, grasa, legumbres,
gaseosas, agregar fibra, considerar intolerancia a la lactosa
• Farmacológico
o Espasmódicos: trimebutino 100mg 2-3 veces al dia, bromurpo de
pinaverio (crisis), meverina
o Antidiarreicos: loperamida
o Antiespasmódicos y tranquilizantes: clorodiazepoxido mas bromuro
de clidinio.
o 40-60% respuesta positiva a placebo
o buena relación medico paciente
o uso de fármacos intermitente, guiado por síntomas

38

Constipación, estreñimiento, estitiquez
Evacuación dificultosa de heces duras, escasas o infrecuentes. 6-23% de
población. Mas común en mujeres
Criterios: 2 o mas de los síntomas que estén los últimos 6 meses y que estén
presentes las ultimas 12 semanas.
• Menos de 3 deposiciones en la semana
• Esfuerzo defecatorio un 25% de las veces
• Heces duras mas del 25% de las deposiciones
• Sensación de evacuación incompleta el 25% de las veces
• Necesidad de maniobras manuales para lograr defecar un 25% de las
veces
Predisponen a constipación
• Reposo prolongado en cama
• Dieta pobre en fibra
• Escasa ingesta de líquidos
• Debilidad musculatura abdominal y pelviana
• Abuso de laxantes o enemas
• Factores psicológicos
Constipación fugaz (transitoria)
• Reposo en cama
• Régimen dietético
• Viajes
• Ingestión de fármacos
• Modificación de estilo de vida habitual(otro baño)
Constipación crónica
• Déficit dietético de fibra
• Estreñimiento crónico con transito intestinal lento (falla el colon como
bomba propulsora)
• Estreñimiento por obstrucción motora del tracto de salida (disinergia del
piso pelviano): prolapso rectal, tapón de meconio
• Síndrome de intestino inestable
Constipación secundaria
1. Causa digestiva: megacolon congénito o adquirido, tumores de colon o
recto, lesiones ano-rectales, vólvulos, estenosis, colon irritable, enf
diverticular, prolapso rectal, fecaloma
2. Causas extradigestivas: embarazo, DM, hipotiroidismo, hipopituitarismo,
Parkinson, enf infecciosas, senilidad, desnutrición severa, deshidratación.
Fármacos: codeína, morfina, anticolinérgicos, barbitúricos, antiácidos,
antidepresivos, anticonvulsivantes, betabloquadores
Signos de alarma
• Inicio reciente
• Sangrado rectal
• Dolor abdominal intenso o nocturno

39

• Dolor pelviano o anal
• > 50 años
• alteración al examen físico
• baja de peso
Estudio de constipación
1. anamnesis: frecuencia, tiempo de evolución, factores predisponentes.
2. Examen físico: tumoraciones, cicatrices, hernias, tacto rectal. Tono esfínter,
presencia de deposiciones y características, lesiones perianales
3. Exámenes de laboratorio: función tiroidea, glicemia, ELP (hipokalemia),
hemograma, colonoscopia (ca colon)
4. Estudio radiológico: rx abdomen simple, enema baritado de colon,
defecografia, transito colonico con marcadores radioisótopos, manometría
anorectal.
Observaciones: no traduce patología grave. No es necesario exceso de estudio en
personas jóvenes sobretodo. Exploración complementaria para excluir algún
proceso orgánico
Tratamiento
• Medidas generales: cambios de hábitos
• Dieta: mas fibra (30-40 gr/dia), verduras, pan integral, mas liquido, el efecto
aparece en 1 mes. Se debe instaurar habito gradualmente para evitar
flatulencias, eructos y distención abdominal
• Enemas evacuadores
• Laxantes
• Biofeedback
• Cirugía: colectomia total

40

Enfermedad Celiaca
Enteropatía con repercusión sistémica que afecta al intestino delgado,
predispuesto genéticamente, desencadenado por la ingesta de gluten.
Gluten: fracción proteica del trigo, centeno, cebada (avena) o de sus variedades
hibridas, que alunas personas son intolerantes.
Predominan: fracción soluble del gluten
Trigo à gliadina
Centeno à sevalina
Cebada à hordeina
Avena à avenina
Prevalencia
• Cuadros típicos y atípicos 1:250 habitantes.
• Incidemia de 1:150 personas en Chile
• Se manifiesta desde la lactancias hasta los 60 años
Factores etiológicos
• Predispocion genetica individual
• Gluten y sus derivados
Factores causales:
• Alimentación leche materna
(disminuye el riesgo de enf.
Celiaca)
• Cantidad de gluten en la dieta
• Edad de introducción al gluten
(introducir tardíamente)
• Infecciones adenovirus
Fisiopatología
• Zonulina baja (une a enterocitos)
à glunte à gliadina à ingresa
à actua como transglutaminasa
à desdobla gliadina en acdio
glutámico (antígeno) à se
presenta la HLA-DQII à células
estrellada à CD4. El que
o Secreta citoquinas
proinflamatorias
o Estimular LB que regula
Ig:
§ Antiglutaminasa
§ Antiendomisio
§ Antigliadina
• Todo lo anterior daña el endotelio
• Se genera IL-15 à LT CD8 à produce NKG2D que se une a MICA en la
célula epitelial y la lleva a apoptosis à atrofia vellosidades

41

Presentación clínica
1. Forma clásica
a. Síntomas intestinales:
i. Diarrea crónica
ii. Baja de peso
iii. Distensión abdominal
b. Aplanamiento completa de las vellosidades
2. Forma atípica
a. Molestáis inusuales G.I
i. Síndrome colon irritable
ii. Nausea
iii. Vomito
b. Molestias extraintestinales
i. Talla baja, retraso puberal
ii. Anemia ferropriva refractaria al tratamiento
iii. Hipoplasia del esmalte dentario
iv. Alteración de pruebas hepáticas
c. Aplanamiento de las vellosidades completamente
3. Forma silente
a. Serología (+)en sujetos aparentemente sanos
b. Aplanamiento de vellosidades
4. Forma potencial o latente
a. Serología (+)
b. Genotipos DQ2 o DQ8
c. Enteropatía con cambios mínimos
d. Pacientes con riesgo de presentar
enteropatía típica en
tiempo/seguimiento
Enfermedades asociadas
1. Asociaciones definitivas
• Dermatitis herpetiforme
• Deficiencia de IgA
• Diabetes mellitus tipo 1
• Enfermedad tiroidea autoinmune
• S de Sjogren
• Colitis microscópica
• Artritis reumatoide
• Sd Down
• Nefropatía por IgA
• Anemia
• Hepatitis autoinmune

