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TRATAMIENTO DE LA
NEUROPATÍA ÓPTICA POR
METANOL
RM2 GONZALES SEGURA FIORELLA SILVANA
Alcohol
metílico,
alcohol de
madera.
De bajo
peso
molecular.
De múltiples
usos, incluso
industrial
Volátil,
incolora.
Sabor
alcohólico.
Altamente
tóxica.
◦ Annals of Medicine and Surgery 66 (2021). Methanol poisoning as a new world challenge: A
review. Zahra Nekoukar
Methanol
Formaldehyde
Formic Acid
Acidocis
Early stage
Of poisining
Inhibition of mitocondrial respiration
Increased formic acid toxicity
Circulatory Failure
Circular
Hipoxia
Latic acid
production
Acidosis Tissue
Hipoxia
GENERAL TOXICITY
Ocular
Toxicity
The triad, is
highly
suggestive of
methanol
poisoning.
• Coma
• optic atrophy
• hemorrhagic
putamina
necrosis
Metanol mg/ 100cc Grado Clínica
<10 Leve
Náuseas, epigastralgia,
cefalea, alteraciones
visuales de percepción
o acomodación,
hiperemia de papila.
10 – 50 Moderada
Vómito, embriaguez,
diaforesis, visión
borrosa, taquipnea,
disminución del
fotomotor, edema de
papila.
>50 Severa
Agitación, delirium,
convulsiones, coma,
respiración de
Kussmaul, cianosis,
hipotensión, muerte.
◦ Casey Albert Wood described the neurologic and
ophthalmological complications of methanol poisoning in
1904.
Canadian ophthalmologist Casey
Albert Wood (1856-1942)
El metanol tiene
predilección por
las células
ganglionares de
la retina.
Daño selectivo
de los axones de
menos calibre de
las células
ganglionares de
la retina ricas en
mitocondria:
TOXICIDAD
MITOCONDRIAL.
Además, de
pérdida de la
visión
correlacionada
con la neuropatía
óptica
retrolaminar
desmielinizante.
Desmielinización
yuxtabulbar
puede causar
edema de disco
óptico por
obstrucción
compresiva.
El metanol tiene un efecto adverso complejo sobre la
retina y el nervio óptico. Se cree que la neuropatía óptica
es el resultado del efecto directo del ácido fórmico en la
CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO Y SU REGIÓN
RETROLAMINAR que es facilitada por la acidosis sistémica
◦ El desarrollo de la neuropatía óptica se produce a las 12 a 18 horas de la
ingesta del metanol.
◦ Pueden ir desde leves a severo:
◦ Fotofobia
◦ Visión borrosa ( visión en una “tormenta de nieve”)
◦ Disminución marcada de la agudeza visual
◦ Ceguera
◦ La disminución severa de la agudeza visual está asociada a
◦ Midriasis
◦ Pupilas arreactivas
◦ En la fundoscopía:
◦ Edema de retina
◦ Borramiento de los márgenes del disco óptico
◦ Papilitis óptica
High-dose methylprednisolone with or without
intravenous erythropoietin.
Intravenous high-dose methylprednisolone (250 mg every 6 hours
for 4 days) followed by oral prednisolone (1 mg/kg for 10 days)
may have benefits in the treatment of methanol optic neuropathy,
although controlled clinical trials have yet to be done.
Corticosteroid therapy may be augmented initially by adjunctive
treatment with intravenous erythropoietin (10,000 IU twice a day
for three days).
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  • 1. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA ÓPTICA POR METANOL RM2 GONZALES SEGURA FIORELLA SILVANA
  • 2. Alcohol metílico, alcohol de madera. De bajo peso molecular. De múltiples usos, incluso industrial Volátil, incolora. Sabor alcohólico. Altamente tóxica.
  • 3. ◦ Annals of Medicine and Surgery 66 (2021). Methanol poisoning as a new world challenge: A review. Zahra Nekoukar Methanol Formaldehyde Formic Acid Acidocis Early stage Of poisining Inhibition of mitocondrial respiration Increased formic acid toxicity Circulatory Failure Circular Hipoxia Latic acid production Acidosis Tissue Hipoxia GENERAL TOXICITY Ocular Toxicity
  • 4. The triad, is highly suggestive of methanol poisoning. • Coma • optic atrophy • hemorrhagic putamina necrosis Metanol mg/ 100cc Grado Clínica <10 Leve Náuseas, epigastralgia, cefalea, alteraciones visuales de percepción o acomodación, hiperemia de papila. 10 – 50 Moderada Vómito, embriaguez, diaforesis, visión borrosa, taquipnea, disminución del fotomotor, edema de papila. >50 Severa Agitación, delirium, convulsiones, coma, respiración de Kussmaul, cianosis, hipotensión, muerte.
  • 5. ◦ Casey Albert Wood described the neurologic and ophthalmological complications of methanol poisoning in 1904. Canadian ophthalmologist Casey Albert Wood (1856-1942)
  • 6. El metanol tiene predilección por las células ganglionares de la retina. Daño selectivo de los axones de menos calibre de las células ganglionares de la retina ricas en mitocondria: TOXICIDAD MITOCONDRIAL. Además, de pérdida de la visión correlacionada con la neuropatía óptica retrolaminar desmielinizante. Desmielinización yuxtabulbar puede causar edema de disco óptico por obstrucción compresiva. El metanol tiene un efecto adverso complejo sobre la retina y el nervio óptico. Se cree que la neuropatía óptica es el resultado del efecto directo del ácido fórmico en la CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO Y SU REGIÓN RETROLAMINAR que es facilitada por la acidosis sistémica
  • 7. ◦ El desarrollo de la neuropatía óptica se produce a las 12 a 18 horas de la ingesta del metanol. ◦ Pueden ir desde leves a severo: ◦ Fotofobia ◦ Visión borrosa ( visión en una “tormenta de nieve”) ◦ Disminución marcada de la agudeza visual ◦ Ceguera ◦ La disminución severa de la agudeza visual está asociada a ◦ Midriasis ◦ Pupilas arreactivas ◦ En la fundoscopía: ◦ Edema de retina ◦ Borramiento de los márgenes del disco óptico ◦ Papilitis óptica
  • 8.
  • 9. High-dose methylprednisolone with or without intravenous erythropoietin. Intravenous high-dose methylprednisolone (250 mg every 6 hours for 4 days) followed by oral prednisolone (1 mg/kg for 10 days) may have benefits in the treatment of methanol optic neuropathy, although controlled clinical trials have yet to be done. Corticosteroid therapy may be augmented initially by adjunctive treatment with intravenous erythropoietin (10,000 IU twice a day for three days).