More Related Content Similar to Endocrinologie nouveau guide du jeune diabetique-pdf Similar to Endocrinologie nouveau guide du jeune diabetique-pdf (20) Endocrinologie nouveau guide du jeune diabetique-pdf1. N O U V E A U
G U I D E
DU JEUNE DIABĂTIQUE
Ă LâUSAGE
DES PATIENTS ET DE LEURS PROCHES
OUVRAGE COLLECTIF
Issu de Centres Conventionnés
de Diabétologie Pédiatrique
Coordonné par
CHRISTIAN ERNOULD
AVEC
LE SOUTIEN DE
2. Le nouveau Guide du Jeune Diabétique est le fruit d'un partenariat
entre sa NOVO NORDISK PHARMA nv* productrice de l'ouvrage,
trente auteurs responsables du contenu de leur(s) chapitre(s) et
Chr. ERNOULD coordonnateur.
Rien de cet ouvrage ne peut ĂȘtre reproduit de quelque maniĂšre que ce soit
sans l'autorisation explicite des partenaires, Ă savoir:
la société productrice, le ou les auteur(s) concerné(s) et le coordonnateur.
Illustrations: P. Maka.
Layout & impression: bvba MACA-CLOETENS sprl (Bruxelles).
PremiĂšre Ă©dition: septembre 2001.
* Boulevard International 55/6
1070 Bruxelles
TĂ©l. 02 556 05 80
3. N O U V E A U
G U I D E
DU JEUNE DIABĂTIQUE
Ă LâUSAGE
DES PATIENTS ET DE LEURS PROCHES
OUVRAGE COLLECTIF
Issu de Centres Conventionnés
de Diabétologie Pédiatrique
Coordonné par
CHRISTIAN ERNOULD
5. REMERCIEMENTS
La premiĂšre expression de ma gratitude sâadresse aux auteurs qui ont mis le meilleur
dâeux-mĂȘmes en collaborant Ă cet ouvrage avec pour objectif dâaider les jeunes patients
Ă gagner leur autonomie.
Je suis heureux dâavoir obtenu lâaccord du Professeur H. Loeb pour quâil rĂ©dige la prĂ©face.
Il faut savoir ou se rappeler quâil a Ă©tĂ©, dĂšs la fin des annĂ©es â60, le promoteur dynamique,
accueillant et respecté de la Diabétologie pédiatrique en Belgique, et sa contribution
internationale sur ce point fut aussi trÚs significative. Sa longue expérience rend son
propos particuliĂšrement Ă©clairant.
Nous savons grĂ© Ă sa Novo Nordisk Pharma dâavoir consenti lâeffort financier nĂ©cessaire
pour produire le Guide avec la prise en charge de tous les aspects techniques, en ce
compris les traductions. Jâexprime Ă Fr. Michels un merci tout spĂ©cial pour ses
nombreuses heures de secrétariat performant.
Une mention singuliĂšre doit ĂȘtre faite Ă lâĂ©gard de M. Kruth qui â outre sa responsabilitĂ©
dâauteur â sâest employĂ© Ă vĂ©rifier lâadĂ©quation entre les versions française et
néerlandaise du Guide.*
*
*
*
La coordination de ce travail collectif sur plusieurs mois et les réflexions nombreuses
que cette fonction a suscitĂ©es nous a souvent rappelĂ© Ă lâessentiel: rien nâaurait pu
sâĂ©laborer en DiabĂ©tologie pĂ©diatrique sans la confiance accordĂ©e et renouvelĂ©e pendant
plus de 30 ans par les parents et les enfants dont nous avions la charge. Câest grĂące
Ă eux essentiellement que lâon comprend â encore partiellement â ce quâest un enfant
ou un adolescent diabĂ©tique. Quâils sachent que nous avons tirĂ© profit de la somme
des informations quâils nous ont confiĂ©es pour accroĂźtre notre comprĂ©hension des
âcommentâ et des âpourquoiâ et en faire bĂ©nĂ©ficier le plus grand nombre, quâils soient
patients ou soignants.
Dans ce mĂȘme esprit, je voudrais Ă©voquer deux Organismes publics qui ont compris
lâaction Ă mener au bĂ©nĂ©fice des enfants et des adolescents diabĂ©tiques. Je veux nommer:
âą lâO.N.E.-N.W.K.** pour son action sur le terrain (1977-1993, en CommunautĂ©
française; jusquâen 1995 en CommunautĂ© flamande) ainsi que pour sa
contribution de plusieurs années aux camps de vacances, encore actuelle en
Communauté flamande.
âą lâI.N.A.M.I., oĂč, avec dâautres, nous avons sensibilisĂ© les interlocuteurs au
concept dĂ©montrĂ© quâune place particuliĂšre devait ĂȘtre rĂ©servĂ©e aux enfants et
aux adolescents diabétiques par rapport aux adultes atteints de diabÚte.
CHRISTIAN ERNOULD
*
Ă lâexception du glossaire vĂ©rifiĂ© par J. De Schepper.
**
intitulĂ©e âKind en Gezinâ, depuis la Communautarisation en 1987.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 03
7. LISTE DES AUTEURS
Thierry BARREA:
Infirmier en Education
Référent en Diabétologie
UnitĂ© dâEndocrinologie et de DiabĂ©tologie pĂ©diatrique
Cliniques universitaires Saint-Luc (UCL)
Avenue Hippocrate 10 / 13, 1200 Bruxelles
TĂ©l. 02 764 13 70 - 42.01; Fax 02 764 89 10; e-mail: thierry.barrea@worldonline.be
Dominique BECKERS:
Pédiatre-Endocrinologue-Diabétologue
Consultante interne et externe de Diabétologie pour Enfants et Adolescents
Unité de Diabétologie pédiatrique de la Clinique universitaire (UCL)
Avenue Docteur G. Therasse 1, 5530 Mont-Godinne
TĂ©l./Fax 081 42 34 61
Kinderarts-Endocrinoloog-Diabetoloog
Interne en externe Consulente in Diabetologie voor Kinderen en Adolescenten
Kinderendocrinologie - Diabetes, Universitair Ziekenhuis Gasthuisberg (KUL)
Herestraat 49, 3000 Leuven
Tel. 016 34 38 40; Fax 016 34 38 42
Sylvie BODEN:
PĂ©dopsychiatre
Résident spécialiste
Centre de SantĂ© de lâAdolescent
Service de PĂ©diatrie Ambulatoire et MĂ©decine de lâAdolescent
DĂ©partement universitaire de PĂ©diatrie (ULg)
Quai Godefroid Kurth 45, 4020 LiĂšge
TĂ©l. 04 341 87 14
Jean-Pierre BOURGUIGNON:
Pédiatre-Endocrinologue-Diabétologue
AgrĂ©gĂ© de lâEnseignement supĂ©rieur
ChargĂ© de Cours Ă lâUniversitĂ© de LiĂšge
Chef du Service de PĂ©diatrie Ambulatoire et MĂ©decine de lâAdolescent
DĂ©partement universitaire de PĂ©diatrie (ULg)
C.H.U. Sart Tilman, B35, 4000 LiĂšge
TĂ©l. 04 366 72 47; Fax 04 366 72 46; e-mail: jpbourguignon@ulg.ac.be
Marina COECKELBERGHS:
Kinderarts-Diabetoloog
Consulent Kinder- en Jeugddiabetes
Paola Kinderziekenhuis (AZ Middelheim)
Lindendreef 1, 2020 Antwerpen
Tel. 03 280 20 00
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 05
8. Josiane COLLARD:
Psychologue
Psychologue clinicienne auprÚs des jeunes diabétiques
CHR de la Citadelle
Boulevard du 12Ăšme de Ligne 1, 4000 LiĂšge
TĂ©l. 04 225 61 95
Margarita CRAEN:
Kinderarts-Endocrinoloog-Diabetoloog
Docent van de Vakgroep Genetica en Pediatrie van de Universiteit van Gent
Hoofd van de Afdeling Kinderen en Adolescenten Endocrinologie en Diabetologie
Universitair Ziekenhuis (RUG)
De Pintelaan 185, 9000 Gent
Tel. 09 240 21 11; Fax 09 240 38 75; e-mail: Margarita.Craen@rug.ac.be
Martine DASSY:
Diététicienne
Service de Diététique
Cliniques universitaires Saint-Luc (UCL)
Avenue Hippocrate 10, 1200 Bruxelles
TĂ©l. 02 764 11 11 - bip 1002; Fax 02 764 10 02
Anne DENUIT:
Assistante sociale
Clinique de Diabétologie
HĂŽpital Universitaire Des Enfants Reine Fabiola (ULB/IRIS)
Avenue J. J. Crocq 15, 1020 Bruxelles
TĂ©l. 02 477 31 85
Jean DE SCHEPPER:
Kinderarts-Endocrinoloog-Diabetoloog
Adjunct-Kliniekhoofd
Hoofd van de Afdeling Pediatrische Diabetologie
Academisch Ziekenhuis (VUB)
Laarbeeklaan 101, 1090 Brussel
Tel. 02 477 57 78; Fax 02 477 57 68; e-mail: jean.deschepper@az.vub.ac.be
Lutgarde DOOMS:
Kinderarts-Endocrinoloog-Diabetoloog
Coördinator Multidisciplinaire Begeleiding voor Kinderen en Adolescenten met
Diabetes, Bree-Maaseik (Limburg)
Vrijheidslaan 51, 3960 Bree
Tel./Fax 089 47 31 00
Harry DORCHY:
Pédiatre-Diabétologue
AgrĂ©gĂ© de lâEnseignement supĂ©rieur (ULB)
ChargĂ© de Cours Ă la FacultĂ© de MĂ©decine de lâULB
Docteur Honoris Causa de lâUniversitĂ© de Timisoara
Chef de la Clinique de Diabétologie pour Enfants, Adolescents et jeunes Adultes
HĂŽpital Universitaire Des Enfants Reine Fabiola (ULB/IRIS)
Avenue J. J. Crocq 15, 1020 Bruxelles
TĂ©l. 02 477 31 75; Fax 02 477 31 56; e-mail: hdorchy@pop.ulb.ac.be
06 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
9. Christian ERNOULD:
Pédiatre-Endocrinologue-Diabétologue
Chef de Travaux et Maßtre de Conférences honoraires (ULg)
Correspondance: c/o Service de PĂ©diatrie Ambulatoire et MĂ©decine de lâAdolescent
C.H.U. Sart Tilman, B35, 4000 LiĂšge
TĂ©l. 04 366 72 47; Fax 04 366 72 46
Frans GORUS:
Geneesheer, Licenciaat Scheikunde, Klinisch Bioloog
Geaggregeerde voor het Hoger Onderwijs (VUB)
Hoofddocent (VUB)
Kliniekhoofd (AZ â VUB Klinische Chemie)
Diabetes Research Center VUB
Laarbeeklaan 103, 1090 Brussel
Tel. 02 477 50 30; Fax 02 477 50 47; e-mail: frans.gorus@az.vub.ac.be
Anne GOTEMANS:
Diabetesverpleegkundige
Educatie jonge Patiënten
Universitair Ziekenhuis Antwerpen (UIA)
Wilrijkstraat 10, 2650 Edegem
Tel. 03 821 38 10; Fax 03 829 05 20
Mahjouba HAMDDAN LACHKAR:
Sociaal Verpleegkundige
Diabeteseducator
Dienst Pediatrie
Academisch Ziekenhuis (VUB)
Laarbeeklaan 101, 1090 Brussel
Tel. 02 477 57 12; Fax 02 477 78 49
Bart KEYMEULEN:
Geneesheer
Geaggregeerde voor het Hoger Onderwijs (VUB)
Hoofd eenheid voor BĂštaceltransplantatie
Diabetes Voetkliniek
Academisch Ziekenhuis (VUB)
Laarbeeklaan 101, 1090 Brussel
Tel. 02 477 61 11; Fax 02 477 78 80; e-mail: Bart.Keymeulen@az.vub.ac.be
Michel KRUTH:
Kinder- en Jeugdpsychiater
Multidisciplinaire Begeleiding voor Kinderen en Adolescenten met Diabetes - Bree-Maaseik
Vrijheidslaan 51 Bree
Tel./Fax 089 47 31 00
Marie-Christine LEBRETHON:
Pédiatre-Endocrinologue-Diabétologue
Chef de Clinique associé
Service de PĂ©diatrie Ambulatoire et MĂ©decine de lâAdolescent
DĂ©partement universitaire de PĂ©diatrie (ULg)
CHU Sart Tilman, B35, 4000 LiĂšge
TĂ©l. 04 366 72 47; Fax 04 366 72 46; e-mail: marie-christine.lebrethon@chu.ulg.ac.be
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 07
10. Marc MAES:
Pédiatre-Endocrinologue-Diabétologue
AgrĂ©gĂ© de lâEnseignement supĂ©rieur (UCL)
ChargĂ© de Cours Ă lâUCL
Chef de Service associé
Responsable de lâUnitĂ© dâEndocrinologie et DiabĂ©tologie pĂ©diatriques
DĂ©partement de PĂ©diatrie
Cliniques Universitaires Saint-Luc (UCL)
Avenue Hippocrate 10, 1200 Bruxelles
TĂ©l. 02 764 13 70; Fax 02 764 89 10; e-mail: maes@pedi.ucl.ac.be
Marie-José MOZIN:
Diététicienne pédiatrique
PrĂ©sidente CEDE (Club EuropĂ©en des DiĂ©tĂ©ticiens de lâEnfance)
B.P. 103, rue E. Desmedt 8, 1090 Bruxelles
E-mail: CEDE1996@hotmail.com
Serge PIETERS:
Diététicien
DiplĂŽmĂ© dâUniversitĂ© en DiĂ©tĂ©tique supĂ©rieure et en Nutrition du Sportif
Clinique de Diabétologie
HĂŽpital Universitaire Des Enfants Reine Fabiola (ULB/IRIS)
Avenue J. J. Crocq 15, 1020 Bruxelles
TĂ©l./Fax 02 477 32 06; e-mail: serge.pieters@huderf.be
DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL:
Pédiatre-Endocrinologue-Diabétologue
Chef de Service adjoint
Service de PĂ©diatrie
DĂ©partement universitaire de PĂ©diatrie (ULg)
C.H.R. de la Citadelle
Boulevard du 12Ăšme de Ligne 1, 4000 LiĂšge
TĂ©l. 04 225 65 91; Fax 04 225 75 24; e-mail: danielle.rocour@chrcitadelle.be
Marie-Paule ROGGEMANS:
InfirmiÚre graduée en Pédiatrie
Spécialisée en Diabétologie
Clinique de Diabétologie
HĂŽpital Universitaire Des Enfants Reine Fabiola (ULB/IRIS)
Avenue J. J. Crocq 15, 1020 Bruxelles
TĂ©l. 02 477 31 85; Fax 02 477 31 56; e-mail: marie-paule.roggemans@huderf.be
Raoul ROOMAN:
Kinderarts-Endocrinoloog-Diabetoloog
Lesgever Universiteit Antwerpen
Diabetescentrum voor Kinderen en Adolescenten
Universitair Ziekenhuis Antwerpen (UIA)
Wilrijkstraat 10, 2650 Edegem
Tel. 03 821 38 10; Fax 03 821 42 43; e-mail: Raoul.Rooman@uza.uia.ac.be
08 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
11. Isabelle THIEBAUT:
Diététicienne spécialisée en Pédiatrie
Chargée de Cours de Diététique, Haute Ecole Ylia Prigogine (ULB)
Clinique de Diabétologie
HĂŽpital Universitaire Des Enfants Reine Fabiola (ULB/IRIS)
Avenue J. J. Crocq 15, 1020 Bruxelles
TĂ©l. 02 477 32 06; Fax 02 477 31 56
Chantal VANBERG:
InfirmiÚre graduée en Pédiatrie
Référente en Diabétologie
InfirmiĂšre en Chef f.f.
