fisiología de la lactancia materna

1. FISIOLOGÍA DE LA
GLÁNDULA
MAMARIA
DRA. ESMERALDA TECUANHUEHUE PAULINO R1GO
DRA. LUZ MARÍA HINOJOSA MAGO

2. EMBRIOLOGÍA
6SDG:
Línea mamaria primitiva 7 SDG:
GM  cresta de
ectodermo alrededor de
la pared corporal
anterior, epidermis -
mesénquima subyacente.
Condensación de
mesénquima se extiende
subdermicamente
precursor de
ALMOHADILLA
GRASA
10-12 SDG:
Ectodermo se elonga e
invade la almohadilla
grasa BROTE
MAMARIO
13-20 SDG:
Brote mamario se
ramifica
32 SDG:
Brote mamario se
canaliza y forma el SIST.
DUCTAL MAMARIO
PRIMARIO el cual se
abre al área que
conformará el pezón

3. ANATOMÍA
Delante de la fascia del
pectoral mayor (2ª-6ª costillas y
borde externo esternón- línea
axilar media). Prolongación
axilar Cola de Spencer
Glándula sudorípara
epidérmica modificada, 15-20
lóbulos radiales, cada uno con
conducto excretor/galactóforo
de 2-4mm de diámetro que
aboca al pezón.
Condúctos galactóforos se
ramifican Unidad terminal
tubuloalveolar/ductoalveolar
/glándula tuboalveolar
Lóbulos mamarios separados
por grasa y bandas fibrosas de
tejido conectivo, prolongación
a cara profunda de dermis
ligamentos suspensorios de
Cooper
Cara posterior no se une a
fascia del pectoral mayor
mediante banda espacio
retroglandular

4. ANATOMÍA:
VASCULARIZACIÓN
◦ Arteria mamaria interna: medial
◦ Arteria torácica lateral/ Mamaria externa : externa
◦ Perforantes de vasos intercostales: Posterior

5. ANATOMÍA: Drenaje
linfático e Inervación
Drenaje linfático: Plexo
superficial (subepitelial
y subdérmico)  Plexo
profundo Centrífuga
a axila (97%) y
mamaria interna (3%)
Inervación: Ramas cutáneas laterales y
anteriores de nervios intercostales 2-6.
Parte superior recibe inervación del plexo
cervical a partir del nervio supraclavicular.
Concentración máxima en pezón
sensibilidad y reflejo neurohormonal

6. ANATOMÍA
FUNCIONAL
Glándula mamaria lactante:
Compuesta de redes ramificadas
de ductos formadaos por céls.
Epiteliales terminando en
racimos lóbulo-alveolares sitios
de secreción láctea.
Una sola fila de células
epiteliales secretoras rodean
cada alveolo dentro de estos
racimos.
El alveolo está rodeado de
estroma de tejido conectivo,
adipocitos y por células
mioepiteliales eyección láctea

7. DESARROLLO
MAMARIO
Niñez:
• Quiescencia
Pubertad (8-12 años):
• ↑ en secreción de estrógenos
ováricos crecimiento
alométrico de red epitelial y
tejido adiposo. Epitelio mamario
se elonga Red ductal extensa

8. DESARROLLO
MAMARIO
Ciclos menstruales (Estrógeno, progesterona,
PRL, LH, FSH, H. Crecimiento, Fact. Crec.
Epid. ):
• Fase folicular: lóbulos pequeños, pocos alveolos, poca
actividad mitótica
• Fase lútea: Progesterona  desarrollo lóbulo-alveolar,
actividad mitótica de células epiteliales mamarias y abertura
del lumen en botones terminales alveolos pequeños.
Botones terminales generan nuevas ramas y estructuras
alveolares que se agrupan alrededor de un conducto
terminal lóbulos (11 alveolos/ductos)
• Formación de lóbulos: 1-2 años posmenarca
Embarazo:
• Diferenciación completa

9. DESARROLLO MAMARIO EN EMBARAZO
No embarazada:
• Predomina tejido conectivo y adiposo
Embarazo temprano:
• Crecimiento  proliferación de céls. ductales y alveolares+ reducción de cojín graso
Sist. ductal altamente ramificado, gran número de alveolos derivados de botones
terminales.
• Céls. estromales  señalización para supervivencia, proliferación y diferenciación de
céls.epiteliales mamarias.
• Lóbulos recién formados céls. Epiteliales mamarias ↑ en número y tamaño  EST,
PG, PRL, H. Crec., Insulina, glucocorticoides, Prot. relacionada a h. paratiroidea, fact.
locales como IGF-1, EGF y FGF producidos por céls. estromales.
• Céls epiteliales mamarias y estromales Componentes de matriz extracelular
(proteoglicanos, fibronectina, laminina) crecimiento y función.
Último trimestre:
• Producción reducida de nuevos alveolos, aumento en tamaño  distensión de lumen
por acumulación de calostro  PG, PRL, Lactógeno placentario.
• Flujo sanguíneo X2

10. CAMINOS DE
SECRECIÓN LÁCTEA
Leche se secreta por las células epiteliales alveolares, luego expulsada a través de
los ductos por contracción de céls. Mioepiteliales.
I. Exocitosis de proteínas lácteas, lactosa, calcio.
II. Secreción grasa con formación de gotas citoplasmáticas de grasa que se
mueven a membrana apical Secreción como glóbulos lácteos con membrana
grasa.
III. Transcitosis vesicular de proteínas: Inmunoglobulinas del espacio
intersticial
IV. Transportadores de iones monovalentes, agua y glucosa a través de la
membrana basal y apical
V. Transporte a través de espacio paracelular de componentes del plasma y
leucocitos.