42

2. Asociaciones posibles
• Cardiopatía congénita
• Pericarditis recurrente
• Sarcoidosis
• Fibrosis quística
• Hemosiderosis pulmonar
• Cirrosis biliar primaria
• Enfermedad de Addison
• LES
Diagnostico
- Marcadores serológicos
• Antiendomisio
• Antitransglutaminasa
- Biopsia (Gold Standard) à 4-6 biopsias duodenales
Patrón celiaco
• Pliegues reducción –fenestrado
• Zurcos y fisuras
• Patrón en mosaico
• Vasos submucosos
Clasificación MARSH:
• MARSH 1: linfocitos
intraepiteliales >30
• MARSH 2: hiperplasia de criptas
• MARSH 3A: atrofia vellositaria
parcial
• MARSH 3B: Atrofia vellositaria
subtotal
• MARSH 3C: atrofia vellossitaria
total
El diagnostico se debe acompañar de:
• Historia clínica compatible
• Serología + histología
• Respuesta clínica a la eliminación del gluten
• Sujeto > 6 meses
• Descartar cuadros que imiten
Frente al diagnostico buscar:
• Dermatitis herpetiforme, DM1, S Down, S Turner, talla baja
• Déficit IgA demostrado, retraso puberal, infertilidad
• Hipoplasia severa del esmalte dentario + 3 estomatitis anuales
• Hipertransaminasemia de etiología desconocida
• Epilepsia con calcificaciones, occipitales intracraneales bilaterales
• Procesos autoinmunes (hepatitis, tiroiditis, artritis)
• Sd. Intestino irritable rebelde al tratamiento, Familiares directos celiacos

43

Complicaciones
• Adenocarcinoma intestino delgado
• Cáncer de boca, faringe, esófago
• Linfoma de células T
• yeyuno: ileitis ulcerosa
• Abortos a repetición
• Nacido bajo de peso
• Autoinmunidad
• Fatiga crónica
• Hepatopatía
• Enfermedad celiaca se relaciona con patologías autoinmunes
• Enfermedad celiaca refractaria: atrofia vellositaria persistente, con
hiperplasia de criptas y linfocitos intraepiteliales a pesar de dieta libre de
gluten, por mas de 12 meses o cuando persisten síntomas severos que
muestran intervención.
• Descartar otra causa de atrofia vellositaria
Tratamiento
1. Régimen sin gluten estricto (trigo, cebada, centeno)
a. Discutible la avena
b. Alimento libre de gluten: <0.5gr de nitrógeno (proteína del gluten) por
100 gr de producto seco (<20 ppm)
c. Alimento bajo en gluten
<200 ppm.
2. dieta en 3 etapas
a. sin gluten, lactosa,
sacarosa y fibra
b. sin gluten, bajo aprote de
lactosa, sacarosa y fibra
c. sin gluten
Motivo de consulta
• diarrea + baja de peso 70%
• diarrea intermitente sin baja de
peso 19%
• dolor abdominal crónico 14%
• síntomas dispépticos 11%
• anemia crónica 8%
• sospecha endoscópica 7%
Conclusiones
• 50% con cuadro clásico
• 15-20% sin síntomas digestivos
• edad variable 40% >40 años
• buscar patología asociada

44

Cáncer de colon
Edad mayor a 50-70 años, sin predilección por un sexo en particular
Enfermedades predisponentes
• pólipos
• adenomas
• 70% adenoma velloso
• 100% poliposis multiple
• colitis ulcerosa
• E Crohn
Cáncer de colon izquierdo
30% de los canceres (60% ano y recto)
síntomas:
• Alteración del transito intestinal (constipación progresiva y baja el calibre de
las heces)
• Dolor colico abdominal
• Síndrome oclusivo
• Sangre roja en deposiciones
• Masa palpable, anemia, CEG
Diagnósticos diferenciales
• Compresiones extrínsecas
• Tumores benignos
• Colitis ulcerosa
• E. De Crohn
• Enfermedad diverticular del colon
• Estenosis benigna
Anatomía patológica
Macroscópia
• Infiltrado anular
• Polipoideo
• Rodete ulcerado
• Infiltrado por extensión
Microscopia
• 95% adenocarcinoma
• 5% linfomas, leiomiosarcomas, carcinoides, angiosarcoma, mucocele
Invasión y metástasis
• vía linfática
• vía endovenosa
• metástasis directa (vecindad)
• diseminación intraluminal
• invasión pared intestinal

45

Tratamiento
• Preoperatorio
o Estudio humoral completo (pulmonar, cardiovascular, renal,
nutriconal)
o Aseo mecanico (anterógrado)
o Antibióticos
• Cirugia
o Sigmoidectomia amplia
o Hemicolectomia izquierda
Pronostico:
Precocidad del diagnostico 90%
Sobrevida a los 5 años
A de Dukes: 80%
B de Dukes: 60%
C de Dukes: 20%
D de Dukes: 5%
Cáncer colon derecho
10-15% de los cáncer de colon (ciego 40%, colon ascendente 31%)
Sintomas
• Dolor abdominal vago
• Alteración transito intestinal. Diarrea
• Hemorragia, anemia oculta
• Masa palpable en fosa iliaca derecha
• Compromiso del estado general
Diagnostico
• Sintomatología
• Examen físico
• Imagenolocia: Rx abdomen simple y tórax, enema baritado, TAC abdominal
pelvis y tórax.
Tratamiento:
• Hemicolectomia derecha (tumor del ciego, colon ascendente)
• Hemicolectomia derecha ampliada (tumor en ángulo hepático)
• Hemidectomia derecha con o sin anastomosis (urgencia de hemorragia
digestiva baja)
Pronostico: tumor avanzado, 80% fallece a los 6 meses
Seguimiento del cáncer de colon
• Anatomía patológica
• Control cada 13 días los primeros 3 meses
• Control cada 30 días por 6 meses
• Control anual hasta 5 años
• Control con exámenes: hemograma, VHS, perfil bioquímico, creatinina, eco
abdominal y pelviana, Rx de tórax