CHR de la Citadelle
Boulevard du 12Ăšme de Ligne 1, 4000 LiĂšge
TĂ©l. 04 225 66 35; Fax 04 225 73 54
CĂ©cile VEROUGSTRAETE:
Psychologue, Psychothérapeute
Membre de lâEquipe de DiabĂ©tologie pĂ©diatrique
Unité de Pédopsychiatrie
Cliniques universitaires Saint-Luc (UCL)
Avenue Hippocrate 10, BP 2160, 1200 Bruxelles
TĂ©l. 02 764 20 30; e-mail: cecileverougstraete@hotmail.com
Alain VOKAER:
Gynécologue-Obstétricien
AgrĂ©gĂ© de lâEnseignement supĂ©rieur (ULB)
ChargĂ© de Cours Ă la FacultĂ© de MĂ©decine de lâULB
Chef du Service de MĂ©decine Foeto-Maternelle et Grossesses Ă Haut-Risque
Centre Hospitalier Universitaire Brugmann (ULB/IRIS)
Place Van Gehuchten 4, 1020 Bruxelles
TĂ©l. 02 477 25 49; Fax 02 477 29 99; e-mail: avokaer@ulb.ac.be
Frederic WINNOCK:
Apotheker, Klinisch Bioloog in opleiding
Kandidaat-Specialist (AZ â VUB Klinische Chemie), Vorser (VUB)
Diabetes Research Center VUB
Laarbeeklaan 103, 1090 Brussel
Tel. 02 477 50 30; Fax 02 477 50 47; e-mail: frederic.winnock@az.vub.ac.be
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 09
13. TABLE DES MATIĂRES
REMERCIEMENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
03
LISTE DES AUTEURS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
05
TABLE DES MATIĂRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
PRĂFACE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
INTRODUCTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
CHAPITRES:
01 : PHYSIOLOGIE DE LA RĂGULATION GLYCĂMIQUE OU
COMMENT FONCTIONNE LE CORPS POUR UTILISER
LâĂNERGIE FOURNIE PAR LE ââSUCREââ
Marie-Christine LEBRETHON, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL . . .
17
02 : PHYSIOPATHOLOGIE OU LE DĂRĂGLEMENT DU SYSTĂME
Dominique BECKERS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
03 : CAUSES ET DIAGNOSTIC PRĂCOCE DU DIABĂTE
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK . . . . . . . . . . . . .
35
04 : OBJECTIFS DU TRAITEMENT
Christian ERNOULD, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL . . . . . . . . . .
45
05 : LES AUTOSURVEILLANCES ET LâAUTOCONTRĂLE DU DIABĂTE:
DĂFINITIONS, TECHNIQUES ET MODALITĂS PRATIQUES
Thierry BARREA, Marie-Paule ROGGEMANS . . . . . . . . . . . . . . .
55
06 : CHOIX DES INSULINES ET ADAPTATION DES DOSES
Harry DORCHY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
67
07 : ADMINISTRATION DE LâINSULINE
Raoul ROOMAN, Anne GOTEMANS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
85
08 : LâALIMENTATION DU JEUNE DIABĂTIQUE
Marie-Josée MOZIN, Isabelle THIEBAUT,
Serge PIETERS, Martine DASSY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
101
09 : JEUX, SPORT, EXERCICE PHYSIQUE
Harry DORCHY, Serge PIETERS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
127
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 11
14. 10 : HYPOGLYCĂMIE
Marina COECKELBERGHS, Jean DE SCHEPPER . . . . . . . . . . . . .
139
11 : CIRCONSTANCES SPĂCIALES
Margarita CRAEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
155
12 : LE JEUNE DIABĂTIQUE EN VACANCES
Jean DE SCHEPPER, Marina COECKELBERGHS . . . . . . . . . . . . .
169
13 : ADOLESCENCE ET DIABĂTE
Jean-Pierre BOURGUIGNON, Marc MAES,
Sylvie BODEN, Chantal VANBERG, Josianne COLLARD . . . . . . .
177
14 : CONTRACEPTION, GROSSESSE ET MATERNITĂ
CHEZ LA JEUNE FEMME DIABĂTIQUE
Alain VOKAER, Harry DORCHY, Isabelle THIEBAUT . . . . . . . . .
183
15 : DIABĂTE ET SCOLARITĂ
Lutgarde DOOMS, Marie-Paule ROGGEMANS . . . . . . . . . . . . . . .
193
16 : ASPECTS PSYCHOLOGIQUES AUTOUR DE LâENFANT DIABĂTIQUE
Michel KRUTH, CĂ©cile VEROUGSTRAETE . . . . . . . . . . . . . . . . . .
201
17 : DIFFICULTĂS QUE POURRAIENT RENCONTRER
LE PATIENT ET SES PROCHES
Christian ERNOULD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
215
18 : AIDE MĂDICO-SOCIALE
AUX ENFANTS ET AUX ADOLESCENTS DIABĂTIQUES
Mahjouba HAMDDAN LACHKAR,
Anne DENUIT, Jean DE SCHEPPER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
225
19 : COMPLICATIONS
Harry DORCHY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
235
20 : PERSPECTIVES DâAVENIR
Marc MAES, Bart KEYMEULEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
249
GLOSSAIRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
259
OUVRAGES Ă CONSULTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
267
12 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
15. PRĂFACE
La premiÚre édition du « Guide du Jeune Diabétique », préfacée par feu le professeur
Henri Lestradet, parut en 1973 et comprenait une douzaine de âleçonsâ destinĂ©es aux
enfants et adolescents diabĂ©tiques ainsi quâĂ leurs parents. Ces leçons Ă©taient
effectivement données aux jeunes diabétiques lors des séjours de vacances organisés
pour eux chaque année en août à St. Idesbald et elles reflétaient les connaissances de
lâĂ©quipe. Un regard sur ce passĂ© pas si lointain est fort instructif.
En 1969, annĂ©e oĂč fut organisĂ© par une Ă©quipe pĂ©diatrique interuniversitaire la premiĂšre
âcolonie de vacances pour jeunes diabĂ©tiquesâ, seule une minoritĂ© dâentrâeux Ă©taient
suivis par des pédiatres qualifiés ou par des diabétologues prenant en charge tant les
adultes que les jeunes. Câest essentiellement pour remĂ©dier Ă cette situation que des
pédiatres attachés aux divers centres universitaires du pays vinrent se familiariser avec le
diabÚte des jeunes à St. Idesbald pour ensuite acquérir une réelle compétence et ce pour
le plus grand bĂ©nĂ©fice dâun nombre rapidement croissant de patients.
Lâorganisation de ces sĂ©jours de vacances marque ainsi un tournant dans lâhistoire de la
diabĂ©tologie infantile dans notre pays car elle a favorisĂ© lâĂ©closion de vocations pour
cette discipline parmi les jeunes pédiatres et elle a également permis la formation
dâinfirmiĂšres sociales spĂ©cialisĂ©es se rendant dans les familles et les Ă©coles. Ces sĂ©jours
constituent en effet un lieu privilégié tant pour les médecins que les infirmiers et
diététiciens pour appréhender la réalité des difficultés et des contraintes du quotidien
(notamment les hypoglycémies), vécues par les jeunes diabétiques et par leur entourage.
Quant aux âconnaissances de lâĂ©poqueâ, rappelons simplement que le degrĂ© de contrĂŽle
se basait exclusivement sur les rĂ©sultats des examens dâurines, que les insulines
â insuffisamment purifiĂ©es â sâinjectaient une ou deux fois par jour, que la querelle des
rĂ©gimes faisait rage et que la dĂ©termination dâune glycĂ©mie nĂ©cessitait la prĂ©sence dâun
mini-laboratoire ambulant.
En 1987, lâĂ©quipe inter-universitaire, qui sâĂ©tait considĂ©rablement renforcĂ©e entretemps,
publia une deuxiĂšme Ă©dition: « Le diabĂšte des jeunes â Comment lâintĂ©grer dans la vie
quotidienne ». Dix-neuf chapitres rapportaient les progrĂšs rĂ©alisĂ©s dans lâintervalle,
notamment:
âą Une meilleure connaissance des causes de la maladie;
âą Lâautosurveillance de la glycĂ©mie Ă domicile grĂące Ă lâutilisation de lecteurs;
âą La mesure du contrĂŽle du diabĂšte grĂące Ă lâhĂ©moglobine glycosylĂ©e;
âą Lâapparition des insulines dites âhumainesâ;
âą La multiplication des injections dâinsuline, facilitĂ©e par de nouveaux
instruments permettant dâadapter lâinsulinothĂ©rapie Ă lâalimentation et non
plus lâinverse;
âą Un consensus enfin apparu sur lâalimentation;
âą La dĂ©monstration du rĂŽle favorable de lâexercice physique;
⹠Le dépistage des complications débutantes et une meilleure compréhension
de leur survenue en fonction du degré de contrÎle de la glycémie.
Cette troisiÚme édition est donc intitulée « Nouveau Guide du Jeune Diabétique » et
comprend Ă nouveau une vingtaine de chapitres. Outre les trĂšs nombreuses mises
Ă jour des problĂšmes abordĂ©s prĂ©cĂ©demment et concernant notamment lâutilisation
des contrÎles sanguins et la confirmation de la relation glycémie-complications,
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 13
16. mentionnons lâimportance accordĂ©e dans cet ouvrage Ă lâadolescence, Ă lâĂ©cole et aux
aspects mĂ©dico-sociaux de la maladie (et notamment lâobtention dâune Convention avec
lâINAMI spĂ©cifique pour les jeunes jusquâĂ dix-huit ans, arrachĂ©e aprĂšs un quart de siĂšcle
de lutte avec les différentes instances concernées).
Le prĂ©sent ouvrage reste parfaitement dans la lignĂ©e de ceux qui lâont prĂ©cĂ©dĂ©. La
composition du groupe inter-disciplinaire qui lâa rĂ©digĂ© sâest encore Ă©largie Ă des
reprĂ©sentants dâautres disciplines, notamment pour traiter les âCauses et diagnostic
prĂ©coce du diabĂšteâ ainsi que les problĂšmes âContraception, grossesse et maternitĂ© chez
la jeune diabĂ©tiqueâ.
La finalitĂ© reste Ă©videmment dâaider les jeunes diabĂ©tiques et leurs familles Ă pouvoir
bĂ©nĂ©ficier dâun encadrement mĂ©dico-psycho-social optimal. Cet encadrement, ils le
trouveront dans les centres pédiatriques lesquels se sont développés depuis trois
dĂ©cennies dans le contexte qui vient dâĂȘtre briĂšvement Ă©voquĂ©.
Assurer aux jeunes diabétiques un parcours de vie aussi confortable que possible malgré
les contraintes du traitement, et un long avenir comme fruit de ces contraintes, tels sont
les buts que se sont assignĂ©s les auteurs de ce ânouveauâ guide.
Professeur émérite H. LOEB
14 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
17. INTRODUCTION
Le diabÚte vient de toucher un jeune garçon, une petite fille, un adolescent, une
adolescente, voire un nourrisson, au sein dâune famille.
Cette famille affligée, souvent désemparée, va petit à petit se ressaisir grùce notamment
au soutien, à la compréhension et aux encouragements des équipes soignantes des
Centres Conventionnés de Diabétologie Pédiatrique; grùce aussi aux relations
privilĂ©giĂ©es qui peuvent se nouer avec des parents actifs au sein dâAssociations ayant
pour vocation lâaide aux familles concernĂ©es par le diabĂšte.
Le soulagement procurĂ© â outre ses bĂ©nĂ©fices propres â va permettre Ă lâenfant et Ă ses
parents dâĂȘtre rĂ©ceptifs aux recommandations formulĂ©es par les Ă©quipes soignantes. Les
familles vont, en effet, percevoir que le diabĂšte est une affection relativement complexe
Ă gĂ©rer oĂč des aptitudes sont requises. Un transfert de compĂ©tences va devoir se mettre en
place: les savoirs thĂ©oriques et pratiques vont passer progressivement de lâĂ©quipe
soignante Ă lâenfant et Ă ses proches.
Câest Ă la faveur dâentretiens que les familles auront avec mĂ©decin, infirmier(iĂšre),
diététicien(ne), psychologue, assistant(e) social(e), que leurs aptitudes augmenteront
graduellement.
Cependant, lâabondance des matiĂšres autant que la nĂ©cessitĂ© de mettre en place les divers
aménagements requis pour le retour à domicile bouleversent le quotidien et peuvent
compromettre la durabilité et la solidité des nouvelles compétences.
Aussi, un support écrit, aussi complet que possible, détaillé et explicite, auquel on peut
avoir recours à tout moment, est le complément indispensable à une pédagogie
construite principalement sur le dialogue verbal.
Les réalisations antérieures (« Guide du Jeune Diabétique », 1973; « Le DiabÚte des Jeunes
â Comment lâintĂ©grer dans la vie quotidienne », 1987) sont devenues obsolĂštes Ă bien
des égards et le besoin de tout réécrire était une évidence, en 1998, aux yeux des
responsables de Centres ConventionnĂ©s de DiabĂ©tologie PĂ©diatrique. Ceux-ci â avec
lâappoint de collaborateurs internes ou externes reconnus pour leur compĂ©tence
particuliĂšre â se sont attelĂ©s Ă cette tĂąche complexe et ont produit cet ouvrage.
