Bacteries anaerobies strictes

DR T.DJERBOUA
Pharmacien maitre assistant en
microbiologie
Faculté de médecine Mouloud
Maammeri
Chef de service du
laboratoire central de biologie clinique
Hôpital BELLOUA-CHU TIZI-OUZOU.
UNIVERSITE MOULOUD-MAAMERI DE TIZI-
OUZOU
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE MEDECINE
COURS DE 3ème ANNEE MEDECINE
MODULE DE MICROBIOLOGIE
BACTERIOLOGIE
Bactéries anaérobies
Strictes
Jarres d’anaérobiose

PLAN
1.INTRODUCTION
2.OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3.CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL
4.CARACTERES BACTERIOLOGIQUES ET SENSIBILITE AUX
ANTIBIOTIQUES
5.FACTEURS DE PATHOGENICITE ET POUVOIR PATHOGENES DES
BACTERIES ANAEROBIES STRICTES
6.SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES
7.DIAGNOSTIC ET PREVENTION DES INFECTION A ANAEROBIES
STRICTES
8.CONCLUSION

I.INTRODUCTION
Ce caractère viens du fait que ces bactéries ne possèdent pas de systèmes d’inactivation
des radicaux libres de l’oxygène comme la Catalase et la sueproxyde dismutase
Les bactéries anaérobies sont un groupe de germes très diversifié ayant en commun l’incapacité de
survivre en présence d’oxygène gazeux
En raison de leurs propriétés bactériologiques et culturales , les infections a bactéries
anaérobies strictes peuvent être difficiles a diagnostiquer et leurs incidence réelle est
probablement sous estimés

II.OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
*Savoir expliquer la classification des bactéries anaérobies strictes par rapport aux autre bactéries d’interet médical
**Connaitre les principaux Genres/Espèces commensales et pathogènes rencontrés en clinique
*connaitre les principaux sites hébergeant une flore anaérobie
*Connaitre les spectre clinique et les principales pathologies causées par les bactéries anaérobies anaérobies strictes
*Connaitre le profil de résistance naturelle des bactéries anaérobies strictes
*Connaitre les indications et les bonnes pratiques de prélèvements face a une suspicion d’infection a anaérobies strictes.
*Connaitre les moyens de diagnostic des principales infections et les méthodes de prévention des infection a anaérobies
sporulés.

III. CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL
Sur le plan taxonomique, les bactéries anaérobies strictes d’intérèt médical se repartissent sur de
nombreux Phylla

Sur la plan médical, nous distingons deux groupes majeures de bactéries anaérobies strictes :
1) Les anaérobies strictes de la flore endogène commensale =FLORE DE VEILLON:
Bactéries
anaérobies
strictes
Cocci
Gram +
Peptostreptococcus
Peptococcus
Finegoldia
Gram -
Veillonella
Bacilles
Gram +
Non
sporulés
Actinomyces
Bifidobacterium
Eubacterium
Lactobacillus
Propionibacterium
Mobilincus
Atopobium
Gram – et
spirochète
s
Bacteroïdes
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium
Treponema vincentii

1) Les anaérobies strictes de la flore endogène commensale =FLORE DE VEILLON:
Au niveau de certains sites anatomiques, la flore
anaérobies constitue la flore dominante notamment au
niveau la bouche, du colon et du vagin.

2) Les anaérobies strictes environnementaux : seul un Genre intéressant
GClostridium
Renferme de très nombreuses espèces dont certaines sont retrouvés naturellement comme flore commensale chez l’homme, cependant
04 espèces occupent un place majeure en médecine humaine , elles ont un pouvoir pathogène stricte
E perfringens
E tetani
E botulinum
E difficile
Ces bactéries forment, avec le GBacillus, le seule genre bactérien d’interet médical formant des endospores.
Sous forme de spores, Les 03 premières espèces sont très répondues dans l’environnement en particulier dans le sol, d’où le nom de
« bactéries telluriques »