46

Pólipos
Cualquier sobre levantamiento de la membrana de la mucosa intestinal, sésil o
pediculado, verdadero, falso, benigno o maligno
Clasificación macroscópica
• Pólipos verdaderos
o Comunes
§ Pequeños <5mm
§ Medianos 6mm a 1 cm
§ Grandes > 1 cm
o Poco frecuentes
§ Poliposis multiple familiar
§ Poliposis juvenil
§ Sd de Peutx Jeghers
§ Sd de Gardner
§ Adenoma velloso
• Pólipos falsos
o Papila hipertrófica
o Granulomas
o Lesiones intraparietales que hacen protrusión al lumen
o Lesiones extraparietales
o Excrecencia hipertrófica de la mucosa
Origen de los pólipos adenoma: adenoma se origina de la mucosa normal, por
proceso de transición que afecta al epitelio germinativo, en las profundidades de
las criptas de Lieberkuhn.
Frecuencia aumenta en 3ra década de la vida.
Pueden malignizarse:
• 4-6% en el adenoma típico, 22% adenoma tubilovelloso, 20-60% en
adenoma velloso
Adenomas: 60-70% en recto sigmoides, 30% en resto del colon
Cuadro clínico
• asintomáticos
• hemorragia, diarrea o estreñimiento son poco frecuentes
• dolor abdominal
• sensación de ampolla ocupada
Diagnostico
• tacto rectal
• rectosigmoideoscopia , colonoscopia, anoscopia
• enema baridado de doble contraste
• TAC de abdomen y pelvis
Tratamiento
• Biopsia de pólipo
• Adenoma velloso: resección intestinal de la zona.

47

Enfermedad diverticular de colon
Hernia de la mucosa, protrusión de la
mucosa a través de las capas musculares
circulares de la pared del colon en aquellas
regiones que no están reforzadas por capa
muscular superficial (tenias del colon)
Origen: aumento de presión intraluminal
Pared divertículo: mucosa mas submucosa
(sin muscular), solo los del colon
ascendente tienen muscular
70% son asintomáticos
Definiciones:
• Diverticulosis: presencia de
divertículos
• Diverticulitis: infección e inflamación
peridiverticular (15-25%)
• Enfermedad diverticular: espectro de
síntomas atribuibles a la presencia de divertículos (5-15%)
Incidencia
• >60 años (baja incidencia con consumo de fibra), aumenta con la edad
• occidente à izquierda
• Oriente à derecha
Factores etiológicos
• Edad (mas por edad)
• Dieta (baja en fibra)
• Constipación
• Intestino irritable espasmódico (no diarrea)
• Volumen fecal y presión intraluminal aumentada
Patogenia
• Anomalía estructural (áreas débiles)
• Trastorno de motilidad
• AINEs, dieta baja en fibra
Ubicación
• 85% en sigmoides (no en recto)
• raro hacia derecha
Cuadro clínico
• 80% sintomático por hallazgos
• sintomático
o dolor fosa iliaca izqueirda y flanco izquierdo
o tendencia a constipación
o afebril
o sin sangre

48

Estudio
• Enema baritado: se observan
signos directos (extravasación
de colon) o indirectos
(compresiones del colon)
• Eco: buen método, se ve
engrosamiento mural del
colon, burbujas de gas
• Scanner (Gold Standard) o
TAC: guia para drenar
absceso con buena
sensibilidad y especificidad
Diverticulitis
Clasificación de Hinchey
I: absceso pericolonico o mesentérico
II: absceso pélvico
III: peritonitis purulenta difusa
IV: peritonitis fecaloidea difusa
Complicaciones:
1. Diverticulitis (25% pacientes)
• Dolor flanco izquierdo y F.I.I
• Mas o menos deposiciones liquidas
• Con o sin fiebre, anorexia, nausea y
vómitos
• Examen:
o Dolor a la palpación
o Leucocitosis y VHS aumentada
o No endoscopia
o TAC es lo ideal
* Mas que inflamación, sufren pequeñas perforaciones los diverticulos y llevan a
bacterias a espacios pericolonicos formando abscesos peridiverticulares
microscópicos.
2. Absceso peridiverticular: drenan a vejiga y forman fistula colovesical,
colovaginal o colocutaneas
3. Fistulas
4. Hemorragias: gran volumen, inicio brusco, sin dolor ni fiebre (espontanea)
5. Perforación: peritonitis difusa grave

49

Tratamiento diverticulitis
• Dieta baja en residuos
• Quinolonas + metronidazol por 7-10 días
• Puede ser ambulatorio
• Hospitalizado (paciente con signos y síntomas severos) igual tratamiento,
con antibióticos endovenososo. Dar meperidina (no con antiespasmódico)
• Quirúrgico: perforación del divertículo, obstrucción, absceso no drenable
percutáneo, fistula, deterior clínico a ausencia mejoría.
Estudio en HDB
• Colonoscopia (quirúrgico teraputica)
• Cintigrama con Tc 99
• Arteriografia
• Angiotac de abdomen
• Isquemia
• Carcinoma
• Vólvulo
• Apendicitis
• Salpingitis
• Ulcera penetrante
• Nefrolitiasis
Diverticulosis Diverticulitis
Hemorragia Perforación obstrucción
Hemorragia diverticular
• Erosión del vaso fetal que perfunde el divertículo por un fecalito
• Divertículos son mas frecuente en lado izquierdo pero sangran mas los del
lado derecho
• Hay habitualmente hematoquecia indolora, puede haber retorcijones
• En general cede espontáneamente (75%) pero puede tardar horas o días.
20% recidiva
• Examen físico normal
• Se estudia con colonoscopia o angiografía + gammagrafía con eritrocitos
marcados
• Tratamiento: colonoscopia para inyección de adrenalina + electrocauterio.
Arteriografía para dar vasopresina intraarterial en infusión o embolizacion.
Cirugía