11. DIFERENCIACIÓN SECRETORIA DE
CÉLULAS EPITELIALES MAMARIAS
• Inicia a mitad del embarazo
• Céls. Epiteliales mamarias cambian morfológicamente y se hacen competentes para
producir y secretar calostro  Activación de expresión de genes de proteínas lácteas y
enzimas biositéticas Producción de lactosa y acumulación de gotas de grasa.
• Producción y secreción de componentes restringido a un número limitado de alveolos.
• Calostro no se remueve por succión Componentes reabsorbidos por camino
paracelular.
• Embarazo tardío: Secreción láctea inhibida por altas concentraciones de estrógenos y
progesterona hasta el parto
LACTOGENESIS I.

12. DIFERENCIACIÓN
SECRETORIA DE CÉLULAS
EPITELIALES MAMARIAS
• Parto expulsión de placenta ↓de PG, ESTG y lactógeno placentario
días 4-6 posparto, PRL altas en presencia de insulina y cortisol.
• Cambios 72 hrs posparto Diferenciación terminal de céls epiteliales
mamarias en Lactocitos (polarización apico-basal de organelos, expansión
de mitocrondrias y Retículo endoplásmico rugoso, maduración de aparato
de Golgi, aparición de vesículas secretoras con micelas de caseína).
•↑ de mecanismos de transporte (aminoác. , gluc., ác. grasos, iones)
LACTOGENESIS II:
• Calostro: primeros 4 días posparto
• Leche de transición: 10-15 días
• Leche madura.
Cambio en componentes:

13. PRODUCCIÓN LÁCTEA POSPARTO
Vol.lácteo aumenta en las
primeras 24 hrs.  Frecuencia de
lactancia y volumen consumido.
Se estabiliza en 1 mes (750-
800ml) constante hasta 6 meses
Lactancia establecida: volumen
determinado por el consumo del
lactante (67% de la leche
disponible se consume)
Frecuencia y efectividad de ciclo
llenado-vaciado de alveolos
cambio de control endócrino a
autócrino y succión se convierte
en el principal regulador de
galactopoyesis
Remoción incompleta o
ineficiente o estasis láctea
• Proteína inhibitoria de lactancia por
retroalimentación (FIL)
• Osmolaridad y estrés mecánico
• Disminución de receptores de prolactina
en células epiteliales mamarias
• Apoptosis de células epiteliales mamarias

14. REGULACIÓN HORMONAL SECRECIÓN
LÁCTEA: PROLACTINA
 Hipófisis anterior
Durante Desarrollo
mamario cambios
morfogénicos
Durante lactancia efectos
lactogénicos: producción de
prot. lácteas, síntesis de
lactosa y secreción
 Mantiene producción
láctea, supervivencia de
células epiteliales y
mantiene uniones
intercelulares
Embarazo: PRL ↑ de
10ng/ml a 200ng/ml
Lactancia: niveles ↓ a
10ng/ml 6 meses posparto
y se secreta episódicamente
en respuesta a succión, máx.
a los 45 minutos por hasta
75 min.

15. REGULACIÓN
HIPOTALÁMICA DE LA
SECRECIÓN DE PROLACTINA
Hipotálamo regulación
prolactina por inhibición
Lesión hipotalámica ↑
Secreción prolactina y ↓
secreción de otras
hormonas hiposifiarias
Factor inhibidor del
hipotálamo: Hormona
inhibidora de prolactina/
Cetecolamina dopamina 
Núcleos arqueados del
hipotálamo
Dopamina ↓x10 de
prolactina

16. REGULACIÓN HORMONAL
SECRECIÓN LÁCTEA: OXITOCINA
Succión  mecanorrecep.de pezón y
areola Impulsos colinérgicos
aferentes a núcl. Paravent. y
supraópticos de hipotálamo 
Liberación pulsada de OT de Hipófisis
post. Recep. acoplados a proteínas G
de céls. Mioepiteliales Contracción
asincrónica  Expulsión láctea.
OT es liberada en forma pulsátil
múltiples eyecciones lácteas durante
alimentación.
 Ø de liberación de Hormona
liberadora de LH por hipotálamo Ø
ovulación
Visualización o sonidos del lactante
Liberación de prolactina
 Apego emocional
Dolor o estrés ↓ Secreción de
oxitocina

17. FARMACOS Y
PRODUCCIÓN LÁCTEA
GALACTOGOGOS
FARMACOLÓGICOS:
Antagonistas de dopamina
↑ Prolactina
• Domperidona
• Metoclopramida
OTROS
GALACTOGOGOS:
• Ruda
• Avena
• Diente de león
• Mijo
• Anís
• Albahaca
• Hinojo
• Cerveza