A) MORPHOLOGIE:
Elle est très variable selon le G , parfois l’espèce considérée
Exemples :
G Finegoldia Emagna : Cocci a Gram + en diplocoque, tetrades et chainettes, immobile, peut etre
capsulé
GActinomyces israelii; bacilles a Gram+, rassemblés en forme de branches a ramifications courtes, peu
abondantes. Immobile , non capsulé
G Propionibacterium eacnes : Bacilles a Gram positifs organisés en chapelet, immobile, non capsulé
G Bacteroides E fragilis: Bacilles a Gram négatif a coloration bipolaire, capsulés , mobiles ou non
G Fusobacterium Enucleatum, Enecrophorum: bacilles a Gram négatifs filiformes, mobile, peut etre
capsulé
G Veillonella : Cocci a Gram négatif en diplocoques, immobiles , non capsulée
IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES

MORPHOLOGIE
Finegoldia magna Actinomyces israelii Propionibacterium acnes
Bacteroides fragilis Fusobacterium spp Veillonella parvula

A) MORPHOLOGIE:
Le G Clostridium quand a lui sont des bacilles a Gram+, isolés, mobiles sauf C.perfringens,pouvant etre
capsulés (C.perfringens et difficile) .
Toutes ses espèces sont sporulés : la forme de l’endospore (sphérique ou ovale), sa position dans la cellule
bactérienne (centrale, sub-terminal ou terminale) et son impacte sur la morphologie bactérienne
(déformante/ non déformante)sont des critères d’identification
NB: la formation de l’endospore nécessite des conditions de culture bien particulières, elles ne sont donc
pas toujours visibles.
C.perfringens C.tetani

MORPHOLOGIE
Clostridium tetani : spore terminale, spherique , deformante Clostridium perfringens: spore souvent absente
,ovale, subterminale ou centrale deformante,
Clostridium botulinum : spores abondantes, ovale subterminale déformante Clostridium difficile: spore subterminale, déformante

B) CARACTERES CULTURAUX : ce sont des germes auxotrophes
nécessitant des milieux enrichis pour leurs croissance
-tout ses milieux doivent être additionnées d’un réducteur comme la
Cysteine , le thiglycolate , ou du sang frais qui apporte a la fois des
facteurs de croissance et la catalase des globules rouges et ce, pour
fixer l’oxygène résiduel
-Parmi les milieux utilisés : Bouillon/Gélose Schaedler , Gélose au
sang frais , bouillon thiglycolate…
-les milieux de culture peuvent être additionnés d’agents sélectifs
comme des sels biliaires, des antibactériens et des antifongiques (ex
Gélose CCFA pour C.difficile = Cycloserine-Cefoxitin Fructose Agar)
-Tout ces milieux doivent être désaérés / régénérés par chauffage dans
de l’eau bouillante pendant 15 minutes pour éliminer l’air résiduel.
-la préparation/désaération/ensemencement doivent être de préférence
extemporanés !
Bouillon thiglycolate Gélose au sang frais

B) CARACTERES CULTURAUX :
Les manupulations des prélévements destinés a la
recherche de bactéries anaérobies peuvent etre
manupulés :
*En atmosphère aérobie ordinaire : dans ce cas la
probabilité d’isolement et la qualité de la culture est
moindre, tributaire de la qualité du prélèvement ,des
milieux, de la rapidité de l’ensemencement et de
l’incubation
(il existe des anaérobies qui sont extrêmement sensibles
a l’oxygène « EOS » qui ne peuvent jamais être isolés
dans ce cas)
*en chambre anaérobie : alimentée en continu par un
mélange d’air exempt d’oxygène ( Diazote / dihydrogène
dioxyde de carbone ) et doté d’un plateau réducteur
(Palladium) qui assure l’élimination du dioxygène par
réaction avec le dihydrogène et génération d’eau.
Chambre de Whitley pour culture anaérobie

L’incubation est assurée soit :
1) Dans la chambre d’anaérobiose : la totalité des manipulations de l’ensemencement a l’antibiogramme.
2) soit dans des systèmes de génération d’atmosphère anaérobie :
a) Systèmes physiques (comme la chambre d’anaérobiose) : qui injectent un mélange gazeux dans des
jarres de divers volumes elles mêmes contenant un catalyseur au Palladium.
b) Systèmes chimiques : ce sont des sachets contenant un mélange de substances chimiques + un catalyseur
qui se dégradent en libérant le mélange gazeux désiré, tout en détruisant l’oxygène. Ses sachets sont
ajoutés aux jarres ou sachets individuels d’incubation après dépôt des supports de culture.