Chacun des auteurs sâest mis au travail et sa production a Ă©tĂ© soumise au regard critique
de lâensemble des co-auteurs. Les analyses constructives ont souvent bonifiĂ© le contenu
des chapitres, les rendant aussi plus explicites.
La volonté de servir le maximum de familles concernées a été sous-jacente en
demandant notamment aux auteurs de dépasser quelquefois certains particularismes
lorsquâils nâĂ©taient fondĂ©s que sur les habitudes. Cette entreprise, variable selon les sujets
traités, a été pour une large part réalisée. En tout état de cause, chaque auteur reste
responsable de ce quâil a Ă©crit.
Lâapport du dessinateur accentue la force didactique de lâouvrage, le rendant aussi moins
austĂšre.
Comme toute Ćuvre humaine, ce support Ă©crit et dessinĂ© nâest pas la âvĂ©ritĂ© rĂ©vĂ©lĂ©eâ et peut
ĂȘtre adaptĂ© en fonction des sensibilitĂ©s ou des perceptions personnelles au sein des Ă©quipes
soignantes.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 15
18. Le Guide sâadresse, par prioritĂ©, aux familles concernĂ©es, et â selon lâĂąge et la matiĂšre â
Ă lâenfant, Ă lâadolescent, Ă ses parents.
Cependant, comme ce fut le cas pour les réalisations antérieures, un public plus large
â constituĂ© dâinfirmiers(iĂšres), de diĂ©tĂ©ticien(ne)s, de psychologues, de mĂ©decins ou
dâĂ©tudiants de ces diffĂ©rentes disciplines â sera sans doute intĂ©ressĂ© par cet ouvrage, Ă
partir duquel un approfondissement reste toujours possible.
Les chapitres se succĂšdent dans une progression logique; cependant libre Ă chacun
dâentrer dans le Guide Ă nâimporte quel endroit, selon la nĂ©cessitĂ© du moment: chaque
chapitre devrait ĂȘtre suffisamment explicite pour une premiĂšre lecture; nĂ©anmoins, pour
rĂ©orienter le lecteur, leurs auteurs ont indiquĂ© les renvois utiles Ă dâautres chapitres.
Ceci Ă©tant, certaines informations â reçues ex abrupto â pourraient susciter interrogations,
voire trouble, surtout lorsquâon est au dĂ©but de la confrontation avec le diabĂšte. Il est
indispensable quâĂ ces moments les lecteurs dĂ©contenancĂ©s nâen restent pas lĂ , isolĂ©s,
et sâadressent Ă lâun des membres de lâĂ©quipe soignante pour formuler leurs difficultĂ©s
et tĂ©moigner de leur dĂ©sarroi. Le Guide nâest pas le substitut de lâĂ©quipe soignante, mais
le prolongement ou le complĂ©ment de sa pĂ©dagogie. Câest par le dialogue que les nuances,
propres au traitement de chaque cas, pourront ĂȘtre prĂ©cisĂ©es.
Jusquâil y a environ 30 ans â mais malheureusement pour certains câest toujours
dâactualitĂ© â le jeune touchĂ© par le diabĂšte Ă©tait soumis aux prescriptions et aux directives
(voire aux injonctions) du mĂ©decin (et de ses collaborateurs); cette dĂ©pendance nâest plus
de mise. La nouvelle stratĂ©gie Ă©ducative nâest cependant ni une mode ni une option
démagogique. Elle est, en fait, la seule voie autorisant une longue marche avec le diabÚte.
Car lâon vit vieux avec le diabĂšte grĂące Ă la qualitĂ© des soins permettant dâamĂ©liorer
âlâĂ©quilibrationâ de tous les jours, reculant ainsi lâĂ©chĂ©ance des complications du moyen
et du long termes.
Avec un diabÚte réguliÚrement bien équilibré, le jeune atteint de diabÚte sera un adulte
idĂ©alement prĂ©parĂ© Ă bĂ©nĂ©ficier â le jour venu â des amĂ©liorations thĂ©rapeutiques, quâil
sâagisse des transplantations ou â dans un avenir sans doute plus lointain â de la thĂ©rapie
génique.
Pour mettre en Ćuvre cet ambitieux mais rĂ©aliste projet, il convient de rendre le patient
patron autonome de son diabÚte. Le « Guide du Jeune Diabétique » est une pierre à cet
Ă©difice visant la compĂ©tence et lâautonomie des patients.
CHRISTIAN ERNOULD
Coordonnateur
16 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
19. C h a p i t r e
01
Physiologie de la régulation
glycémique
ou
Comment fonctionne le corps
pour utiliser lâĂ©nergie fournie
par le ââsucreââ
Marie-Christine LEBRETHON,
DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
20. Physiologie
de la régulation glycémique
C h a p i t r e
01
ou
Comment fonctionne le corps
pour utiliser lâĂ©nergie fournie
par le ââsucreââ
Marie-Christine LEBRETHON,
DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
1.
LâĂNERGIE: ORIGINE, DESTINATION
A. De lâaliment Ă lâĂ©nergie
B. Distribution de lâĂ©nergie
2.
INSULINE ET RĂGULATION DU GLUCOSE SANGUIN
A. Situation alimentaire et insulinique normale
B. En lâabsence dâalimentation
C. En lâabsence dâinsuline
3.
CONCLUSION
21. C h a p i t r e
01
Physiologie
de la régulation glycémique
ou
Comment fonctionne le corps
pour utiliser lâĂ©nergie fournie
par le ââsucreââ
Marie-Christine LEBRETHON,
DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Pour savoir ce qui se passe quand on a le diabÚte, il est nécessaire de comprendre
dâabord certains fonctionnements du corps humain. En expliquant dans ce chapitre
quelques notions de ce quâon appelle la physiologie, on aidera Ă la comprĂ©hension
de ce qui sâest dĂ©rĂ©glĂ© avec le diabĂšte.
1.
LâĂNERGIE: ORIGINE, DESTINATION
Un peu Ă lâexemple dâune voiture, qui ne peut rouler sans essence, nous ne pouvons
vivre sans énergie. Ce sont les aliments qui, aprÚs toute une série de transformations
que nous allons voir ensemble, fournissent à notre corps cette énergie nécessaire pour
son bon fonctionnement. En dehors de lâeau, des minĂ©raux et des vitamines, les trois
constituants de notre alimentation sont les sucres ou glucides, encore appelés
hydrates de carbone, les graisses ou lipides et les protéines. (voir chapitre 8).
A. De lâaliment Ă lâĂ©nergie
Quand nous mangeons, les aliments en bouche sont réduits en petits fragments par
la mastication (les dents) et mélangés à la salive qui commence à les transformer
(premiĂšre digestion) grĂące Ă la prĂ©sence dâune enzyme. Les aliments sont ensuite
avalĂ©s et sâaccumulent dans lâestomac oĂč la digestion se poursuit par le brassage et le
mĂ©lange avec lâaciditĂ© du suc gastrique. Ils passent ensuite dans le duodĂ©num (partie
supĂ©rieure de lâintestin) oĂč ils sont soumis Ă lâaction trĂšs puissante dâautres enzymes,
dâorigine pancrĂ©atique essentiellement, qui poursuivent et terminent la digestion.
Ainsi, les constituants complexes de lâalimentation sont transformĂ©s en Ă©lĂ©ments
simples. Les glucides ou hydrates de carbone sont transformés en sucres simples ou
monosaccharides (glucose, fructose, galactose) et vont constituer la principale
source dâĂ©nergie. De ces sucres simples, le plus important est le glucose. Les
protéines sont transformées en acides aminés et les lipides en fines particules de
graisses ou acides gras. Ces éléments simples passent ensuite dans la circulation
sanguine grĂące aux vaisseaux qui les distribuent Ă lâensemble du corps. La vidange des
aliments de lâestomac dans le duodĂ©num est une Ă©tape importante. La vitesse de cette
vidange conditionne la vitesse dâabsorption des Ă©lĂ©ments simples dans le sang. Par
exemple, la vidange est rapide sâil sâagit de liquide, elle sera plus lente si le repas est
riche en graisses.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 19
22. Notre corps est un assemblage dâorganes (cĆur, poumons, cerveau, etc...) et de tissus
(muscles, os, peau, etc...). Chaque organe, chaque tissu est composé de milliers de
cellules qui ont un rĂŽle bien spĂ©cifique dans le corps. Quel travail notre organisme nâa
t-il pas dĂ» rĂ©aliser pour passer de la taille dâun bĂ©bĂ© Ă celle dâun adulte ! Pour assurer ce
travail, les cellules de tous les organes et tissus utilisent les éléments simples pour
produire de lâĂ©nergie ou Ă©laborer de nouveaux produits. Ces Ă©lĂ©ments simples (sucres
simples, acides aminés et acides gras) sont transportés par le sang dont la circulation
peut ĂȘtre comparĂ©e au rĂ©seau routier dâun pays (autoroutes, routes nationales, routes
secondaires, chemins...) oĂč chaque ville, chaque village et chaque maison est accessible.
Le sang non seulement apporte la nourriture aux cellules, mais assure Ă©galement
lâĂ©limination des dĂ©chets ou des surplus par les urines aprĂšs filtration Ă travers les reins.
Marie-Christine LEBRETHON, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Chapitre 1 : PHYSIOLOGIE DE LA RĂGULATION GLYCĂMIQUE OU
COMMENT FONCTIONNE LE CORPS POUR UTILISER LâĂNERGIE FOURNIE PAR LE ââSUCREââ
B. Distribution de lâĂ©nergie
Pour résumer, les aliments sont transformés en éléments simples par
le systĂšme digestif pour pouvoir passer dans le sang et apporter lâĂ©nergie
Ă nos cellules pour le bon fonctionnement de notre corps (grandir, bouger,
se réparer, réfléchir,...) (figure 1.1).
LE CORPS, COMMENT ĂA FONCTIONNE ?
ĂA FONCTIONNE GRĂCE AUX ALIMENTS
QUI SONT DIGĂRĂS (estomac, intestins)
POUR ĂTRE TRANSPORTĂS, PAR LES VAISSEAUX SANGUINS
DANS TOUTES LES CELLULES DE TOUTES LES PARTIES DU CORPS
os
coeur
poumons
muscles
cerveau
reins
ET APPORTER L'ĂNERGIE NĂCESSAIRE POUR
RĂFLĂCHIR
GRANDIR
BOUGER
SE RĂPARER
Fig. 1.1
20 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
etc
23. SEA
UX
SAN
GUIN
S
INTESTIN
MUSCLE
Fig. 1.2
FOIE
CELLULE
: glycogĂšne
: glucose
: insuline
Situation alimentaire et insulinique normale.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 21
Marie-Christine LEBRETHON, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Chapitre 1 : PHYSIOLOGIE DE LA RĂGULATION GLYCĂMIQUE OU
COMMENT FONCTIONNE LE CORPS POUR UTILISER LâĂNERGIE FOURNIE PAR LE ââSUCREââ
VA
IS
PANCRĂAS
24. INSULINE ET RĂGULATION DU GLUCOSE SANGUIN
A. Situation alimentaire et insulinique normale (figure 1.2)
Marie-Christine LEBRETHON, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Chapitre 1 : PHYSIOLOGIE DE LA RĂGULATION GLYCĂMIQUE OU
COMMENT FONCTIONNE LE CORPS POUR UTILISER LâĂNERGIE FOURNIE PAR LE ââSUCREââ
2.
Regardons maintenant plus en détail, le parcours des sucres simples ou plus
spécifiquement du glucose. AprÚs la digestion, le glucose passe dans le sang et arrive en
premier dans le foie oĂč une partie sera gardĂ©e et stockĂ©e sous forme de glycogĂšne. Il
sâagit en fait dâune rĂ©serve dâĂ©nergie utilisable en dehors des repas, la nuit par exemple,
pour assurer un apport de glucose constant aux cellules. Cette réserve est cependant
de capacité limitée: elle couvre 24 h de jeûne chez un adulte et 12 h de jeûne chez un
enfant. Les muscles peuvent également stocker de grande quantité de glycogÚne
utilisable en cas dâexercice physique par exemple (voir chapitre 9). Le glucose, qui ne
doit pas ĂȘtre stockĂ© dans le foie, est alors transportĂ© vers les autres cellules. La quantitĂ©
de glucose se trouvant dans le sang peut ĂȘtre mesurĂ©e: câest la glycĂ©mie. Cette quantitĂ©
varie dans certaines limites qui vont de 70 Ă 140 mg/dl et ceci grĂące Ă lâaction de
lâinsuline.
Lâinsuline est une hormone. Une hormone est une substance fabriquĂ©e et sĂ©crĂ©tĂ©e par
les cellules dâun organe; elle passe dans le sang et agit sur les cellules dâautres organes.
Lâinsuline est fabriquĂ©e par des cellules spĂ©cialisĂ©es du pancrĂ©as, les cellules bĂȘta des
ßlots de Langerhans qui ne représentent que 1% du pancréas (voir chapitre 2 et 3) puis
libĂ©rĂ©e dans le sang. Le pancrĂ©as fabrique Ă©galement dâautres substances, comme les
enzymes pour la digestion.
Lâinsuline sert Ă faire pĂ©nĂ©trer le glucose Ă lâintĂ©rieur des cellules: Câest une sorte de
clé qui ouvre la porte des cellules pour y laisser entrer le glucose. DÚs que le glucose arrive
dans le sang (Ă la fin dâun repas, la glycĂ©mie peut atteindre 140mg/dl), les cellules bĂȘta
augmentent automatiquement la fabrication et la sortie dâinsuline qui sera ainsi prĂ©sente
en quantité suffisante dans le sang pour faire rentrer le glucose dans les cellules.
A distance du repas, la glycĂ©mie diminue et les cellules bĂȘta diminuent automatiquement
la fabrication dâinsuline afin de maintenir la glycĂ©mie dans ses limites normales. Il y a
donc un équilibre entre la quantité de glucose présente dans le sang et la quantité
dâinsuline. Pendant la nuit ou quelques heures aprĂšs un repas, le glycogĂšne du foie est
transformé en glucose et est libéré dans le sang pour assurer en permanence aux cellules
la nourriture nécessaire.
A lâintĂ©rieur de la cellule, le glucose est alors transformĂ© en Ă©nergie. Si lâapport de
glucose est trop important (alimentation riche en sucre), lâinsuline va alors transformer
une partie du glucose en graisse. Cela peut, en partie, expliquer la prise de poids observée
chez les personnes qui mangent beaucoup de sucreries.