18. FARMACOS Y PRODUCCIÓN LÁCTEA
SUPRESORES LACTANCIA:
Estrógenos
con/sin
andrógenos: 
lactancia rebote,
trombosis,
embolismo
pulmonar
Drogas dopaminérgicas
Lisurida Bromocriptina:
Vida media breve,
Lactancia rebote,
mareo, cefalea,
nauseas, congestión
nasal, hipertensión
ortostática
Cabergolina: Inhibidor de secreción de prolactina potente,
acción prolongada
0.25mg 1-2
veces/semana:
Hiperprolactinemia
1mg DU: Prevenir
lactancia
0.25mg/12 hrs/ 2
días: Suprimir
lactancia establecida

19. COMPOSICIÓN LÁCTEA
Varía de acuerdo a gestación, tiempo posparto
y entre tetadas.
Calostro: Altas concentraciones de Ig’s,
lisozima, lactoferrina, Na+, Cl-, y bajas
concentraciones de caseína, lactosa, K+,
Cictrato, Ca++ y P+.

20. COMPOSICIÓN LÁCTEA: LECHE MADURA
Proteínas (3-5%). Lactoalbúmina, Lactoferrina (Inmunomoduladora antibacterial). Inmunoglobulinas (IgA 10%; IgM e IgG).
Albúmina, hormonas (PRL, Insulina, Leptina, Adiponectina), fact. de crecimiento (EGF, IGF-1, Grelina, TGF), citocinas, lisozima
(peroxidasa antibacterial y antioxidante), enzimas (lactoperoxidasa, proteasas, activadores de proteasa, nucleasas, glicosidasas, oxidasas
de aminoác.), vitaminas, nitrógeno no protéico, nucleótidos
Azúcares (7%): Lactosa, glucosa, galactosa, oligosacáridos
Lípidos (4%): 50% de cont. energético. Triglic., ác. grasos (poliinsaturados, omega 3 y Omega 6, , colesterol, fosfolípidos, hormonas
esteroideas (Glucocorticoides, PG, ESTG), Prostaglandinas (PGE2, PGD2, PGF2, PGI2) y tromboxano A2 Protectores.

21. COMPOSICIÓN LÁCTEA: LECHE MADURA
Minerales (0.5%). Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg+, P+.
Agua
Células: Céls. Epiteliales mamarias, macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células madre
Probióticos.

22. LACTOGENESIS
RETARDADA Y
ALTERADA
Retención
placentaria
Operación
cesárea
Diabetes
Estrés Obesidad
Extracción
incompleta o
irregular
Mala fijación
o posición
Succión
inefectiva
Alimentación
infrecuente

23. EFECTOS DE
LACTANCIA EN
REPRODUCCIÓN
Embarazo: Esteroides
placentarios Supresión
GnRH ↓ LH y FSH
Posparto: Prolactina y
oxitocina Inhibición
liberación GnRH ↓
secreción pulsátil de LH y
FSH → Supresión de
actividad ovárica
Fertilidad regresa 6-9
Semanas posparto en
mujeres no lactantes.

24. CAMBIOS POSTLACTANCIA E INVOLUCIÓN
• Destete temprano: arquitectura epitelial se mantiene por PRL, GCs
e IGF-1 Factores antiapoptóticos de células epiteliales mamarias
Fase reversible:
• Estasis láctea prolongada + Supresión de PRL, GCs y OT
Producción de factores pro-apoptóticos (serotonina, lactoferrina,
IL5, TGFb y a-Lactoalbúmina) Desensibilización de células
epiteliales a PRL apoptosis, autofagia y regresión tisular.
• Matriz extracelular remodelada por metaloproteasas y sistema
plasminógeno.
• Adipogenesis y remodelación de tejido vascular.
Fase irreversible:

25. MAMA
MENOPAUSICA
Ø De estrógenos y
progesterona
ováricos—> ligera
regresión
Mamas nulíparas y
con paridad:
diferencias sutiles en
proporción de
subtipos de lóbulos.
Nulíparas- CAMA

26. BIBLIOGRAFÍA
◦ Gonzalez, B. E., González-Merlo. Ginecología. 10ª Edición. España: Elsevier. 2020
◦ Hall, E.J. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13ª Edición. España: Elsevier. 2016.
◦ S. Truchet, E. Honvo-Houeto. Physiology of milk secretion. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 31 (2017) 367e384
◦ J.L. McManaman, M.C. Neville. Mammary physiology and milk secretion. Advanced Drug Delivery Reviews. 55 (2003) 629–641
◦ Gómez Bravo-Topete E. Cabergolina para inhibición de la lactancia. Cir Ciruj; 72 (2004) 5-9.
◦ Academia Médica de Lactancia Materna. Uso de Galactogogos para Iniciar o Aumentar la Tasa de Secreción de Leche Materna. Medicina de la
Lactancia Materna. 6. 1 (2011). DOI: 10.1089/ bfm.2011.9998

27. ¡GRACIAS!