1. TERMINALES AXÓNICAS Y
SINAPSIS
-LAS NEURONAS CON SUS
PROLONGACIONES CONFORMAN UN
RETICULADO MUY INTERRELACIONADO
-ESTE IMPULSO NO ACTÚA
DIRECTAMENTE SOBRE LA NEURONA
POSTSINAPTICA, SINO QUE LLEGA A LA
TERMINAL DEL AXÓN Y ALLÍ LIBERA UNA
SUSTANCIA QUÍMICA MEDIADORA
CONOCIDA COMO NEUROTRANSMISOR.
2.
3. • EL ABULTAMIENTO DEL AXÓN EN LA TERMINAL EN LA ZONA
SINÁPTICA SE LLAMA BOTÓN TERMINAL O BOTÓN SINÁPTICO.
• LAS TERMINALES AXÓNICAS SE UBICAN CERCA DEL PERICARION
O DE LAS DENDRITAS VECINAS Y EN SUS TERMINACIONES
POSEEN: ESCAZAS MITOCONDRIAS Y NUMEROSAS VESÍCULAS
SINÁPTICAS CON CONTENIDO QUÍMICO LLAMADOS
NEUROTRANSMISORES (DE 50NM DE DIÁMETRO).
4.
5. NEUROTRANSMISORES
• SUSTANCIA QUÍMICA LIBERADA POR EXOCITOSIS EN LA
SINAPSIS DE UNA TERMINAL NERVIOSA COMO REACCIÓN AL
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL AXÓN.
• EL NEUROTRANSMISOR ESTÁ CONTENIDO DENTRO DE UNA
VESÍCULA SINÁPTICA Y ESTE ALMACENAMIENTO TIENE UN
FIN CONCENTRADOR Y EMPAQUETADOR YA QUE LOS
PROTEGE CONTRA ENZIMAS CITOPLASMÁTICAS.
6. • SE TRANSMITE DE UNA NEURONA A LA SIGUIENTE
(POSTSINAPTICA), LA CUAL ES EXCITADA O INHIBIDA.
10. •TODOS SE SINTETIZAN EN LA
TERMINAL AXÓNICA Y SON
COMPUESTOS DE BAJO PESO
MOLECULAR, EXCEPTO LOS
PÉPTIDOS YA QUE ESTOS SE
SINTETIZAN EN EL R.E.R DEL
CUERPO CELULAR Y LLEGAN A LA
TERMINAL POR MEDIO DE
TRANSPORTE ANTERÓGRADO.
11. EFECTO EXCITATORIO DE LOS
NEUROTRANSMISORES
• DISMINUYE EL POTENCIAL DE LA MEMBRANA YA QUE DE ESTE
MODO SE INCREMENTA LA POSIBILIDAD DE QUE LA CÉLULA
POSTSINAPTICA INICIE UN POTENCIAL DE ACCIÓN.
• ESTO OCURRE CUANDO EL RECEPTOR ES UN CANAL IONICO DE
SODIO DIRIGIDO POR TRANSMISOR
• EL PROCESO:
• -LA UNIÓN CAUSA LA APRETURA DEL CANAL
• -INGRESAN LOS IONES SODIO
• -DISMINUYE EL POTENCIAL
• GLUTAMATO Y ASPARTATO SON LOS PRINCIPALES
NEUROTRANSMISORES EXCITADORES
12.
13. EFECTO INHIBITORIO
• AUMENTA EL POTENCIAL DE LA CÉLULA POSTSINAPTICA Y
ESTO OCURRE POR LA UNIÓN DEL TRANSMISOR CON LOS
RECEPTORES DE CANALES IÓNICOS DIRIGIDOS POR
TRANSMISORES.
• PROCESO:
• -SE ABRE EL CANAL IÓNICO
• -INGRESAN IONES CLORO.
• GABA Y GLICINA SON LOS TRANSMISORES INHIBITORIOS MÁS
IMPORTANTES
14. • AMBAS
TRANSMISIONES
EXCITATORIA E
INHIBITORIA SON
TRANSMISIONES
QUÍMICAS RÁPIDAS Y
DURAN
MILISEGUNDOS.
•
• ADEMAS ESTE TIPO DE
RECEPTORES
DIRIGIDOS POR
TRANSMISORES SE
LLAMAN RECEPTORES
METABOTROPOS.
15. SINAPSIS
• ZONAS ESPECIALIZADAS DE CONTACTO DONDE OCURRE LA
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO MEDIADO POR UN
NEUROTRANSMISOR.
• EL AXOLEMA QUE INTERVIENE EN LA SINAPSIS ES LA PORCIÓN
PRESINÁPTICA Y EL PLASMALEMA DE LA CÉLULA CONECTADA ES
LA PORCIÓN POSTSINAPTICA.
• ESTOS DOS COMPONENTES ESTÁN SEPARADOS POR LA
HENDIDURA SINÁPTICA QUE MIDE UNOS 30NM DE ANCHO (VARÍA
ENTRE 10-20NM).
16.
17. • LAS VESÍCULAS LIBERAN EL NEUROTRANSMISOR AL CONTACTO
Y FUSIÓN CON LA MEMBRANA PRESINÁPTICA POR EXOCITOSIS
MUY RÁPIDA.