Lâinsuline sert donc Ă maintenir la glycĂ©mie Ă peu prĂšs constante: les cellules bĂȘta,
ajustent en permanence la fabrication et la sĂ©crĂ©tion dâinsuline en fonction du taux de
glucose dans le sang, câest une rĂ©gulation automatique: une autorĂ©gulation.
Alors que lâinsuline (la clĂ©) est nĂ©cessaire pour « ouvrir la porte » des cellules, certaines
dâentre elles, qui appartiennent Ă des organes importants, peuvent faire rentrer le
glucose sans insuline. Parmi ces cellules, citons les cellules nerveuses (cerveau). Ainsi,
dans une situation de privation alimentaire prolongée, le peu de glucose présent peut
servir les organes les plus sensibles, alors que lâinsuline nâest plus produite, en raison de
lâautorĂ©gulation dĂ©crite ci-dessus.
B. En lâabsence dâalimentation (figure 1.3)
Lorsque lâon jeĂ»ne, faute dâapport alimentaire, le glucose va diminuer dans le sang
(voir ci-dessus et aussi le chapitre 10) et les cellules bĂȘta du pancrĂ©as informĂ©es de cette
situation vont automatiquement diminuer la fabrication et la sĂ©crĂ©tion dâinsuline.
Dâautres cellules du pancrĂ©as, les cellules alpha, vont alors fabriquer et libĂ©rer dans le
sang une hormone appelée le glucagon. Le glucagon va, dans ce cas, informer les
cellules du foie de la nécessité de libérer le glucose à partir du stock de glycogÚne et
permettre ainsi une élévation de la glycémie. Si la situation de jeûne se poursuit, les
graisses du tissu graisseux vont ĂȘtre utilisĂ©es comme source possible dâĂ©nergie par
transformation en deux substances, le glycérol qui est transformé en glucose et les
acides gras qui sont transformés en corps cétoniques dans le foie. Les acides gras
peuvent ĂȘtre utilisĂ©s comme tels par les cellules (sauf le cerveau) comme source possible
22 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
26. ACIDES
GRA
S
VA
IS
SEA
UX
SAN
GUIN
Marie-Christine LEBRETHON, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
S
Chapitre 1 : PHYSIOLOGIE DE LA RĂGULATION GLYCĂMIQUE OU
COMMENT FONCTIONNE LE CORPS POUR UTILISER LâĂNERGIE FOURNIE PAR LE ââSUCREââ
PANCRĂAS
INTESTIN
GLUCAGON
Fig. 1.4
ADRĂNALINE
MUSCLE
FOIE
TISSU GRAISSEUX
CELLULE
: corps cétoniques
: glycogĂšne
: glucose
En lâabsence dâinsuline.
24 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
27. Dans cette situation qui sera expliquée plus amplement ultérieurement (voir
chapitre 2), les cellules, Ă lâexception du cerveau dans une certaine mesure, ne peuvent
plus recevoir le glucose en raison de lâabsence dâinsuline. Les cellules interprĂštent cette
situation comme une situation de jeûne, précédemment expliquée. Les cellules alpha sont
averties de lâabsence de glucose Ă lâintĂ©rieur des cellules et fabriquent du glucagon pour
augmenter la production de glucose par le foie. LâadrĂ©naline, produite en rĂ©ponse Ă lâĂ©tat
de stress contribue encore Ă faire augmenter la glycĂ©mie. Faute dâinsuline pour ouvrir les
portes, les cellules se trouvent toujours plus ou moins en situation de privation en glucose,
et ceci malgré une augmentation du glucose dans le sang ou hyperglycémie. Les autres
mécanismes se mettent en place, transformation des graisses et des protéines en glucose,
ce qui contribue encore à augmenter la glycémie. Le glucose en trop grande quantité dans
le sang ne peut plus ĂȘtre retenu par les reins qui le laissent passer, gĂ©nĂ©ralement dĂšs que la
glycémie atteint 180 mg/dl (appelé seuil rénal). Ce glucose présent dans les urines porte le
nom de glycosurie ou de glucosurie. Dans lâĂ©tat dâhyperglycĂ©mie avec glucosurie, on peut
observer logiquement une cĂ©tonurie, tĂ©moin du âdĂ©pannageâ Ă©nergĂ©tique. Si cette cĂ©tose
est importante, elle conduit Ă lâacidose (voir chapitre 2).
Pour rĂ©sumer, lâabsence dâinsuline est interprĂ©tĂ©e par les cellules comme une
situation de privation alimentaire et les hormones de la contre-régulation
vont agir pour faire remonter la glycémie bien que celle-ci soit déjà haute.
3.
CONCLUSION
Dans lâespĂšce humaine (comme chez beaucoup dâespĂšces animales), il existe un
Ă©quilibre remarquable entre lâapport de la nourriture, la digestion des aliments et leur
utilisation par les cellules. Lâinsuline tient un rĂŽle-clĂ© dans ce processus, permettant au
glucose dâentrer dans les cellules pour leur apporter lâĂ©nergie. La sĂ©crĂ©tion et la libĂ©ration
dâinsuline dans le sang par les cellules des Ăźlots de Langerhans est automatiquement
rĂ©glĂ©e par la glycĂ©mie. En cas dâapport alimentaire insuffisant, les hormones de la contrerĂ©gulation sont libĂ©rĂ©es pour contribuer Ă faire remonter la glycĂ©mie.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 25
Marie-Christine LEBRETHON, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
C. En lâabsence dâinsuline (figure 1.4)
Chapitre 1 : PHYSIOLOGIE DE LA RĂGULATION GLYCĂMIQUE OU
COMMENT FONCTIONNE LE CORPS POUR UTILISER LâĂNERGIE FOURNIE PAR LE ââSUCREââ
dâĂ©nergie. Le cerveau peut, par contre, utiliser les corps cĂ©toniques. Enfin les protĂ©ines,
par exemple les protĂ©ines des muscles, peuvent aussi ĂȘtre utilisĂ©es pour fabriquer du
glucose. Lâutilisation des graisses puis des protĂ©ines entraĂźne un amaigrissement observĂ©
dans cette situation.
La mise en place de tous ces mĂ©canismes est dĂ©pendante de lâaction de quatre hormones
qui sont libĂ©rĂ©es en rĂ©ponse Ă la diminution de lâapport de glucose dans les cellules.
Ces hormones sont également appelées hormones de la contre-régulation, car, en
quelque sorte, elles agissent Ă lâinverse de lâinsuline et contribuent Ă la remontĂ©e de la
glycĂ©mie. Il sâagit du glucagon et de lâadrĂ©naline (hormone de stress) qui agissent
rapidement en augmentant la libération de glucose à partir des stocks de glycogÚne dans
le foie. Ces deux hormones ainsi que le cortisol et lâhormone de croissance peuvent
ensuite utiliser les graisses et les protĂ©ines pour apporter lâĂ©nergie aux cellules.
Dans cette situation de jeûne, les corps cétoniques produits vont passer par les reins et
leur prĂ©sence est dĂ©tectable dans les urines, on parle de cĂ©tonurie ou dâacĂ©tonurie.
29. C h a p i t r e
02
Physiopathologie
ou
Le dérÚglement du systÚme
Dominique BECKERS
30. Physiopathologie
C h a p i t r e
02
ou
Le dérÚglement du systÚme
Dominique BECKERS
1.
ACTION DE LâINSULINE EN SITUATION NORMALE (RAPPEL)
2.
PHYSIOPATHOLOGIE OU LE DĂRĂGLEMENT DU SYSTĂME
3.
MANIFESTATIONS VARIABLES DU DIABĂTE DâUN ENFANT Ă LâAUTRE
4.
RĂMISSION
31. C h a p i t r e
02
Physiopathologie
ou
Le dérÚglement du systÚme
Dominique BECKERS
1.
ACTION DE LâINSULINE EN SITUATION NORMALE (RAPPEL)
Au chapitre 1, on a appris que lâinsuline est une hormone produite par les cellules Ă des
ßlots de Langerhans du pancréas et qui abaisse la glycémie. A tout moment de la journée,
il y a une rĂ©gulation automatique entre la sortie de lâinsuline dans le sang et la quantitĂ©
de glucose qui sây trouve, ceci afin de maintenir la glycĂ©mie dans les limites de la normale.
2.
PHYSIOPATHOLOGIE OU LE DĂRĂGLEMENT DU SYSTĂME
Le but de ce chapitre est dâexpliquer ce qui se passe dans le corps de lâenfant ou de
lâadolescent diabĂ©tique qui nâarrive plus Ă produire suffisamment dâinsuline.
Les cellules BĂ©ta des ilĂŽts de Langerhans, lĂ oĂč est fabriquĂ©e lâinsuline, sont progressivement
âdĂ©truitesâ. Par consĂ©quent, lâinsuline vient Ă manquer ce qui entraĂźne une augmentation
du taux de glucose dans le sang. Cet excÚs de glucose est appelé hyperglycémie et est
responsable de signes parfois discrets ou évidents selon son importance et sa durée.
Quand la glycémie devient trop importante (>180 mg/dl), une partie du glucose se
retrouve dans les urines. On parlera alors de glycosurie. Ce glucose ou sucre dans les
urines âattireâ lâeau et est responsable dâune production dâurine journaliĂšre plus
importante (polyurie) de mĂȘme que dâune soif plus intense (polydipsie) entraĂźnant une
déshydratation et un amaigrissement plus ou moins important.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 29
32. Dominique BECKERS
Chapitre 2 : PHYSIOPATHOLOGIE OU LE DĂRĂGLEMENT DU SYSTĂME
Par manque dâinsuline, les cellules ne peuvent plus utiliser la source principale
dâĂ©nergie quâest le glucose et doivent donc faire appel Ă dâautres sources telles que
les graisses (voir chapitre 1). Les cellules vont se mettre Ă âbrĂ»lerâ les graisses, les
transformant en acides gras et corps cétoniques dont une partie se retrouve dans les
urines (cĂ©tonurie). LâĂ©nergie fournie par les graisses Ă©tant de mauvaise qualitĂ©, il sâen
suivra une sensation de fatigue progressive avec amaigrissement car les cellules sont
insuffisamment nourries.
Lorsque la production de corps cétoniques dans le sang devient plus importante, il peut
y avoir des maux de ventre, des vomissements puis une perte progressive de la
conscience. La respiration peut sâaccĂ©lĂ©rer et lâhaleine prend lâodeur âdâacĂ©toneâ ou
âde pommes de reinettesâ. Lâaccumulation des corps cĂ©toniques acidifie le sang. On
aboutit alors Ă un coma hyperglycĂ©mique avec acido-cĂ©tose. Ce processus dâacidocĂ©tose liĂ© Ă lâhyperglycĂ©mie prend plusieurs heures voire plusieurs jours contrairement
aux problĂšmes liĂ©s Ă lâhypoglycĂ©mie qui peuvent ĂȘtre subits (voir chapitre 10).
30 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
33. Tous les signes liĂ©s au manque dâinsuline sont repris dans le tableau ci-dessous.
urines abondantes, de jour et
de nuit, reprise dâĂ©nurĂ©sie
nocturne
SOIF :
due Ă la perte de liquide dans
les urines
POLYDIPSIE :
consommation accrue de
boissons
DĂSHYDRATATION :
sécheresse des muqueuses due
Ă la perte de liquide
insuffisamment compensée
PERTE DE POIDS, AMAIGRISSEMENT :
Ă cause de la perte de liquide
et de la nutrition déficiente
des cellules du corps, malgré
un appétit souvent encore
satisfaisant
FATIGUE, LASSITUDE, PERTE DE TONUS,
DE DYNAMISME :
dues au dĂ©ficit dâĂ©nergie dans
les cellules
HALEINE « POMME DE REINETTE » :
due Ă lâacĂ©tone
NAUSĂES, MAUX DE VENTRE,
PUIS VOMISSEMENTS :
dus à la présence croissante
de corps cétoniques
Chapitre 2 : PHYSIOPATHOLOGIE OU LE DĂRĂGLEMENT DU SYSTĂME
POLYURIE :
SOMNOLENCE PROGRESSIVEMENT CROISSANTE : due Ă lâaciditĂ© du sang
RESPIRATION PLUS AMPLE :
sans fiĂšvre, parce que le corps
lutte contre lâacidose
PERTE PROGRESSIVE
DE LâĂTAT DE CONSCIENCE, PUIS COMA :
parce que lâacidose sâest
aggravée
Lâenfant diabĂ©tique, au moment du diagnostic et de son arrivĂ©e Ă lâhĂŽpital, peut
présenter soit tous les signes décrits, soit quelques-uns, voire aucun hormis le taux trop
élevé de glucose dans le sang et/ou les urines.
Il est important de se souvenir des signes de lâhyperglycĂ©mie car ils peuvent
réapparaßtre au cours du traitement si celui-ci est inadapté.
Ainsi, chez lâenfant et ou lâadolescent diabĂ©tique traitĂ© par insuline il est important en
cas de glycémies trop élevées (> 250 mg/dl) de dépister par une bandelette urinaire
(chapitre 5) lâapparition de corps cĂ©toniques, signe dâalarme dâun risque dâĂ©volution
vers une acido-cĂ©tose pour laquelle il lui faudra rĂ©agir par des supplĂ©ments dâinsuline
(chapitre 6).
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 31
Dominique BECKERS
SIGNES DâHYPERGLYCĂMIE
34. Un signe plus discret, qui peut tĂ©moigner dâun manque chronique dâinsuline et donc
dâhyperglycĂ©mies trop frĂ©quentes, est lâamaigrissement; raison pour laquelle, en
consultation, on attachera de lâimportance Ă lâĂ©volution du poids de lâenfant et de
lâadolescent. De mĂȘme, un patient diabĂ©tique traitĂ© par insuline qui se remet Ă uriner la
nuit pourrait manifester ainsi temporairement un déséquilibre de son diabÚte.
En conséquence, il est important de se rappeler que chez un patient diabétique traité par
insuline, la rĂ©apparition dâun ou de plusieurs signes dâhyperglycĂ©mie peut tĂ©moigner
dâun dĂ©sĂ©quilibre du diabĂšte. Il y aura lieu de sâassurer quâil ne sâagit pas dâun manque
dâinsuline, dâune adaptation inadĂ©quate dâinsuline, dâune alimentation inappropriĂ©e,
dâune maladie, etc...(voir chapitre 6, 8 et 11).
3.