 Les systèmes chimiques sont beaucoup moins performants que les systèmes
physiques car la rapidité avec laquelle l’anaérobiose est générée est moindre (04
heures VS quelques minutes ou en continu pour les systèmes physiques) mais sont
beaucoup plus couteux !
 tout les systèmes de génération d’anaérobiose qu’ils soient physiques comme la
chambre d’anaérobiose ou chimiques sont dotées d’un indicateur coloré
d’anaérobiose qui change de couleur lorsqu’il réagit avec l’oxygène indicateur
d’anaérobiose indiquant sa rupture
Automate générateur d’atmosphère anaérobie
Sachet générateur de mélange gazeux
d’anaérobiose en incubation unitaire
Bandelette de contrôle d’anaerobiose

 L’incubation est variable selon le germe considérée, elle est d’un minimum de 05 jours a
37°c
 L’aspect des colonies est variable , certaines bactéries produisent des pigments comme
Prevotella et Porphyromonas, d’autres envahissent complètement la génose come
Clostridium tetani, certaines sont hémolytiques comme C.difficile voire doublement
hémolytique (α et β) comme C.perfringens
 En raison de la libération de divers acides organiques volatiles et d’hydrogène sulfuré, les
cultures anaérobies sont particulièrement fétides!
C.tetani : envahissement de la gélose
Porphyromonas gingivalis C.difficile sur CCFA C.perfringens C.perfringens : double hémolyse

Actinomyces israelii Propionibacterium acnes
Finegoldia magna
Veillonella parvula
Bacteroides fragilis
Fusobacterium nucleatum Prelevements pathologisques cultivés sous anaerobiose

C) CARACTERES D’IDENTIFICATION :
grande diversité morphologique et métabolique
impliquant le recours a des méthodes phénotypiques
et moléculaires
1) Phénotypiques :
 Morphologie a la coloration de Gram et recherche de l’endospore (Bacilles Gram+)
 Prouver le caractère anaérobie: les colonies dont la morphologie n’est pas spécifique sont en aérobiose et en anaérobiose, les
aéroanaérobies facultatifs pousseront dans les deux milieux alors que les aérobies strictes ne poussent qu’en anaérobiose
 étude biochimique et métabolique = galerie biochimique
 Etude des produits élaborés : certaines anaérobies notamment les Clostridies produisent des acides organiques volatiles
identifiables par Chromatographie en phase gazeuse , le type d’acides organiques produits est caractéristique de l’espèce
 Toxinotypage (C.prifringens, tetani, botulinum et difficile) car les toxines sont au centre de la pathogénicité, par inoculation a
l‘animal ou sur cultures cellulaires
2) Moléculaires : par PCR +/- séquençage et spectrométrie de masse (couteuses, peu courantes, réservés aux laboratoires de
référence)

Identification
Germe inconnu ayant poussé
en anaérobiose
Isolement en aerobiose Isolement en anerobiose
AERO-ANAEROBIE
FACULTATIF
ANAEROBIE
STRICTE

Identification biochimique en mini galerieGélose profonde
Viande-foie

Identification des
acides organiques
par chromatographie
en phase gazeuse
Principe : les gaz produits par la culture sont injectés dans
l’appareil, un mélange de gaz inertes les sépare en fonction
de leurs propriétés physicochimiques, enfin les produits
sortent en passant par un détecteur qui les identifient.

D) SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES :
 Toutes les bactéries anaérobies résistent aux :
 Aminosides
 Quinolones sauf 3ème génération
 Cotrimoxazole
 Aztreonam
 Fosfomycine: Seul Fusobacterium y est sensible.
 Certains genres et espèces résistent :
1-Résistance au Métronidazole: Propionibacterium et Actinomyces.
2-Résistance aux Céphalosporines: C. difficile et.Bacteroides fragilis
3-Résistance à la Rifampicine: F. necrophorum et F. mortiferum.
4-Résistance à la Vancomycine: Clostridium innocuum
En plus des résistances
naturelles imputables aux
Gram+ et Gram –
Et d’autres résistances
spécifiques d’espèces
L’antibiogramme n’est pas réalisé en routine car les méthodes actuellement disponibles son couteuses ,laborieuse et
manquant parfois de précision, elles ne sont pas toutes applicables a tout les germes.
Toutes les méthodes visent a déterminer la CMI

FACTEURS DE PATHOGENICITE ET
ASPECTS CLINIQUES DES INFECTIONS
A BACTERIES ANAEROBIES STRICTES
1) LES ANAEROBIES DE LA FLORE ENDOGENE