50

Megacolon
Elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon
por causas congénitas o adquiridas, en ausencia a
obstáculo orgánico al transito intestinal
Causas
• Congénitas: megacolon aganglionar (Hirshprung)
(carencia de plexo intramurales)
• Adquiridos: Enf. De Chagas (E. Cruzi) clínica de
constipación. Rx megarrecto. Pruebas serolocicas
(ELISA, Ac antitripanosoma, IFI)
Complicaciones
• Vólvulo sigmoideo: torsión del intestino sobre su
meso en mas de 180º con obstrucción total o parcial
• Chagas: 2da causa de obstrucción intestinal
después del cáncer (35%)
• Fecaloma: acumulación de fecas
Tratamiento: extracción manual
• Proctolisis (1 litro de agua tibia mas 50gr de
NaHCO3 y 100ml de H2O oxigenada)
• Quirúrgico
•
Megacolon toxico
Complicación de cualquier enfermedad inflamatoria
que afecte al colon, mas común la colitis ulcerosa.
Muy grave, produce dilatación del colon con aumento
de dolor abdominal, distensión con o sin síntomas de
peritonitis, fiebre, taquicardia, deshidratación y
disminución de ruidos intestinales.
Precipitantes: colitis grave, estudio baritados o
endoscopias en colitis grave, depleción de potasio,
uso de anticolinérgicos u opiáceos.
Dilatación mayor a 6cm en colon transverso (Rx
simple)
Clínica: dolor abdominal, distensión abdominal (Ex de
abd), disentería, shock séptico
Tratamiento:
• UTI
• régimen cero
• hidratación parenteral
• ampicilina, genta, cefalosporina, ciprofloxacino, metronidazol
• corticoides (cirugía)

51

Cáncer de Páncreas
Mal pronostico por diagnóstico tardío
Mas en hombres
En Chile es la 8va muerte por cáncer. Es poco común antes de los 40 años
Pronostico: <20% sobrevida a los 5 años
Se da mas entre los 60-80 años
Causas:
1. tabaquismo (factor mas importante)
2. dieta alta en grasa (poca fruta y verdura)
3. hereditario (5-10%)
4. enfermedades benignas: DM2, pancreatitis crónica, gastrectomizados,
factores ocupacionales (pesticidas, productos de combustión)
Histopatología
• 95% tejido exocrino (adenocarcinoma)
• 1-2% neoplasia endocrinas
• tejido exocrino
o 90-95% adenocarcinomas ductales
o 5% origen en células acinares
Tumor de cabeza de páncreas (60-70%)
• obstrucción coleodoco distal. Pueden comprometer duodeno y ampolla de
Váter
• al diagnostico casi siempre hay extensión extrapancreatica (vena porta,
vasos, nervio mesentérico)
Tumores de cuerpo y copa (5-10%, 10-15%)
• no producen obstrucción, comprometen bazo, estomago y suprarrenal
izquierda.
• Metástasis a ganglios, hígado y peritoneo
Tumores endocrinos
• Gastrinoma (Zollinger-Ellison)
• Insulinoma
• VIPoma
• Glucagonoma
• Somatostinoma
Síntomas y signos
• Generalmente son tardíos, <20% de los tumores son resecables. Tumores
de cabeza pueden dar mas síntomas precoces
• Dolor (80%) de los canceres avanzados (baja intensidad, abdomen
superior, irradia al dorso o subcostal izquierdo)
• Ictericia (>50%) indolora à Sg Couvasier Terrier (vesícula palpable,
ictericia, indolora)
• Baja de peso
o Nausea y vomito (sd. Obstrucción vaciamiento)
o Masas palpables o ascitis

52

o Adenopatía supraclavicular izquierda
• Compromiso del estado general
Diagnóstico
• TAC helicoidal con contraste oral o intravenoso
• ERCP: dg diferenciales de tumor de colédoco distal y ampulares
• Ecotomografia abdominal
• Endosonografia (tumores pequeños 2-3 cm)
• RNM (igual que TAC)
• Colangioresonancia: ha desplazado al ERCP, pero no permite biopsia
• Oncogen K-ras
• Antígeno Ca 19-9
Tratamiento
• Resección quirúrgica
(pancreactectomia) (sin
metástasis à15-20% de
los pacientes son
candidatos)
• Contraindicado en
metástasis
• Cabeza à operación
Whipple
(pancreatoduodenoctomia
) à elimina vesícula,
colédoco, duodeno,
páncreas
• Cuerpo-cola à
pancreatectomia distal y esplenectomía
Tratamiento paliativo
• 5-22% son resecables
• aliviar ictericia, dolor, obstrucción duodenal y biliar
o bypass biliar
o bloqueo plexo nervioso
o stents por vía endoscópica
o opiáceos: tramadol