• SI EXISTEN 2 O MÁS NEUROTRANSMISORES EN UNA MISMA
TERMINAL AXÓNICA SE DENOMINA COLOCALIZACIÓN Y PUEDE
DARSE ENTRE:
•
• UNA AMINA O UN AMINOÁCIDO + UNO O DOS
NEUROPÉPTIDOS
•
• ES RARO VER TRANSMISORES DE BAJO PESO MOLECULAR EN
UNA MISMA TERMINAL AUNQUE SE HA VISTO GABA +
SEROTONINA.
18.
19. MECANISMO DE ELIMINACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES LIBERADOS
• VARÍA DE ACUERDO A LOS DISTINTOS TIPOS DE
TRANSMISORES.
• -EN SINAPSIS COLINÉRGICAS:
• EL TRANSMISOR ES ACETILCOLINA Y SE DEGRADA MEDIANTE
ACETILCOLINESTERASA, QUE EXISTE ENTRE LAS MOLÉCULAS
RECEPTORAS DE LA MEMBRANA POSTSINAPTICA, YA QUE
DIVIDE LA ACETILCOLINA EN ACETATO Y COLINA.
• LA COLINA DEGRADADA TAMBIÉN ES CAPTADA POR BOMBAS
ESPECÍFICAS
20.
21. •-EN SINAPSIS ADRENÉRGICAS:
•EL TRANSMISOR ES UNA
CATECOLAMINA (PUEDE SER
NORADRENALINA O DOPAMINA)
•Y EN LUGAR DE SER
DEGRADADO EL TRANSMISOR
ES RE CAPTADO EN LA
TERMINAL POR BOMBAS
ESPECÍFICAS PARA DICHO
22. • LA CAPTACIÓN DE SUSTANCIAS
TRANSMISORAS EN LAS TERMINALES
NERVIOSAS O EN LAS CÉLULAS DE LA
ASTROLOGÍA REPRESENTA EL
MECANISMO MÁS FRECUENTE PARA SU
ELIMINACIÓN DE LA HENDIDURA.
• ESTA ELIMINACIÓN RÁPIDA ES LA
CONDICIÓN ESENCIAL PARA FINALIZAR
EL EFECTO SOBRE EL RECEPTOR
POSTSINAPTICO Y PERMITE
ACTIVACIÓN POSTERIOR RENOVADA.
32. Se conoce como Ciclo de la Vesícula
Sináptica a la serie de eventos que tienen
lugar en la terminal presináptica, y que
tienen como objetivo la liberación de la
sustancias trasmisora al espacio sináptico
33. • Apertura
de los
canales
de calcio
Llegada del
potencial
de acción
• Aumento
de la
concentr
ación de
los iones
de calcio
Entrada de Iones
de Calcio al
botón
presináptico •Proteína
SINAPTI
NA
Unión de las
Vesículas del Pool
de Reserva a los
filamentos de
Actina
•Llenado de
las
vesículas
con el
neurotrans
misor
•Mediado
por SNAP y
SNARE
ANCLAJE
34. •v-SNARE
(constituido
por
SINAPTOBREVI
NA) y t-SNARE
(constituido de
SINTAXINA)
•complejo
SINTAXINA-
SINAPTOBREVI
NA-SNAP25
Formació
n del
Complejo
•Proteína
SINTAGMIN
A, la cual a
su vez
impide la
fusión y el
vaciamient
o
Fijación de
la Vesícula
a la Zona
Activa
•se unen la
Sintagmina con
la los iones de
Calcio
•La cantidad de
sustancia
trasmisora
liberada está
directamente
relacionada
con el número
de iones de
calcio que
entra a la
terminal
Fusión de la
membrana
de la
vesícula con
la del
plasmalema
• Proteí
na
CLATR
INA
Reutilización de
Componentes
44. NEUROMODULACIÓN } PROCESO FISIOLÓGICO
DONDE LA *NEURONA // UTILIZA VARIOS
NEUROTRANSMISORES DIFERENTES PARA
REGULAR DIVERSAS POBLACIONES DE
NEURONAS DEL SNC.
NEUROTRANSMISOR NEURONAS QUE LA PRODUCEN
Acetilcolina Colinérgicas
Dopamina Dopaminérgicas
Noradrenalina Noradrenérgicas
Adrenalina Adrenérgicas
Serotonina Serotonérgicas
Histamina Histaminérgicas
Aminoácidos GABA, Glicina, Glutamato, Aspartato, Taurina
Otras sustancias neuroactivas Purinas, prostaglandinas, leucotreínas
Neuropéptidos
Péptidos neurohipofisarios, péptidos
hipotalámicos, péptidos gastrointestinales,
taquinina, secretina, opiáceos endógenos...
Neuroesteroides Polipéptidos pancreáticos.
45.
46. FACTOR DE
CRECIMIENTO
NERVIOSO (NGF)
•Proteína con efecto
estimulante que dirige el
crecimiento axónico de
las células nerviosas
ganglionares simpáticas
FACTOR
NEUROTRÓFICO
DERIVADO DEL
ENCÉFALO
(BDNF)
•Proteína implicada en la
protección contra la
muerte neuronal
NEUTROFINAS 3,
4 Y 5
•Favorecen la
sobrevivencia neuronal