MANIFESTATIONS VARIABLES DU DIABĂTE DâUN ENFANT Ă LâAUTRE
Les manifestations que lâenfant ou lâadolescent prĂ©sentera au moment du diagnostic
dĂ©pendront de lâĂ©volution du diabĂšte, Ă bas bruit dâabord, plus manifeste ensuite, la
situation pourrait alors empirer rapidement.
Ainsi, suivant le degrĂ© du manque dâinsuline, suivant le taux dâhyperglycĂ©mie et
lâimportance de la cĂ©tonurie, le patient se prĂ©sentera sous des aspects fort diffĂ©rents:
Dominique BECKERS
Chapitre 2 : PHYSIOPATHOLOGIE OU LE DĂRĂGLEMENT DU SYSTĂME
De mĂȘme, on mettra en garde le jeune diabĂ©tique de ne pas oublier ses injections
dâinsuline car lâoubli pourrait entraĂźner dans les heures qui suivent une hyperglycĂ©mie
importante avec acido-cétose éventuelle.
a. Excellent Ă©tat gĂ©nĂ©ral, absence de plaintes, mais dĂ©couverte fortuite lors dâun
dĂ©pistage dâune hyperglycĂ©mie ou dâune glucosurie (exemple: examen prĂ©opĂ©ratoire
ou dĂ©pistage scolaire). A ce moment lĂ , lâenfant ou lâadolescent sera adressĂ© au
pĂ©diatre diabĂ©tologue pour effectuer des examens complĂ©mentaires afin dâinfirmer
ou de confirmer lâexistence du diabĂšte.
b. Etat général modérément altéré, boit beaucoup et urine beaucoup (parfois, refait pipi
au lit), amaigrissement discret, parfois vomissements et maux de ventre dus aux corps
cétoniques. Ces symptÎmes sont trÚs évocateurs et permettent de poser le diagnostic
facilement sans avoir Ă recourir Ă des examens spĂ©cialisĂ©s si ce nâest une mesure de la
glycĂ©mie et la vĂ©rification dâune glycosurie et dâune cĂ©tonurie. Ces examens peuvent
se rĂ©aliser Ă lâaide de deux bandelettes, lâune pour la glycĂ©mie et lâautre pour la
glycosurie-acétonurie.
c. Etat général fortement altéré avec les symptÎmes décrits précédemment mais
de façon plus sévÚre et pouvant amener à des difficultés respiratoires et/ou à une
altération de la conscience progressive voire à un coma acidocétosique. Dans ce
dernier cas, le diagnostic est Ă©vident et requiert de façon urgente lâadministration
dâinsuline en milieu hospitalier.
Idéalement, le jeune diabétique sera adressé à un pédiatre diabétologue travaillant
dans un centre de diabĂ©tologie agrĂ©Ă© par lâINAMI dans le cadre des Conventions (voir
chapitre 18). Il devra ĂȘtre traitĂ© le plus vite possible par insuline (dans les heures,
maximum 24h, qui suivent le diagnostic).
En effet, la rapiditĂ© dâintervention sâimpose non seulement parce quâil sâagit dâune
situation dâurgence, mais aussi, comme des Ă©tudes lâont montrĂ©, parce que la rĂ©mission
(voir ci-dessous) sera dâautant plus longue que le traitement par insuline aura Ă©tĂ© prĂ©coce.
4.
RĂMISSION
Quelques jours Ă quelques semaines aprĂšs lâinstauration du traitement par lâinsuline,
certains patients diabétiques connaissent, durant quelques semaines à quelques mois,
une récupération partielle et transitoire de la fonction des cellules à du pancréas.
32 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
35. GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 33
Dominique BECKERS
Chapitre 2 : PHYSIOPATHOLOGIE OU LE DĂRĂGLEMENT DU SYSTĂME
Ces cellules se remettent de façon plus ou moins importante Ă fabriquer de lâinsuline.
Les patients ou leur entourage sâen rendent compte car ils doivent diminuer les doses
dâinsuline du fait dâhypoglycĂ©mies rĂ©pĂ©tĂ©es.
Cette évolution pourrait faire penser à un rétablissement de la fonction des cellules à et
lâespoir dâune guĂ©rison se fait jour. En rĂ©alitĂ©, il ne sâagit que dâun phĂ©nomĂšne transitoire
appelé rémission.
La diminution des doses dâinsuline est parfois tellement prononcĂ©e quâon envisage
dâarrĂȘter lâune ou lâautre des injections quotidiennes. Toutefois il y a un intĂ©rĂȘt Ă garder,
pendant la rĂ©mission, lâinjection quotidienne de petites doses dâinsuline car elles favorisent
sa prolongation. De mĂȘme, sur le plan psychologique, il est gĂ©nĂ©ralement dĂ©conseillĂ©
dâarrĂȘter les injections qui devront tĂŽt au tard ĂȘtre reprises, aprĂšs quelques semaines ou
mois.
Pendant cette rĂ©mission (encore appelĂ©e par certains mĂ©decins âlune de mielâ !), le
pancrĂ©as retrouve une partie de ses capacitĂ©s Ă rĂ©guler la glycĂ©mie, contribuant ainsi Ă
un contrĂŽle plus facile du diabĂšte.
Mais en aucun cas la rĂ©mission nâest synonyme de guĂ©rison et Ă un moment ou un
autre, variable suivant le patient, les doses dâinsuline devront ĂȘtre rĂ©augmentĂ©es.
Des équipes de chercheurs se sont penchées sur le phénomÚne de rémission pour mieux
le comprendre et tenter de le prolonger. Différents traitements ont été essayés sans
succĂšs actuellement mais les scientifiques continuent Ă chercher un traitement qui serait
capable de prolonger la survie des cellules à du pancréas.
37. C h a p i t r e
03
Causes et diagnostic précoce
du diabĂšte
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
38. Causes et diagnostic précoce
du diabĂšte
C h a p i t r e
03
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
1.
TYPES DE DIABĂTE
A. DiabĂšte de type 1
B. DiabĂšte de type 2
2.
DIABĂTE DE TYPE 1:
LA FORME LA PLUS FRĂQUENTE CHEZ LâENFANT ET LâADOLESCENT
A. Causes
B. Facteurs héréditaires ou génétiques
C. Diagnostic précoce du diabÚte de type 1
D. Prévention du diabÚte de type 1
3.
LE REGISTRE BELGE DU DIABĂTE
39. C h a p i t r e
03
Causes et diagnostic précoce
du diabĂšte
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
Le diagnostic de diabÚte repose sur la présence de plusieurs manifestations ressenties par la
personne qui devient diabétique et qui sont observées par son entourage. On les appelle
signes cliniques- (voir chapitre 2); il sont dus Ă une augmentation du taux de glucose dans
le sang, appelĂ©e hyperglycĂ©mie. Cette augmentation peut cependant ĂȘtre due Ă des
mĂ©canismes diffĂ©rents, eux-mĂȘmes responsables dâune augmentation plus ou moins
importante de la glycémie et de différents signes cliniques. La sévérité des signes ne dépend
pas nécessairement de la cause sous-jacente du diabÚte mais détermine cependant le type et
lâintensitĂ© du traitement dont le patient aura besoin. Il nây a donc pas un diabĂšte mais des
diabÚtes sucrés de types différents suivant leurs causes, leurs modes de présentation et leurs
traitements.
1.
TYPES DE DIABĂTE
A ce jour, on a dĂ©jĂ identifiĂ© un grand nombre de causes responsables dâun diabĂšte
sucré. La connaissance de ces causes a permis de mieux classifier les différentes formes
de diabÚte (tableau 3.1). Il existe ainsi toute une série de causes rares de diabÚte ainsi que des diabÚtes
secondaires car consécutifs à la prise de certains médicaments, à des maladies de tissus comme le pancréas
exocrine1 (ex. mucoviscidose) ainsi que des diabÚtes observés lors de la grossesse, appelés diabÚtes
gestationnels. La description plus dĂ©taillĂ©e de ces diabĂštes ne fait pas lâobjet du prĂ©sent chapitre.
La majeure partie des patients développent cependant leur diabÚte suite à une atteinte
directe du tissu pancréatique endocrine2 (figure 3.1) encore appelés diabÚtes primaires.
On distingue ainsi le diabĂšte de type 1 et le diabĂšte de type 2 (tableau 3.1).
Fig. 3.1
Le pancrĂ©as se trouve derriĂšre lâestomac, Ă gauche du duodĂ©num. Le pancrĂ©as endocrine est
composé de nombreux amas de cellules (ßlots de Langerhans) dispersés parmi le pancréas exocrine,
beaucoup plus volumineux. Chaque Ăźlot contient un noyau de cellules bĂȘta, produisant de lâinsuline,
entourées de cellules alpha produisant du glucagon.
1
PancrĂ©as exocrine: glande abdominale situĂ©e chez lâhomme en arriĂšre de lâestomac; environ 99 % du tissu pancrĂ©atique produit un suc digestif qui est sĂ©crĂ©tĂ© par un
canal dans le duodĂ©num (partie de lâintestin).
2
PancrĂ©as endocrine: dispersĂ©s dans le pancrĂ©as lâon trouve des petits amas de cellules (appelĂ©s Ăźlots de Langerhans) qui sĂ©crĂštent des substances chimiques (hormones)
directement dans le sang. La majoritĂ© de ces cellules produit et sĂ©crĂšte de lâinsuline.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 37
40. Tableau 3.1.
2. DiabĂšte de type 2
combinaison dâune sĂ©crĂ©tion insuffisante dâinsuline en cas dâaugmentation de la glycĂ©mie
et dâun manque dâaction de lâinsuline sur les tissus-cibles (muscles, tissu graisseux et foie),
appelĂ© aussi rĂ©sistance Ă lâinsuline
3. Formes rares ou formes secondaires à des traitements médicamenteux ou à une maladie
affectant dâautres organes
4. DiabĂšte gestationnel
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
Chapitre 3 : CAUSES ET DIAGNOSTIC PRĂCOCE DU DIABĂTE
Classification du diabĂšte
1. DiabĂšte de type 1
attaque des cellules productrices dâinsuline par les mĂ©canismes de dĂ©fense de lâindividu avec
destruction des cellules productrices dâinsuline et manque dâinsuline (diabĂšte auto-immun)
Des registres, appelĂ©s âRegistres du DiabĂšteâ existent dans plusieurs pays, y compris en
Belgique, et regroupent des donnĂ©es scientifiques sur les circonstances dâapparition du
diabÚte et les caractéristiques des diabétiques appartenant à une région déterminée.
Lâexploitation de ces donnĂ©es et leur comparaison entre pays permettra de mieux comprendre
les causes de la maladie et donc de mieux la soigner. Câest ainsi que lâanalyse de ces donnĂ©es
a permis de constater que la majorité (plus de 80 %) de diabÚtes primaires sont des diabÚtes
de type 2. Il sâagit essentiellement (mais pas exclusivement) dâadultes, qui sont obĂšses et qui
ont rarement besoin dâinsuline au moment du diagnostic. Par contre, chez lâenfant et
lâadolescent, le diabĂšte est un diabĂšte de type 1 dans la trĂšs grande majoritĂ© des cas.
A. DiabĂšte de type 1
Le diabĂšte de type 1 peut survenir Ă tout Ăąge. Le Registre Belge du DiabĂšte a permis de
prĂ©ciser quâenviron 0,5 % de la population dĂ©veloppe la maladie avant lâĂąge de 40 ans, avec
une frĂ©quence dâapparition plus Ă©levĂ©e au moment de la pubertĂ©. Elle touche tĂŽt ou tard
plus ou moins 1 % de la population car on dĂ©crit un deuxiĂšme pic dâapparition chez les
adultes plus ùgés. Avant 15 ans, il y a autant de jeunes garçons que de jeunes filles atteintes,
alors quâentre 15 et 40 ans, il y a presque deux fois plus dâhommes que de femmes atteintes.
Contrairement aux patients de type 2, les diabétiques de type 1 sont rarement obÚses et
sont presque toujours (sauf exceptionnellement en cas de diagnostic chez lâadulte)
traitĂ©s par injection dâinsuline dĂšs les premiers signes cliniques. Dans le diabĂšte de
type 1, les cellules productrices dâinsuline de lâindividu sont, pour des raisons qui
restent encore obscures, attaquĂ©es par erreur par les cellules de dĂ©fense de ce mĂȘme
individu (systĂšme immunitaire) (tableau 3.2). Cette attaque dite âauto-immuneâ
progresse pendant des années sans aucun signe clinique, et mÚne finalement à la
destruction silencieuse dâune grande partie des cellules productrices dâinsuline. On
peut mettre en Ă©vidence, dans le sang des patients atteints de diabĂšte de type 1, et
comme âtĂ©moins silencieuxâ de cette attaque, des substances de dĂ©fense (autoanticorps) dirigĂ©es contre des parties des cellules productrices dâinsuline. Le manque
critique en insuline mĂšne Ă lâaugmentation plus ou moins brutale du glucose sanguin
et Ă la survenue des signes cliniques en quelques jours ou semaines. (voir chapitre 2).
B. DiabĂšte de type 2
Contrairement au diabĂšte de type 1, il nây a pas dans le diabĂšte de type 2 de diminution
du nombre de cellules productrices dâinsuline ni de leur production dâinsuline.
Toutefois, les cellules sont plus paresseuses pour sĂ©crĂ©ter de lâinsuline lorsque la
glycĂ©mie sâĂ©lĂšve (tableau 3.2). De plus, lâinsuline libĂ©rĂ©e est moins active sur les
38 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
41. Caractéristiques
MĂ©canisme
dâapparition
Type 1
Destruction des cellules
productrices dâinsuline
par les cellules de défense
propres de lâindividu
(systĂšme immunitaire)
Type 2
Sécrétion et action insuffisantes
de lâinsuline par rapport
aux besoins augmentés
Production dâinsuline
Diminuée en valeur absolue Non diminuée en valeur absolue
mais insuffisante par rapport
au taux de glucose sanguin
Présence de substances
de défense (auto-anticorps)
contre les cellules
productrices dâinsuline
Oui
Non
Age au diagnostic
Enfants et adultes
Surtout adultes
Obésité
Rarement
Souvent
Traitement par lâinsuline
Souvent chez lâadulte,
Rarement
Toujours chez le jeune patient
Tant pour le diabĂšte de type 1 que de type 2, on sâest rendu compte que le processus
responsable de la maladie débutait plusieurs années avant la phase visible, dite clinique,
du diabÚte. La maladie existe par conséquent de nombreuses années avant que le patient
ne consulte son médecin.