53

Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio que afecta al páncreas sea que esta afectado por un proceso
crónico o no. Hay edema, necrosis grasa y hemorragia.
Cuando el páncreas estaba previamente sano cursa sin dejar insuficiencia ni endo
ni exocrina.
Clínicamente hay dolo abdominal, aumento enzimas pancreáticas (sangre y orina)
Etiología:
• enfermedad biliar (coledocolitiasis)
• alcoholismo agudo o crónico (>80gr)
• litiasis vesicular
• hipertrificeridemia
• ERCP
• Traumatismos, estados postoperatorios
• Fármacos (antiretrovirales, tiazidas, acido valproico)
• Barro biliar
• Infecciones (VIH, TBC, parotiditis, CMV, virus hepatitis A y B, E, áscaris)
• Hipercalcemia (aumento calcio intracelular)
• Cáncer de páncreas, aumenta presión del esfínter de Oddi
Fisiopatología:
• Tripsina activa entra al intersticio en el acino à genera edema, necrosis à
activan mediadores de inflamación y desarrolla respuesta inflamatoria
sistémica (shock, compromiso vascular, insuficiencia renal aguda)
• Mecanismos de protección
o Enzimas secretadas como proenximas
o Enzimas se almacenan en gránulos
o pH granulo levemente acido e impide activación enzimática
o granulo tienen inhibidores de tripsina
o pancreatitis biliar à dada por obstrucción del conducto pancreático
(no reflujo biliar)
o pancreatitis por OH à predisposición genética
Manifestaciones sistémica: por liberación de proteasa, lipasas y elastasas
• Cardiovasculares: hipovolemia, shock, alteración hidroelectrolítica, arritmia
• Pulmonar: edema pulmonar, hipoxemia, irritación de pleura à derrame
• Renal: hipovolemia, insuficiencia renal
• Alteración de coagulación: fenómenos tormboticos
• Alteración metabólica: hipocalcemia por necrosis grasa
• Encefalopatía pancreática: acción de lipasa sobre tejido pancreático
• Retinopatía angiopatica
• Pancreatitis aguda hay edema-necrosis grasa y hemorragia. La necrosis
puede ser periductal, perilobar, panlobar, donde se asocia a trombosis

54

Síntomas: determinados por alteraciones inflamatorias locales (edema, necrosis y
hemorragia)
1. Dolor abdominal intenso brusco, en faja, irradiado al dorso que aumenta
con ingesta de alimentos y rebelde a analgésicos
2. Signo de Mayo Robson: dolor en el
ángulo costovertebral izquierdo a la
palpación
3. Nausea y vomito
4. Febrícula o fiebre (38.5º)
5. Hipotensión
6. Taquicardia
7. Shock
8. Oliguria
9. Taquipnea, distres respiratorio
10.Ictericia
11.Alteraciones mentales: alucinaciones,
ceguera
12.Sg cullen: hemorragia subcutánea
periumbilicar
13.Sg Gray Turner: hematoma en flanco
14.Signos se ven en hemoperitoneo
también
Diagnósticos diferenciales:
1. Cólico renal
2. Cetoacidosis diabética (aumenta amilasa, no isoamilasa ni lipasa)
3. Perforación gastrointestinal
4. Obstrucción intestinal alta
5. Colecistitis aguda y cólico biliar
6. Infarto mesentérico
7. IAM, NAC, apendicitis
Examen de laboratorio:
• Amilasa sérica: elevada 2-3 veces. Elevación fugaz 6-48 horas (hasta 5
días)
• Lipasa sérica: aumenta hasta por 10 días mas sensibilidad y especificidad
• Hipocalcemia
• Tripsina: igual al valor de lipasa
• PCR: inflamación
• Hemograma y VHS
• Creatinina
• Fosfatasa alcalina
• Glicemia
• Electrolitograma
• Gases sangruineos

55

Imágenes
• TAC abdomen dinámico: evalúa tamaño del páncreas, hemorragias,
necrosis, aire intraabdominal
• Rx tórax: derrame pleural, sd distres
• Rx abdominal simple
• Eco abdominal: litiasis, coledocolitiasia, aumenta volumen pancreático, no
determina necrosis
Clasificación:
• ATLANTA
o Pancreatitis aguda leve: sin compromiso sistémico ni regional
(necrosis, abscesos)
o Pancreatitis severa: con fallas orgánicas múltiples (necrosis
pancreáticas)
o Necrosis pancreática
o pseudoquistes agudos: colección de jugo pancreático en la pared
Etapificacion:
• Escala de gravedad de Ranson. Criterios de severidad:
o Disfunción orgánica
o Presencia de necrosis.
§ (+ de 3 criterios = gravedad)
o criterios:
§ 1-2 <1% mortalidad
§ 3-4 16%
§ 4-6 40%
§ 7 o mas 100%
• APACHE II
o + de 8 crterios = gravedad
o edad
o temperatura
o presión arterial
o pulso
o frecuencia respiratoria

56

o saturación de O2
o pH arterial
o EKG
o Creatinina
o Recuento de glóbulos blancos
• Clasificación de Balthazar (TAC)
Mortalidad con 0 puntos à 0%
Mortalidad con mas de 1 puntos = 23%
Criterios pro datos del TAC
• Pancreatitis intersticial (edematosa 71%). Mortalidad <2% (flegmón
pancreático)
• Pancreatitis necrotizante. Necrosis estéril (10% mortalidad). Necrosis
infectada (30% mortalidad). Necrosis puede ser locales o difusas y en 30-
50% de casos se infectan.
Pancreatitis necrótica:
• Aumenta riesgo de infección bacteriana.
• Mortalidad 33%
• Punción peritoneal à liquido color zumo de ciruela à hemorragia peritoneal
Complicaciones:
• Psuedoquiste: formado por tejido de granulación cicatricial y fibrosis sin
epitelio, resulta de la necrosis. 40% se resuelve espontáneamente
• Tratamiento: drenaje endoscópico o percutáneo o quirúrgico.
Necrosis pancreática estéril :
• 71% se infecta, tratamiento quirúrgico
• absceso pancreático (complicación tardía) colección de pus intraabdominal
vecina al páncreas. Tratamiento: drenaje
• bacterias: E coli, enterococo, pseudomonas, proteus, Klebsiella, S. Aureus.
Tratamiento
• depende de gravedad y complicaciones.

57

• Régimen cero
• SNG: extracción contenido gástrico
• Analgésico: meperidina 50-100 mg ev cada 8 horas (no morfina)
• No anticolinérgicos
• Reponer liquido
• No nutrición parenteral cuando el cuadro es leve, por riesgo de infección
• Realimentación digestiva
o Pancreatitis es un estado hipercatabolico que deteriora el estado
nutricional. Según Baltazar:
o A, B, C à si el dolor disminuye a los 7 dias se puede comenzar con
alimentación
o D y E à NTCP o NE yeyunal
Paciente con mayor riesgo de fallecer en pancreatitis aguda
• Hipotensión PAS <90 mmHg
• Taquicardia >130 lpm
• PO2< 60 mmHg
• Oliguria
• Crea/BUN
• Hemorragia
• Necrosis pancreática
• Obesidad
• >70 años
• hematocrito > 44%
• PCR >150
• Criterios de Ranson > 3 o APACHE >8

58

Pancreatitis crónica
Lesiones inflamatorias crónica con fibrosis y destrucción extensa, habitualmente
irreversible del tejido pancreático exocrino y endocrino, que se manifiesta como
dolor epigástrico recidivante para que años mas tarde aparezca insuficiencia
exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes).
Saber cuando hay pancreatitis aguda y cuando comienza la crónica es difícil
Pancreatitis aguda à lesión aguda, donde elementos inflamatorios cumplen rol
esencial
Pancreatitis crónica à elementos inflamatorios varían en cantidad y calidad
En pancreatitis crónica hay:
• Atrofia acinar
• Infiltración leucocitaria
• Proliferación de fibroblastos
• Exceso de matriz extracelular (fibrosis)
Fisiopatología
• Activación prematura de tripsina
• Destrucción del citoesqueleto celular
• Esta mutado el gen SPINK-1 que inhibe activación duodenal, esto lleva
aumento de tripsina intrapancreatica à pancreatitis crónica
• También esta mutado el gen de la fibrosis quística CFTR
Clasificación
1. Pancreatitis crónica calcificante
• Desarrolla calcificaciones
• Mas frecuente
• Por OH
• Son lesiones irregulares alternándose con tejido sano
• Atrofia epitelial
• Tapones proteicos y cálculos intraductales
• Rx abdomen simple, bajo litostatina.
2. Pancreatitis crónica obstructiva
• Daño uniforme en el páncreas, distal a la obstrucción
• Conservación de los epitelios de los ductos
• No hay tapones proteicos ni calcificaciones
3. Pancreatitis crónica hereditaria
• Mutación del gen que determina la secreción del inhibidor de la tripsina
4. Pancreatitis crónica autoinmune
• Infiltrado linfoplasmocitario periductal
• Responde a tratamiento esteroidal
Epidemiologia
• Alcoholismo por mas de 10 años
• Desnutrición
• Idiopática
• Se presenta 4-5 década de la vida, afecta mas a hombres

59

Clínica
• 6% sin clínica
• dolor: leve a incapacitante (epigastrio y ambos hipocondrios e irradia al
hombro izquierdo. Dura desde horas hasta días. Cede espontáneamente a
las 10-15 años de enfermedad
• esteatorrea: <1/3 de los pacientes lo presentan al comienzo. 80% de
pacientes lo presentan a los 10 años
• DM: etapa tardía. Sin antecedentes familiares, perdida de peso, baja visión
nocturna
Complicaciones
• Se relaciona con inflamación y necrosis y en larga evolución con fibrosis
pancreáticos y calificaciones.
• Pseudoquiste pancreático: extra o intrapancreatico, aparece en cualquier
momento de la enfermedad. Se localiza mas en la cabeza de páncreas. Se
ve mas en OH- pueden resolverse espontáneamente o romperse y dar
ascitis, puede erosionar vaso.
• Derrame pleural: ruptura de un conducto pancreático y vaciamiento a
cavidad pleural
• Ictericia de tipo colestasico, se relaciona con edema, inflamación, fibrosis o
colección pancreática que comprime el colédoco
• Hemorragia digestiva: gastropatía, OH, que se acompaña de gastritis
erosiva y ulcera duodenal
• Trombosis de la vena esplénica: por inflamación peripancreatica vecina, la
sangre va en forma retrograda hacia las venas gástricas à varices
esofágicas à HDA
• Cáncer de páncreas
Diagnostico:
Exploración anatómica:
• TAC (gold standard)
• Rx abdomen: calcificaciones
• ERCP: tortuosidad de conductos
• Endosonografia pancreática
Exploración funcional
• Amilasa y liapsa no son útiles
• Dar secretina y cuantificar el bicarbonato pancreático
• Cuantificar producción de enzimas pancreáticas tras estimulas de
colecistoquinina (CCK)
• Medición elastasa fecal
• Prueba de Lundh: administración comida y libera CCK y secretina y se mide
tripsina
• Pruebas orales: comida con PABA
• Abstinencia de OH no previene avance de enfermedad, pero baja
complicaciones y mejora pronostico

60

Tratamiento
• Sintomático
• Dolor: analgésico y antiespasmódico
• Esteatorrea
• DM
• TTO endoscópico: esfinterotomia, drenaje conducto pancreático,
descompresión del conducto, dilatación, drenaje de colecciones, extracción
de cálculos, prótesis, bloqueos ganglionares
• Tratamiento quirúrgico: anastomosis pancreatoenteral, resección parcial,
drenaje de colecciones
• ERCP: mejora el dolor por inserción de prótesis pancreática
ECO abdominal
Normal dudoso o incompleto patológico
TAC
Normal Pancreatitis crónica
Etapificación: funcional: esteatorrea, DM,
Morfológica: CPRM