2.
DIABĂTE DE TYPE 1:
LA FORME LA PLUS FRĂQUENTE CHEZ LâENFANT ET LâADOLESCENT
A. Causes
Le diabĂšte de type 1 est la forme rencontrĂ©e le plus frĂ©quemment chez lâenfant et
lâadolescent. Comme indiquĂ© ci-dessus, une longue phase dâattaque et de destruction
silencieuse des cellules productrices dâinsuline par le systĂšme de dĂ©fense du patient
prĂ©cĂšde lâapparition plus ou moins brutale des signes de la maladie. On pense que cette
attaque du systÚme immunitaire est déclenchée par des facteurs présents dans
lâenvironnement, jusquâĂ prĂ©sent hypothĂ©tiques tels que certains virus, des protĂ©ines et
des substances toxiques présentes dans les aliments (figure 3.2). Quels que soient ces
facteurs, ceux-ci déclenchent la maladie de préférence chez les personnes qui ont une
prĂ©disposition gĂ©nĂ©tique ou hĂ©rĂ©ditaire pour lâaffection. Ces personnes nâhĂ©ritent pas
de la maladie elle-mĂȘme, mais elles y sont plus rĂ©ceptives. Cette composante hĂ©rĂ©ditaire
explique aussi pourquoi des parents du premier degrĂ© (frĂšres, sĆurs, enfants, parents)
de patients diabĂ©tiques ont un risque plus Ă©levĂ© de devenir diabĂ©tique quâune personne
dont la famille ne connaĂźt aucun cas de diabĂšte.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 39
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
Tableau 3.2. Caractéristiques des diabÚtes de types 1 et 2
Chapitre 3 : CAUSES ET DIAGNOSTIC PRĂCOCE DU DIABĂTE
muscles, le tissu graisseux et le foie qui représentent les organes sur lesquels elle agit
normalement le plus. On dit que ces organes sont devenus rĂ©sistants Ă lâinsuline. Dans
ce type de diabĂšte, on ne retrouve pas dâauto-anticorps. Lâaugmentation de la glycĂ©mie
et lâapparition des signes cliniques sont plus progressives que dans le type 1 et chez la
plupart des patients le diagnostic ne sera posĂ© que longtemps aprĂšs lâaugmentation de la
glycémie. Les causes de la maladie sont pour la grande majorité des patients de type 2
encore inconnues. On sait cependant que lâobĂ©sitĂ©, la consommation de calories
excédentaires et la sédentarité favorisent la maladie.
42. STADE
MĂCANISME
Risque
⹠glycémie normale
âą pas de signes
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
Chapitre 3 : CAUSES ET DIAGNOSTIC PRĂCOCE DU DIABĂTE
La destruction des cellules productrices dâinsuline par lâattaque auto-immunitaire
aboutit Ă une diminution progressive de la sĂ©crĂ©tion dâinsuline et Ă lâaugmentation plus
ou moins brutale du glucose sanguin ainsi quâĂ la survenue en quelques jours ou
semaines des signes cliniques caractéristiques de la maladie. On ne sait pas si les cellules
sont détruites progressivement, ou si elles sont détruites brutalement aprÚs une phase de
réparation. Les signes cliniques ne surviennent donc que tardivement dans le processus
de la maladie, de telle sorte que la destruction est dĂ©jĂ bien avancĂ©e et ne peut plus ĂȘtre
guérie mais seulement traitée.
facteurs
dâenvironnement
inconnus
prédisposition
héréditaire
virus ?
alimentation ?
toxines ?
Phase préclinique
âą maladie silencieuse
⹠glycémie normale
âą pas de signes
années
Manifestations cliniques
⹠glycémie augmentée
âą risque de complications
chroniques
Fig. 3.2
MARQUEURS
SANGUINS
analyse
de lâADN
> 15 gĂšnes
surtout HLA DQ
attaque du systĂšme
de défense des
cellules productrices
dâinsuline
anticorps
contre des parties
de la cellule
productrice
dâinsuline
mort des cellules
productrices
dâinsuline
manque dâinsuline
diabĂšte clinique
glycémie
augmentée
MĂ©canisme dâapparition, stades et marqueurs biologiques prĂ©coces du diabĂšte de type 1.
40 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
43. Il apparaßt que plus de 15 gÚnes sont impliqués dans la réceptivité pour le diabÚte
de type 1. Un gÚne est du matériel chimique présent dans nos chromosomes et qui
dicte la fabrication dâune protĂ©ine; chaque personne possĂšde 2 copies de plus ou
moins 100.000 gÚnes. Le rÎle de loin le plus important est joué par les gÚnes appelés
HLA (figure 3.3). Ces gÚnes fabriquent des protéines qui sont fixées à la surface de la plupart des cellules
de notre corps. Elles donnent Ă nos cellules une carte dâidentitĂ© unique qui permet Ă notre systĂšme de
dĂ©fense immunitaire de les reconnaĂźtre et de ne pas les confondre avec des cellules provenant dâautres
personnes. Il existe une grande variĂ©tĂ© de ces protĂ©ines (et des gĂšnes qui les produisent) ce qui explique quâil
est trĂšs difficile, en dehors de jumeaux identiques, de trouver deux personnes ayant les mĂȘmes protĂ©ines
HLA. Câest pourquoi en cas de transplantation, la greffe est perçue comme Ă©trangĂšre par le systĂšme de
dĂ©fense immunitaire de la personne qui reçoit la greffe. Lâorgane transplantĂ© sera dĂ©truit sauf si on attĂ©nue
le systÚme de défense du receveur par des médicaments dits immunosuppresseurs, dont le plus connu est la
ciclosporine. Certains HLA (p.ex. HLA DQ) apparaissent exclusivement Ă la surface des cellules du systĂšme
immunitaire. Leur composition rendrait compte des différentes susceptibilités des personnes vis-à -vis des
infections, ainsi que de la facilité plus ou moins grande du systÚme immunitaire à attaquer les propres
cellules de lâindividu, c. Ă d. Ă dĂ©clencher une attaque auto-immunitaire. Dans le diabĂšte de type 1, on a
retrouvé plus fréquemment certaines compositions de HLA DQ qui confÚrent un plus grand risque de
dĂ©clencher une attaque auto-immune vis-Ă -vis des cellules productrices dâinsuline et donc de dĂ©velopper le
diabÚte. Le risque le plus élevé se rencontre pour la combinaison HLA DQ2/DQ8 qui existe chez ± 30 % des
patients diabétiques belges de type 1 et seulement chez 1 à 2 % dans la population générale. Ces données
du Registre belge du DiabĂšte montrent que lorsquâon est porteur de cette combinaison HLA,
on court 20 Ă 30 fois plus de risque de dĂ©velopper un diabĂšte de type 1 avant lâĂąge de 40 ans quâune
personne ne possĂ©dant pas cette combinaison. Pour mĂ©moire, le risque de survenue dâun diabĂšte de type 1
avant lâĂąge de 40 ans est de 1 sur 200 en Belgique; le risque dâune personne porteuse de HLA DQ2/DQ8 est
de 5 Ă 10 sur 100. Ce risque absolu reste donc faible, mĂȘme sâil est augmentĂ©. Toute personne porteuse de
cette composition HLA à risque ne développera pas nécessairement la maladie, puisque seulement une
minoritĂ© de ces personnes (5 Ă 10 %) deviendront Ă©ventuellement diabĂ©tiques avant lâĂąge de 40 ans.
Il apparaĂźt donc Ă©vident que le fait de possĂ©der le facteur gĂ©nĂ©tique le plus prĂ©disposant nâest pas une
condition en soi suffisante pour développer un diabÚte de type 1. On sait par ailleurs que certaines
compositions de HLA DQ confĂšrent une protection contre la survenue du diabĂšte de type 1.
CELLULE
NOYAU
CHROMOSOME 6
HLA DQ
Fig. 3.3
*
Le bras court du chromosome 6 contient la région des gÚnes HLA (entre autres HLA DQ) qui
représentent les déterminants génétiques les plus importants du diabÚte de type 1.
On les appelle âmarqueursâ du diabĂšte, par traduction du mot anglais âmarkerâ: jalonneur, marqueur et, par extension, le jalon, la marque, âŠ
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 41
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
B. Facteurs héréditaires ou génétiques
Chapitre 3 : CAUSES ET DIAGNOSTIC PRĂCOCE DU DIABĂTE
Les facteurs de prĂ©disposition gĂ©nĂ©tique, les tĂ©moins de lâattaque auto-immune ainsi que la
diminution de la sĂ©crĂ©tion dâinsuline prĂ©cĂšdent ainsi quâaccompagnent la phase visible ou
clinique du diabÚte. Grùce à une prise de sang, on peut mesurer ces éléments biologiques *,
définir ainsi le type du diabÚte et commencer le traitement le plus approprié. La recherche
de ces âmarqueursâ chez des apparentĂ©s de patients diabĂ©tiques permet de prĂ©ciser quelles
personnes ont une plus grande rĂ©ceptivitĂ© pour la maladie ou dâidentifier les personnes
qui présentent déjà la maladie à un stade cliniquement silencieux.
44. Tableau 3.3. Risque de diabÚte de type 1 en fonction de la nature de la parenté
avec lâenfant ou lâadolescent diabĂ©tique *
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
Chapitre 3 : CAUSES ET DIAGNOSTIC PRĂCOCE DU DIABĂTE
Les apparentĂ©s du premier degrĂ© dâun diabĂ©tique ont un risque plus Ă©levĂ© de dĂ©velopper
un diabÚte par rapport à la population générale car ils ont plus de probabilité de
possĂ©der les mĂȘmes gĂšnes de susceptibilitĂ© (HLA DQ et autres) que leur membre de
famille atteint par la maladie. Ce risque varie Ă©galement en fonction de la nature de la
parenté (tableau 3.3). Cependant, quel que soit le type de parenté, la grande majorité des
apparentés au premier degré ne porte pas la forme des gÚnes HLA DQ qui prédispose au
dĂ©veloppement dâun diabĂšte de type 1: leur risque de dĂ©velopper le diabĂšte nâest donc
pas plus Ă©levĂ© que celui dâune personne dont la famille ne prĂ©sente aucun cas connu de
diabÚte. Par contre, une minorité des apparentés au premier degré porte le type de gÚnes
HLA DQ prédisposant au diabÚte et présente de ce fait un risque génétique nettement
plus élevé que celui observé dans la population générale.
Lien de parenté avec le patient diabétique
Aucun
FrĂšre ou soeur
Jumeau identique
Descendants
⹠pÚre diabétique
⹠mÚre diabétique
Risque de diabĂšte de type 1
1 sur 300
1 sur 15
1 sur 2 Ă 3
1 sur 15
1 sur 30
* Selon une étude américaine.
C. Diagnostic précoce du diabÚte de type 1
Si lâon dĂ©montre la prĂ©sence dâanticorps dirigĂ©s contre les cellules productrices
dâinsuline chez des personnes gĂ©nĂ©tiquement prĂ©disposĂ©es, et surtout si un type
particulier dâanticorps (dirigĂ©s contre la protĂ©ine IA-2) est prĂ©sent, le risque de
développer un diabÚte clinique dans les 5 à 10 ans peut atteindre suivant les études
50 à 100 %. Le Registre belge du DiabÚte a permis de constater que la fréquence des
diffĂ©rentes formes dâHLA DQ ainsi que des diffĂ©rents types dâauto-anticorps varie en
fonction de lâĂąge du patient au moment du diagnostic. On ne sait pas Ă lâheure actuelle
si ces diffĂ©rences sont liĂ©es Ă des causes diffĂ©rentes variant suivant lâĂąge ou Ă une vitesse
de destruction des cellules productrices dâinsuline diffĂ©rente suivant lâĂąge. Ces
diffĂ©rences illustrent Ă nouveau que le diabĂšte de type 1 ne peut pas ĂȘtre considĂ©rĂ©
comme une seule maladie mais plutĂŽt comme un ensemble de maladies Ă©voluant vers
un mĂȘme point final.
La recherche dâauto-anticorps et la dĂ©termination des HLA DQ chez les apparentĂ©s du
premier degré de patients diabétiques - et plus récemment également dans la population
gĂ©nĂ©rale - permet dâidentifier Ă lâheure actuelle une petite minoritĂ© de personnes qui ont
une forte probabilité de devenir diabétique. Chez la grande majorité des apparentés au
premier degrĂ© on constatera cependant que le risque nâest pas plus Ă©levĂ© que celui des
personnes nâayant pas de diabĂ©tique dans leur famille.
D. Prévention du diabÚte de type 1
Etant donnĂ© que le diabĂšte de type 1 ne peut ĂȘtre actuellement guĂ©ri au stade de la phase
clinique, le diagnostic prĂ©coce de lâaffection offre la possibilitĂ© dâexpĂ©rimenter si des
mĂ©dicaments (avec peu ou pas dâeffets nocifs) sont en mesure de freiner ou dâenrayer
le processus silencieux de la maladie. Ainsi, on pourrait prévenir la survenue de taux
sanguins élevés de glucose et donc les complications chroniques invalidantes du
diabĂšte.
RĂ©cemment, une grande Ă©tude internationale aux Etats-Unis (Diabetes Prevention
Trial-1 ou DPT-1), de mĂȘme quâune plus petite Ă©tude europĂ©enne (European
42 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
45. 3.
LE REGISTRE BELGE DU DIABĂTE
Comme dans les autres pays européens, un Registre du DiabÚte existe en Belgique.
Il est issu de la collaboration entre plus de 100 internistes, pédiatres, diabÚtologues ou
endocrinologues et chercheurs de 69 institutions parmi lesquelles toutes les universités
belges et la plupart des centres non universitaires. Cette initiative multicentrique
enregistre - moyennant lâautorisation formelle du patient ou dâun membre de la famille,
et sans frais - les donnĂ©es personnelles et les Ă©chantillons de sang dâautant de nouveaux
cas de personnes diabĂ©tiques que possible, qui surviennent avant lâĂąge de 40 ans et
chez leurs apparentés du premier degré de moins de 40 ans. Le Registre est dirigé par
un groupe directeur comprenant des reprĂ©sentants de diffĂ©rents centres, et dispose dâun
ComitĂ© dâEthique MĂ©dicale propre: ces deux instances veillent Ă la protection des
données rassemblées et décident de leur emploi scientifique.