61

Insuficiencia hepática aguda
Concepto funcional, que indica daño hepatocelular pero que no siempre se
correlaciona con un patrón histológico constante.
Higad: gran reserva funcional por lo que el daño debe ser grande para que se vea
en las pruebas hepáticas.
à aguda
Insuficiencia hepática
à crónica
Insuficiencia hepática aguda
• Deterioro importante de la función hepática
• Generalmente de inicio súbito
• Acompañado de encefalopatía
• Aparece dentro de las 8 semanas de inicio del cuadro clínico ictérico
• Se da en ausencia de patología hepática previa
• Anatomopatologicamente se ve como necrosis masiva o submasiva del
hepatocito
• Grave y de mal pronostico
• Potencialmente reversible (sin secuelas)
• Sinónimo de falla hepática fulminante, hepatitis fulminante, necrosis
hepatica masiva, atrofia amarilla aguda de hígado.
Causas
1. Virus
a. Hepatitis A, B, C, D, E
b. No Hepatotropos
i. Herpes, CMV, Epstein-Barr
2. Fármacos: Halotenos, tetraciclinas, isoniacida, antitiroides, ketoconazol,
metildopa, paracetamol, AINES
3. Tóxicos
a. Industriales: tetracloruro de carbono
b. Vegetales: amanites phaloides
4. Vasculares: shock, ICC, sd. Budd- Chiari
5. Misceláneas: sepsis, hepatitis por OH, Hígado graso agudo en embarazo,
hepatitis autoinmune, Sd. Reye, Enf. Wilson
Clinica
1. Síntomas de encafolatpia hepática
a. Irritabilidad-insomnio
b. Trastornos conductuales
c. Perdida de memoria
d. Confusión de objetos y personas
e. Dsorientacion temporo espacial
f. Dislalia –disgrafia
g. Flapinh tremor (asterixis)

62

h. Incontinencia de esfínter
i. Hiperventilación
j. Sopor-coma
2. Edema cerebral (80%): generalmente aumenta PAS, hiperventilación,
trismus facial. Descerebración.
3. Digestivos: ictericia progresiva, reducción tamaño del hígado, nauseas,
vómitos (buscar signos de daño hepático crónico para hacer diagnostico
diferencial)
4. Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal aguda, hiponatremia,
hipokalemia, hipoglicemia
5. Hemorragias: tubo digestivo, pulmonares y retroperitoneo
6. Alteraciones respiratorias: hipoxemia (infección, aspiración, hemorragia,
edema pulmonar), y depresión respiratoria súbita
7. Infecciones bacterianas o micoticas
a. Respiratorias 50%
b. Urinarias 25%
8. Alteraciones cardiovasculares: arritmia, trastorno de la conducción,
hiperkinesia
Laboratorio de insuficiencia hepática aguda
• Amonios plasmático o basal
• Glutamina en LCR
• Protrombina (baja es grave)
• Transaminasas (alta por necrosis)
• Glicemia (baja, mantener sobre 100mg/dl
• Creatinina
• Gases arteriales
• ELP y urinarios (Na y K)
• Eco abdominal (tamaño hepático)
Tratamiento
1. Tratar encefalopatía hepática
• Dieta hipoproteica
• Lavado intestinal
• ATB no asorbibles
o Neomicina 1-2 gr / 6 horas
o Metronidazol 250 mg/8 hroas
o Lactulosa 15 ml x 3 veces (oral o SNG)
2. Edema cerebral (evitar hipoglicemia, hipotensión, hipoxia)
• Manitol
3. Infecciones à ATB adecuado
4. Hipoglicemia
• Uso de glucosa al 10%
• Mantener glicemia >100mg/dl

63

5. Coagulopatias y hemorragias:
• Plasma fresco
• Vitamina K parenteral
• Profilaxis HDA: ranitidina, omeprazol
6. Soporte nutricional: 40-80 Kcal/Kg/dia (enteral o parenteral)
Corregir: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis metabólica, déficit de acido
fólico, tiamina, vitamina C
7. Prevenir falla renal: hemolisis
8. Trasplante Hepático en casos severos
9. Especifico: paracetamol à n acetil cisteína
Daño Hepático por drogas
Medicamentos con virus hepáticos y OH son causa de daño hepático.
Fármacos pueden causar:
• Hepatitis crónica
• Cirrosis hepática
• Esteatohepatitis
• Tumores hepáticos
• Son el 50% de hepatitis aguda en >50 años
• Son el 20-25% de los casos de insuficiencia hepática aguda
• Son el 20-40% de hepatitis fulminante
Patogenia
• Incide: edad, consumo OH, desnutrición, enfermedades asociadas y
consumo de varios medicamentos.
• Toxicidad:
o Directa o intrínseca (paracetamol, mas frecuente)
o Indirecta o idiosincrática (haloteno).
• Solo algunos pacientes sufren dicho cuadro
Clínica
• Variable (asintomático a insuficiencia hepática grave. Nausea, vomito,
malestar general, astenia, dolor abdominal. Fiebre y exantema)
• Puede ser mortal y requerir trasplante
• Tipo colestasico, hepatocelular agudo (con necrosis e insuficiencia
hepática). Puede ser lesión hepatocelular y colestasica mixta-
Diagnostico
• Sospecha clínica (sin parámetro de laboratorio especifico)
o Lesión hepatocelular: elevación AST ALT 2 veces
o Lesión Colestasica: elevación ALP y bilirrubina conjugada mas de 2
veces
o Lesión mixta: aumento de todas las alteraciones bioquímica
anteriores 2 veces el limite superior
• Anamnesis detallada (consignar fármacos usados 3 meses previos)

64

Tratamiento:
• Suspender fármaco. atento a insuficiencia hepática grave (encefalopatía)
• Eliminar fármaco por lavado o purgantes.
• Hospitalizar. Usar corticoides
Medicamentos con hepatotoxicidad severa:
• Acido valproico, fenitoina, carbamazepina, amoxi-clavulanico, nimesulid,
diclofenaco, paracetamol, amiodarona, estrógeno, esteroides, metildopa,
haloteno, isoniazida, jetoconazol, nitrofurantoina, hidroxicloroquina
Enfermedad hepática alcohólica
Consumo excesivo de OH es nocivo en hígado, pulmón, páncreas, corazón, SNC,
SNP, gónadas y tracto digestivo.
Relación tiempo/cantidad de ingesta OH.
Lesión hepática es independiente del tipo de bebida ingerida (importa los gr)
• 40-60 gr hombres
• 20-40 gr mujeres
• mas de 10 años de este consumo de gramos
Patogenia
1. efecto toxico en hepatocito
• deposito de vacuolas grasas en hepatocito (forma de triglicérido)
• baja capacidad secretora de albumina y transferrina
• alteraciones estructurales de las funciones de los distintos órganos:
necrosis celular
2. alteración del metabolismo normal del colágeno con deposito de colágeno.
3. Otros factores: sexo masculino, deficiencias nutricionales, alteraciones
inmunológicas, virus de hepatitis
Histología
1. Alteraciones hepáticas inespecíficas
• No alcanza a configurar entidad clara en biopsia, habitualmente leve
(balonamiento y necrosis focal)
• Generalmente no presenta alteración clínica o de laboratorio:
hepatomegalia leve
2. Esteatosis hepática
• Es consecuencia del cambio de metabolismo originado por OH
• Acumulación de vacuolas de grasa que desplazan citoplasma a periferia
• Mas frecuente
• Distinta intensidad depende de característica del paciente
3. Hepaitits aguda alcohólica
• Consecuencias clínicas, bioquímicas, biológicas y morfológicas del OH y
su acción toxica.
• Inflamación hepática aguda potencialmente reversible (puede ir a
cirrosis)
• Necrosis centrolobulillar con infiltrado inflamatorio de PMN