Actuellement, le Registre belge contient des donnĂ©es dâenviron 3000 patients et
5000 apparentĂ©s. De tels Registres remplissent un double rĂŽle: dâune part, ils constituent
un outil de prĂ©cision important pour la SantĂ© Publique, et dâautre part, ils sont un
moyen de recherche indispensable Ă une meilleure connaissance de la maladie. Il est
important pour la politique de la santĂ© de connaĂźtre lâampleur locale du problĂšme
âdiabĂšteâ. Ainsi, les Registres ont permis de constater que la frĂ©quence dâapparition
(incidence) du diabĂšte de type 1 varie fort dâun pays Ă lâautre. Par exemple,
lâincidence est de plus de 40 nouveaux cas par 100.000 habitants par an en Finlande,
ce qui est au moins 40 fois plus Ă©levĂ© quâau Japon. En Belgique, lâincidence est dâenviron
10 nouveaux cas par 100.000 habitants par an (données du Registre belge du DiabÚte),
ce qui est 4 fois plus bas que dans le pays européen ayant la plus haute valeur (Finlande),
mais 4 fois plus élevé que dans le pays européen ayant la valeur la plus faible
(MacĂ©doine). Plusieurs Registres ont signalĂ© une augmentation de lâincidence rĂ©cente du
diabĂšte de type 1, en particulier en ce qui concerne les cas survenant avant lâĂąge de
5 ans.
Ces grandes variations dâincidence suggĂšrent des causes diffĂ©rentes suivant les pays
(diffĂ©rences dâenvironnement et de gĂšnes), ainsi que dans le temps (environnement
changeant). Les Registres sont des instruments de recherche de choix pour effectuer des
Ă©tudes, par exemple la recherche dâĂ©ventuels virus ou toxines susceptibles de dĂ©clencher
le diabÚte. Ils permettent également de détecter dans le sang des marqueurs biologiques
prĂ©coces de la maladie chez les patients et les apparentĂ©s Ă lâaide de mĂ©thodes
standardisées. De ce fait, nos connaissances sur les liens entre les causes de la maladie et
les marqueurs peuvent ĂȘtre amĂ©liorĂ©es. Ces connaissances sont nĂ©cessaires pour
améliorer la classification, le diagnostic précoce et le traitement de la maladie.
Lâidentification des apparentĂ©s au stade prĂ©-clinique de la maladie permet de leur
proposer de participer Ă des nouvelles Ă©tudes de prĂ©vention. LâactivitĂ© du Registre belge
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 43
Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
Une autre grande Ă©tude internationale (European Nicotinamide Diabetes
Intervention Trial ou ENDIT) Ă©value lâefficacitĂ© de doses Ă©levĂ©es dâune vitamine
hydrosoluble (nicotinamide ou vitamine B3) - administrée par voie orale - à protéger les
cellules productrices dâinsuline contre les attaques du systĂšme immunitaire. Les deux
types dâĂ©tudes fourniront leurs rĂ©sultats dĂ©finitifs dâici quelques annĂ©es, et nĂ©cessitent
lâidentification prĂ©alable de centaines dâapparentĂ©s du premier degrĂ© de patients
diabĂ©tiques et qui sont porteurs dâauto-anticorps. Elles ne sont rĂ©alisables que grĂące Ă
une collaboration étroite entre les Registres du DiabÚte, qui ont dû préalablement
dĂ©terminer le risque de diabĂšte chez des milliers dâapparentĂ©s.
Chapitre 3 : CAUSES ET DIAGNOSTIC PRĂCOCE DU DIABĂTE
SubCutaneous Insulin Trial ou ESCIT), ont dĂ©butĂ© et tentent de dĂ©montrer quâun
traitement temporaire par de trĂšs faibles doses dâinsuline pourrait avoir un effet
favorable chez les apparentĂ©s Ă haut risque. LâhypothĂšse est que lâadministration
dâinsuline met temporairement les cellules productrices dâinsuline au repos, ce qui les
rend moins vulnĂ©rables Ă lâattaque du systĂšme immunitaire. De plus, lâinsuline pourrait
directement rendre le systĂšme immunitaire moins agressif vis-Ă -vis des cellules
productrices dâinsuline.
46. Frans GORUS, Marc MAES, Frederic WINNOCK
Chapitre 3 : CAUSES ET DIAGNOSTIC PRĂCOCE DU DIABĂTE
du DiabĂšte a permis dâidentifier un nombre suffisant de patients rĂ©cemment
diagnostiquĂ©s et dâapparentĂ©s Ă haut risque pour lancer des Ă©tudes cliniques qui
vĂ©rifieront si certains mĂ©dicaments peu ou pas nocifs sont capables dâĂ©viter et de ralentir
la destruction des cellules productrices dâinsuline avant ou aprĂšs le moment du
diagnostic. Actuellement, plusieurs études de prévention ont démarré en Belgique.
Une premiĂšre Ă©tude (actuellement uniquement chez lâadulte) Ă©value la possibilitĂ©
dâarrĂȘter la destruction des cellules productrices dâinsuline au moment du diagnostic, en
essayant de freiner lâactivitĂ© des cellules de dĂ©fense par lâinjection dâun mĂ©dicament
pendant quelques jours. Une seconde étude vise à prévenir la maladie chez les
apparentés à haut risque (adultes et enfants présentant des anticorps spécifiques) par
lâadministration temporaire de faibles doses dâinsuline selon un schĂ©ma qui diffĂšre de
celui de lâĂ©tude amĂ©ricaine DP T-1. Il faudra encore des annĂ©es de recherche intensive
avant que de telles interventions ne fassent partie intégrante de la pratique médicale
courante. Ces collaborations nationales et internationales sont nécessaires pour obtenir,
lentement mais sûrement, une prévention efficace du diabÚte et de ses complications.
Les Registres du DiabĂšte seront Ă©galement lâinstrument de choix pour Ă©valuer le recul
espéré du nombre de nouveaux cas de diabÚte.
Adresse utile:
Registre belge du DiabĂšte
Coordination: Dr. I. Weets
Avenue du Laerbeek 101
1090 Bruxelles
TĂ©l.: 02 477 45 46 Fax: 02 477 45 63
44 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
e-mail: bdr@vub.ac.be
47. C h a p i t r e
04
Objectifs du traitement
Christian ERNOULD,
DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
48. Objectifs du traitement
C h a p i t r e
04
Christian ERNOULD,
DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
1.
AUX PREMIERS JOURS DU DIABĂTE
2.
QUE FAIRE ?
3.
FAUT-IL SAVOIR TOUT CELA ?
4.
CONFORT AMĂLIORĂ NâEST PAS UNE PREUVE SUFFISANTE
DâUN DIABĂTE BIEN CONTRĂLĂ
5.
LES AJUSTEMENTS AU CAS PAR CAS
6.
VISION GLOBALE, PRĂCISE, DU CONTRĂLE DU DIABĂTE
7.
GLYCĂMIES MOYENNES (EXPRIMĂES PAR HbA1C)
ET RISQUE DE COMPLICATIONS
8.
COMMENT AUGMENTER LES CHANCES
DâATTEINDRE LES OBJECTIFS ?
49. C h a p i t r e
04
1.
Objectifs du traitement
Christian ERNOULD,
DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
AUX PREMIERS JOURS DU DIABĂTE
Le diabĂšte vient de toucher un enfant ou un adolescent dans une famille. Le
bouleversement est indĂ©niable et comprĂ©hensible, les craintes se mĂȘlent aux espĂ©rances.
Petit Ă petit, le jeune et ses parents vont prendre conscience de cette situation inattendue.
Ils devront sâen accommoder et, plus positivement, entreprendre de lâaccepter.
Si le diagnostic est une chose, le pronostic en est une autre, souvent encore plus
importante pour nous tous. « Alors, vous allez me guérir ? ».
En ce début du XXIÚme siÚcle il serait hypocrite de répondre, sans nuance, « oui » à cette
question; mais il est permis de prĂ©ciser « plus tard, ce nâest pas impossible ».
2.
QUE FAIRE ?
Au chapitre 1, 2 et 3, on a pu lire que ce qui est déréglé se situe dans le pancréas dont
les Ăźlots (de Langerhans) ne fabriquent plus dâinsuline, ou si peu.
« Alors donnez mâen, Docteur ».
On en donne effectivement depuis ⊠1922 ! Nécessairement en injections, car sinon elle
est inefficace, détruite dans le tube digestif (voir chapitre 7).
On a dâabord utilisĂ© des insulines de porc et de bĆuf; actuellement, lâinsuline proposĂ©e
est obtenue par synthĂšse et sa structure est celle de lâinsuline humaine. On dispose
dâinsuline agissant rapidement ou plus lentement (voir chapitre 6).
Reste cependant un point-clĂ© non encore rĂ©solu aujourdâhui: restituer au jeune
diabĂ©tique lâautomaticitĂ© de la fourniture dâinsuline, câest-Ă -dire faire en sorte quâil
reçoive beaucoup ou peu dâinsuline, automatiquement, selon les nĂ©cessitĂ©s.
Rappelons (voir chapitre 1) que, naturellement, quand le pancréas est indemne, la sortie
de lâinsuline dans la circulation du sang se fait de maniĂšre finement ajustĂ©e selon le niveau
de la glycémie, de minute en minute, jour et nuit, avant, pendant et aprÚs les repas.
Récupérer cette fonction automatique équivaudrait à une guérison puisque ce serait le
retour Ă lâĂ©tat de pancrĂ©as indemne. Câest lâun des objectifs des Ă©quipes de recherche
dont les travaux sont repris au chapitre 20. Il faut accepter pour lâinstant dâattendre et
espérer que les réalisations concrÚtes, fruits de ces recherches, deviennent rapidement
disponibles.
Mais aujourdâhui, il faut reconnaĂźtre que le diabĂšte se soigne et ne se guĂ©rit pas encore.
Sans disposer de lâautomaticitĂ© de la fourniture en insuline, on parvient nĂ©anmoins Ă se
rapprocher de son apport idéal en tenant compte de plusieurs données ou paramÚtres:
les sensations que lâon Ă©prouve, les chiffres de la glycĂ©mie, le choix de lâalimentation, les
variations des activités physiques, les moments de tension ou de détente.
Cette entreprise, Ă premiĂšre vue complexe, nâest toutefois pas impossible. Pour sây atteler
progressivement avec lâaide de lâĂ©quipe soignante, on prendra connaissance du contenu
de ce guide et particuliĂšrement des chapitres 5 Ă 17 qui ont Ă©tĂ© Ă©crits pour permettre Ă
tous dâen savoir suffisamment pour devenir gestionnaire de son diabĂšte.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 47
50. 3.
FAUT-IL SAVOIR TOUT CELA ?
Soigner un jeune diabĂ©tique de cette façon, câest revenir 40 ans en arriĂšre, Ă lâĂ©poque oĂč
le mĂ©decin, souvent Ă partir dâune glycĂ©mie faite un matin, dĂ©cidait, parfois pour un
mois (!) des doses dâinsuline.
Dans ces conditions, le traitement corrigeait les gros inconforts du diabĂšte: la soif, la
nĂ©cessitĂ© dâuriner souvent, la grande fatigue. Mais le diabĂšte, sourdement, continuait Ă
dĂ©tĂ©riorer lâorganisme et Ă produire des complications Ă moyen et long termes. Dâautant
plus quâĂ cette Ă©poque, lâalimentation prescrite Ă©tait dĂ©sĂ©quilibrĂ©e, pauvre en glucides,
riche en lipides (voir chapitre 8) et les quantitĂ©s dâinsuline prescrites au patient Ă©taient
aussi faibles que possible. CâĂ©tait, en fait, mĂ©connaĂźtre la cause mĂȘme du diabĂšte de
lâenfant et de lâadolescent (plus communĂ©ment appelĂ© diabĂšte de type 1).
Christian ERNOULD, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Chapitre 4 : OBJECTIFS DU TRAITEMENT
Ne pourrait-on pas demander au mĂ©decin dâindiquer, en somme de prescrire, et peut-ĂȘtre
une fois pour toute, la ou les quantitĂ©s dâinsuline Ă sâinjecter quotidiennement une ou
deux fois par jour ou plus souvent si câest indispensable ?
Heureusement, au fil du temps, grĂące Ă des hommes lucides et courageux (tel Henri
LESTRADET) la notion de surveillance pluriquotidienne du diabĂšte est apparue
indispensable, dâabord Ă lâaide des analyses dâurine puis Ă lâaide de contrĂŽles
glycémiques quand les lecteurs furent disponibles. Cette façon de faire, plus proche de
la rĂ©alitĂ©, a mis en Ă©vidence les fluctuations du diabĂšte dâun jour Ă lâautre, dâun moment
Ă lâautre dâune mĂȘme journĂ©e et a orientĂ© les observateurs (patients, parents, mĂ©decins,
Ă©quipes soignantes) vers les facteurs multiples pouvant entrer en ligne de compte,
remettant dâailleurs lâalimentation Ă une plus juste place (voir chapitre 8).
Cette amĂ©lioration de la surveillance a conduit Ă mieux contrĂŽler, câest Ă dire Ă mieux
maßtriser le diabÚte. Pour la santé des jeunes patients, la bonification est devenue
apprĂ©ciable: on est passĂ© de la simple suppression de lâinconfort liĂ© Ă lâhyperglycĂ©mie de
dĂ©part Ă une approche de la normalisation des glycĂ©mies, ce qui dâune part a permis une
vie socialement bien meilleure (jeux, Ă©tudes, activitĂ©s de sport et de loisir) et, dâautre
part, a contribué à une nette réduction des complications à moyen et long termes du
diabĂšte (voir chapitre 19).
4.
CONFORT AMĂLIORĂ NâEST PAS UNE PREUVE SUFFISANTE
DâUN DIABĂTE BIEN CONTRĂLĂ
On sâest ainsi rendu compte que si on rĂ©glait le diabĂšte sur base de glycĂ©mies moyennes
de lâordre de 200 mg/dl par exemple, on pouvait vivre dans un assez bon confort au
quotidien mais on continuait de prendre encore beaucoup trop de risques dâavoir plus
tard des complications; risques bien supĂ©rieurs Ă ce que lâon pouvait constater lorsque
lâon parvenait Ă descendre la moyenne des glycĂ©mies Ă 140 â 150 mg/dl par exemple
(voir aussi chapitre 17). Bien entendu, viser 150 â 140 voire 130 mg/dl de glycĂ©mie
moyenne nâest pas sans alĂ©as ne serait-ce quâen terme de risque plus Ă©levĂ©
dâhypoglycĂ©mie Ă ces taux quâĂ 200 mg/dl; câest mathĂ©matique.
5.
LES AJUSTEMENTS AU CAS PAR CAS
On peut, en fait, sans encore disposer de lâautomaticitĂ© de la fourniture dâinsuline,
sâapprocher de moyennes glycĂ©miques intĂ©ressantes pour Ă©viter les complications si lâon
analyse soigneusement, avec la collaboration de lâĂ©quipe soignante, tous les paramĂštres qui
ont pu influencer les valeurs anormalement basses et anormalement hautes de la
glycémie. Cependant, le niveau glycémique moyen visé par chacun aussi bas que
possible restera un objectif individuel. En effet, si, pour tous, ârĂ©gler son diabĂšte Ă
200 mg/dlâ nâest Ă©videmment pas acceptable, certains pourront viser une moyenne Ă
130 et dâautres devront se limiter Ă une moyenne de lâordre de 150 mg/dl. Câest en gĂ©nĂ©ral
la survenue des hypoglycémies et leur importance qui sera le facteur limitant.
48 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
51. A ces niveaux de qualitĂ© dâĂ©quilibration, le jeune diabĂ©tique, non seulement se sentira en
forme, mais il rĂ©cupĂ©rera ses capacitĂ©s dâavant la survenue du diabĂšte, pour les jeux, lâĂ©tude, le
sport (si bĂ©nĂ©fique Ă lâĂ©quilibration dâailleurs), lâinsertion professionnelle, les relations sociales.
VISION GLOBALE, PRĂCISE, DU CONTRĂLE DU DIABĂTE
Bonjour,
je m'appelle
glucose
hémoglobine
Fig. 4.1
Un indicateur global du niveau glycémique moyen est à notre disposition depuis 1977.
Il donne, en somme, la moyenne de toutes les glycĂ©mies dâune personne (enfant ou
adulte) rĂ©trospectivement, pour une pĂ©riode de lâordre de 2 mois.
Cet indicateur sâappelle hĂ©moglobine glycosylĂ©e ou mieux encore glyquĂ©e et se
trouve prĂ©sentĂ© sur les feuilles dâanalyse des laboratoires par le sigle HbA1C (et parfois
encore HbA1), avec Hb pour hémoglobine et A1C pour une partie de cette hémoglobine
qui a âcaptĂ©â le glucose passant dans le sang.
Câest Ă lâintĂ©rieur des globules rouges circulant dans le liquide du sang que se trouve
lâhĂ©moglobine totale. Sa fraction A1C a la facultĂ© de saisir le glucose du sang, ceci
proportionnellement aux quantités de glucose disponibles. Une fois le glucose saisi,
lâhĂ©moglobine (figure 4.1) va le garder pendant toute sa vie qui a une durĂ©e dâenviron
120 jours. Compte tenu de la prĂ©sence de âjeunesâ, âmoyensâ, et âvieuxâ globules
rouges (figure 4.2) dans le sang de toute personne, on considĂšre que le rĂ©sultat dâHbA1C
5/1
12/1
18/1
24/1
27/1
31/1
1/2
3/2
4/2
6/2
8/2
10/2
15/2
15/2
16/2
18/2
19/2
21/2
22/2
23/2
23/2
24/2
25/2
25/2
26/2
27/2
28/2
1/3
1/3
2/3
3/3
3/3
4/3
5/3
5/3
6/3
7/3
7/3
8/3
10/3
11/3
13/3
14/3
15/3
16/3
17/3
19/3
21/3
22/3
25/3
26/3
28/3
29/3
31/3
1/4
2/4
3/4
5/4
7/4
9/4
12/4
15/4
19/4
25/4
1/5
4/5
Fig. 4.2
Dates de naissance dâun Ă©chantillon de globules rouges trouvĂ©s dans une prise de sang
du 5 mai.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 49
Christian ERNOULD, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Bonjour, je
m'appelle globule
rouge. Quand je tiens
glucose, je le garde
(pour la vie)
Chapitre 4 : OBJECTIFS DU TRAITEMENT
6.
52. Glycémies moyennes
des 60 jours écoulés
HbA1c =
hémoglobine + glucose
Christian ERNOULD, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Chapitre 4 : OBJECTIFS DU TRAITEMENT
130 mg/dl
170 mg/dl
210 mg/dl
Fig. 4.3
fourni par le laboratoire représente rétrospectivement la moyenne des glycémies des
deux derniers mois (figure 4.3). Ainsi, plus la glycémie a été fréquemment élevée
pendant les 2 mois qui prĂ©cĂšdent, plus le taux de lâHbA1C sera augmentĂ©.
Lâindication chiffrĂ©e de lâHbA1C est proposĂ©e en % (pourcentage) de lâhĂ©moglobine totale.
Le pourcentage de rĂ©fĂ©rence correspond Ă ce quâon a observĂ© dans la population gĂ©nĂ©rale
câest-Ă -dire non diabĂ©tique. Ce pourcentage est apprĂ©ciĂ© un peu diffĂ©remment selon la
technique employée par le laboratoire; pour la plupart de ceux-ci, les valeurs de référence
vont de 3 Ă 6 %, alors que dâautres laboratoires proposent 4 Ă 7 % (parfois 7,5) ou aussi
3 Ă 5 %.
Il convient donc de toujours connaßtre les références-labo pour apprécier les résultats
dâune analyse dâHbA1C; ainsi, 7,5 % dans un labo oĂč la valeur maximale de rĂ©fĂ©rence est
6 ne peut ĂȘtre comparĂ©e Ă 7,5 % dans un labo oĂč la limite supĂ©rieure est 7 ou 5 %.
IdĂ©alement, afin de pouvoir faire dâutiles comparaisons, le rĂ©sultat de lâHbA1C devrait ĂȘtre
exprimé en écarts par rapport à la moyenne de référence ou par rapport à la valeur
supĂ©rieure de cette rĂ©fĂ©rence, mais ce nâest gĂ©nĂ©ralement pas le cas.
Lâinformation fournie par un rĂ©sultat dâHbA1C correspond aux moyennes glycĂ©miques
des 2 mois précédents dans la grande majorité des cas car elle dépend de la durée de vie
des globules rouges. Toutefois, si, pour un motif non lié au diabÚte, la vie des globules
rouges est accĂ©lĂ©rĂ©e (par exemple dans certaines pertes de sang abondantes), lâHbA1C
reflétera une période plus courte.
50 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE
53. Il faut ĂȘtre bien conscient quâaprĂšs une pĂ©riode dâhyperglycĂ©mie (câest bien le cas au
début du diabÚte), on parviendra généralement à rectifier les glycémies en quelques jours
(voir chapitre 6) grĂące Ă lâapport en insuline. Mais, ce nâest pas au bout de ces quelques
jours que lâhĂ©moglobine glyquĂ©e trĂšs Ă©levĂ©e va redescendre Ă un niveau meilleur puisque
les globules rouges âtrĂšs sucrĂ©sâ ne seront Ă©liminĂ©s que 2 mois plus tard. Il peut donc
y avoir un décalage entre les glycémies contrÎlées au jour le jour et la valeur de
lâhĂ©moglobine glyquĂ©e rĂ©trospective sur 2 mois entiers.
7.
GLYCĂMIES MOYENNES (EXPRIMĂES PAR HbA1C)
ET RISQUE DE COMPLICATIONS
La relation entre taux glycĂ©miques moyens â donc avec lâHbA1C â et risque de
complications est bien établie et réguliÚrement confirmée.
Une étude américaine, de la plus grande importance, a précisé, en 1993, cette relation
entre glycémies moyennes et risque de complications.
Auparavant, dâautres Ă©tudes, dont une en Belgique (PIRART, 1977) Ă©taient dĂ©jĂ
convaincantes et ont inspiré la politique de soins développée par certaines équipes de
diabétologie pédiatrique.
LâĂ©tude amĂ©ricaine, dont les premiers rĂ©sultats furent publiĂ©s en 1993, porte les initiales
D.C.C.T. pour Diabetes Control and Complications Trial. Elle est riche dâenseignements
divers. Retenons que si lâon rĂ©duit lâHbA1C de 2 %, en passant de 9 % Ă 7 % (valeur de
référence normale supérieure: 6 %), on réduit les atteintes aux yeux de 76 %, aux nerfs
de 60 %, aux reins de 54 %.
MĂȘme si les sujets de cette Ă©tude Ă©taient ĂągĂ©s de 13 Ă 39 ans, les conclusions sont
impressionnantes et doivent ĂȘtre connues. Ce sont ces conclusions (des anciennes
Ă©tudes et des plus rĂ©centes) qui justifient que lâon vise les taux dâHbA1C les plus bas
possibles afin de mettre toutes les chances de son cĂŽtĂ© pour Ă©viter les complications Ă
moyen et long termes (pour détails voir chapitre 19).
La zone de protection Ă lâĂ©gard des complications se situe fort logiquement le plus prĂšs
possible de la zone de rĂ©fĂ©rence de lâanalyse exprimĂ©e en %. Si celle-ci est comprise entre
4 % et 6 %, lâidĂ©al serait de sây trouver; ce qui nâest souvent possible quâen pĂ©riode de
rĂ©mission (voir chapitre 2 ). Sâen approcher et essayer de ne pas dĂ©passer la valeur de 7 %
est une garantie trĂšs solide Ă lâĂ©gard des complications. Avec des valeurs supĂ©rieures, le
risque augmente progressivement. Si 7 % est une cible trĂšs sĂ©curisante, 7,5 lâest un peu
moins mais meilleure bien entendu que 8 % ou plus. Tout effort est louable et toute
diminution de lâHbA1C est bĂ©nĂ©fique.
*
La relation Ă©troite entre taux dâHbA1C et moyennes glycĂ©miques des 2 mois Ă©coulĂ©s est une rĂšgle gĂ©nĂ©rale applicable Ă plus de 90 % des sujets
diabétiques.
Cependant, de rares patients connaissent une discordance entre taux dâHbA1C et moyennes glycĂ©miques des 2 mois Ă©coulĂ©s; soit que le taux
dâHbA1C est observĂ© trop bas pour les glycĂ©mies correspondantes, soit que lâinverse est observĂ©. Sâagissant bien entendu, de glycĂ©mies
soigneusement exĂ©cutĂ©es (voir chapitres 6 et 17) et de dosages dâHbA1C fiables.
Pour ces rares patients, il conviendra dâanalyser la situation avec le diabĂ©tologue afin de dĂ©gager les conclusions les plus plausibles. Le dosage
de la fructosamine (une substance présente dans le sang et qui capte aussi le glucose) reflétant la moyenne glycémique des 15 derniers jours
devrait aider à mieux interpréter ces rares situations discordantes.
GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE | 51
Christian ERNOULD, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Avec le dosage bimestriel de lâHbA1C , le jeune diabĂ©tique, ses parents, le mĂ©decin et ses
collaborateurs disposent donc dâun outil de mesure prĂ©cis* reflĂ©tant la moyenne des
glycĂ©mies (analysĂ©es au lecteur ou non) des 2 mois prĂ©cĂ©dents. Câest un peu comme Ă
lâĂ©cole: les glycĂ©mies au jour le jour donnent les âpointsâ du moment, les moyennes en
bas de carnet (voir chapitre 5) les rĂ©sultats de la semaine ou de la quinzaine, et lâHbA1C
le âbulletinâ bimestriel (Ă la Toussaint, en fin dâannĂ©e, au Carnaval, etc âŠ).
Chapitre 4 : OBJECTIFS DU TRAITEMENT
La glycĂ©mie du moment de la prise de sang pour lâHbA1C nâa pas dâinfluence sur le
rĂ©sultat de lâhĂ©moglobine glyquĂ©e depuis que les laboratoires â il y a plus de 15 ans
maintenant â ne dosent plus ce quâon appelait la forme labile.
54. 8.
COMMENT AUGMENTER LES CHANCES
DâATTEINDRE LES OBJECTIFS ?
Christian ERNOULD, DaniĂšle ROCOUR-BRUMIOUL
Chapitre 4 : OBJECTIFS DU TRAITEMENT
La prise en charge dâun enfant diabĂ©tique vise les amĂ©liorations pour le court terme
autant que la bonification de lâĂ©tat de santĂ© pour toute une vie (figure 4.4).
Câest une sorte de âcapitalisationâ que lâon souhaite fructueuse.
Le résultat escompté passe par des glycémies proches des valeurs de référence durant
toute lâexistence, idĂ©alement.
Fig. 4.4
GĂ©rer le diabĂšte suppose donc dâacquĂ©rir des aptitudes âtechniquesâ mais aussi
âpsychologiquesâ. Celles-ci sont analysĂ©es dans dâautres chapitres de ce guide
(chapitre 16 et 17).
Personne ne peut prétendre avoir la science infuse; par conséquent, les compétences
requises pour ĂȘtre apte Ă la gestion du diabĂšte doivent passer de ceux qui savent dĂ©jĂ Ă
ceux qui ne savent pas encore. Au bout du compte â et ce nâest ni un leurre ni une
flatterie â le patient et ses proches auront acquis â et parfois plus finement encore â la
compĂ©tence de leur âĂ©ducateurâ.
Car il sâagit bien dâune Ă©ducation, dans son sens pĂ©dagogique; cette Ă©ducation fait
partie intĂ©grante du traitement. En dâautres termes, proposer les divers aspects du
traitement (développés notamment au chapitre 6) sans rendre le patient et ses proches
aptes Ă les appliquer est vouĂ© Ă lâĂ©chec.
Cette entreprise nâest concevable que si lâĂ©quipe soignante est constituĂ©e de personnels
spĂ©cialisĂ©s et compĂ©tents et si le temps nĂ©cessaire Ă lâĂ©ducation du jeune diabĂ©tique et
de ses parents (initiation et recyclages) est prévu, programmé et appliqué.
Le lĂ©gislateur lâa compris: les Centres conventionnĂ©s (voir chapitre 18) sont reconnus
sâils ont la âcarrureâ permettant dâassurer les diverses phases de lâĂ©ducation. Ils doivent
répondre notamment aux critÚres suivants:
âą suivre au minimum 40 enfants et adolescents de moins de 18 ans
(afin dâavoir une pratique suffisante);
âą disposer dâune Ă©quipe pluridisciplinaire dâĂ©ducation Ă lâauto-surveillance
et Ă lâauto-traitement comprenant au minimum un pĂ©diatre diabĂ©tologue,
un(e) infirmier(e) dâĂ©ducation, un(e) diĂ©tĂ©ticien(ne) auxquels il est souhaitable
dâadjoindre un(e) assistant(e) social(e) et un(e) psychologue.
52 | GUIDE DU JEUNE DIABĂTIQUE