65

• Acumulo de material acidofilo (C. Mallory)
• Cuadro clínico
o Asintomático
o Síntomas:
§ Anorexia
§ Dolor abdominal en hipocondrio derecho
§ Nausea, vomito
§ Ictericia, fiebre
§ Hepatomegalia dolorosa
§ Todo tras ingesta de OH
• Laboratorio
o Aumenta GOT(AST) > GPT(ALT)
o GGT muy elevada
o Aumenta fostasa alcalina
o Hiperbilirrubinemia conjugada
o Leucocitosis con desviación izquierda
o VHS aumentada
o Hipoprotrombinemia
Marcadores de daño hepático por OH
• Relación AST/ALT > 2
• GOT < 300 U/ml
F(x) discriminante = [4.6x / tiempo protrombina + control protrombina)] + bilirrubina
Tiempo de protrombina en segundos
Control protrombina habitualmente es 2
Bilirrubina en mgr
>32 indica alta mortalidad por hepatitis por OH a los 30 días (35% sin
encefalopatía y 45% con encefalopatía.
Tratamiento
• Suspender OH
• Corticoides à predinisolona 40mg/día (bajar gradualmente)
Pronostico depende de:
• Persistencia del consumo de OH
• Mal pronostico
o Ascitis
o Bilirrubina >10mg/dl
o Protrombina <30%
o Creatinina > 2.5 mg/dl (compromiso renal)
o Encefalopatía

66

Hígado graso no alcohólico
Entidad con elevación importante de las transaminasas y de
daño hepático crónico.
10-25% de la población general
50-74% obesos
biopsia hepática: 15-40% tiene esteatosis
hay esteatosis en ausencia de consumo de OH en
cantidades conocidas como causa de daño.
Descartar VHB y VHC y otras hepatopatías crónicas
Clínica
• Asintomático con leve elevación de transaminasas (2-
3 veces) à ALT
Exámenes
• Bilirrubina, protrombina, albumina sin alteraciones
Histología
• Deposito de triglicéridos macrovasculares
Factores de riesgo
• Síndrome metabólico >60%
• Obesidad y sobrepeso 69-100%
30% esteatosis IMC >30
>80% esteatosis iMC >35
• DM 2 36-75%
• Dislipidemias 20-80% (2 o mas factores aumentan riesgo de hígado graso)
• Nutricionales (perdida de peso, nutrición parenteral)
• Fármacos: amiodarona, bloqueadores de canales de calcio, tamoxifeno,
esteroides
• Tóxicos: hongos, producción químicos
• Infecciones: VIH, VHC
Tratamiento
• Modificar factores de riesgo
• Bajar de peso (2-3 kg mes)
• Control glicemia y lípidos
• Suspender OH (puede complicar enfermo)
• Vitamina E: 400 UI x 2 veces al dia
• Acido ursodesoxicolico
• Cirugía bariatrica
o 80% mejoran, 52 % reducción completa: sin fibrosis
o 42% mejora, 25% sin mejora: con fibrosis a la histología
DM + hígado graso no OH
• IMC> 35 à cirugía bariatrica, sensibilidad insulina (+ metformina)
• IMC <35 à sensibilidad insulina (+ metformina)
Obesidad sin DM: IMC >40 à Vit E, cirugía bariatrica

67

Hepatitis aguda
Inflamación difusa aguda <6 meses de duración. Hay necrosis de hepatocitos.
Causas:
1. Virales
• Hepatitis A, B, C, D, E, G
• Otros: Epstein- barr, Herpes simple, Varicela zoster, VIH
2. Tóxicos: OH
3. Fármacos: metilfopa, paracetamol, metformina, acarbosa, ciprofloxacino,
isoniazida, jetoconazol, AINEs, estatinas, carbamazepina
4. Inmunológicas
5. Criptogenicas
Formas de presentación:
1. Hepatitis anicterica
• Mas frecuente
• Iguales cambios histológicos y bioquímicos que hepatitis ictérica (salvo
la bilirrubina)
2. Hepatitis colestasica
• Rara forma de evolución clínica
• Con prurito
• 8-29 semanas de duración de cuadro clínico, puede persistir por 8-9
meses
• generalmente por virus A y E
• con ictericia, posible coluria, acolia, aumento fosfatasa alcalina,
colesterol, puede haber hipoprotrombinemia (corrige con vitamina K)
3. Hepatitis ictérica
• Coluria inicia 2 días antes de la ictericia
• Fiebre, anorexia, nausea, vomito, astenia, ictericia, coluria
4. Hepatitis fulminante
• Disfunción hepática severa
• <8 semanas de evolución
• con encefalopatía
Hepatitis A
• incubación 2-6 semanas (elimina virus en deposiciones)
• fecal – oral
• daño: linfocitos citotoxicos
• alta mortalidad mujeres embarazadas
• no hace cronicidad ni hepatocarcinoma
• puede desencadenar hepatitis autoinmune en pacientes predispuestos

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