Les GenreEspèces les plus isolés dans les prélèvements cliniques sont:
V.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES ENDOGENES
 Les anaérobies de la flore endogène sont des pathogènes opportunistes , leurs rôle précis dans divers syndromes
Infectieux et immuno-pathologiques sont en cours d »investigation
 Ses bactéries ont longtemps été considérés comme a pouvoir pathogène réduit, mais s’imposent de plus en plus comme étiologie
principale de plusieurs maladies
COCCI
GRAM+ BACILLES GRAM + BACILLES GRAM -
COCCI
GRAM-
*Actinomyces spp
*Propionibacterium acnes
*Eubacterium spp
*Mobilincus spp
*Clostridium spp commensaux
*Peptococcus spp
*Peptostreptococcus spp
*Fingeoldia magna
*Veillonella parvula *Bacteroides fragilis
*Porphyromonas gingivalis
*Prevotella melaninogenica
*Fusobacterium nucleatum, necrophorum

FACTEURS DE PATHOGENICITE:
• Adhésion, mobilité et formation de biofilm
• Présence d’une capsule pour certaines espèces
• Enzymes hydrolytiques : protéases, hyaluronidases, collagénases, ADNases, lipases…
• LPS : pour les Gram négatif , sa toxicité est variable d’un genre a un autre (réduit pour Bacteroides spp, forte pour
Fusobacterium spp
• Production de pigments protecteurs contre les radicaux libres pour certaines espèces
• Modulation et échappement a la réponse immunitaire
etc
En raison de la très grande diversité de ses bactéries, les facteurs de virulence précis, leurs implication dans le processus
infectieux e d’autres syndromes sont encore a explorer
Il est a noter que les infection a bactéries anaérobies endogènes sont dans plus de 80% des cas POLYMICROBIENNES, en
association avec d’autres anaérobies ou avec des aérobies / aéro-anaérobies facultatifs.
 Les anaérobies de la flore endogène sont des pathogènes opportunistes , leurs rôle précis dans divers syndromes
Infectieux et immuno-pathologiques sont en cours d »investigation
 Ses bactéries ont longtemps été considérés comme a pouvoir pathogène réduit, mais s’imposent de plus en plus comme étiologie
principale de plusieurs maladies

FACTEURS DE RISQUE DE DEVELOPPEMENT D’UNE INFECTION A ANAEROBIES ENDOGENES:
L’infection a bactéries anaérobie est la résultante de plusieurs facteurs notamment la pullulation microbienne, le déficit
immunitaire et la création d’une porte d’entrée a partir d’un site colonisé par la Flora anaérobie endogène.
 Immunodépression : primitive ou acquise , quel qu'en soit l’étiologie (hypogammaglobulinémie, déficits en compélment
,SIDA, Corticothérapie, immunosuppresseurs, cytotoxiques et autres chimiothérapie immunosuppressives, Diabète,
Hémopathies malignes…)
 Création d’une situation d’anaérobiose: tel que anoxie et nécrose tissulaire, infection aérobie préexistante, corps
étranger, brulures surtout si étendues, insuffisance vasculaire périphérique …)
 Situations cliniques particulières : créant un point d’entrée aux bactéries anaérobies endogènes a partir de leurs site
initial de colonisation tel que:
*les Cancers ORL, digestifs et gynécologiques
*Chirurgie et traumatismes abdomino-pelviens
*Morsures (humaines / animales)
* chirurgie et Infections bucco-dentaire : parodontites, infections endodontiques, abcès dentaires, angine a anaérobies…

Formes Cliniques des infections a anaérobies strictes:
 Les anaérobies strictes ne sont le plus souvent pas associés a un syndrome
clinique particulier sauf quelques cas notables :
*Les Actinomycoses : L'actinomycose est une infection granulomateuse sous
cutanée chronique, suppurative non contagieuse, caractérisée dans les
formes typiques par la formation de multiples abcès. La localisation cervico-
faciale et le point d’entrée bucco-dentaire sont les plus documentés.
Actinomyces spp autant que les autres bactéries filamenteuses et certains
champignons, produisent des pus caractéristiques dis « pus a Grains ».
Ces grains sont pour Actinomyces spp de couleur blanche ou jaunatre. Elle
sont formés par des filaments bactériens enchevetrés.
*L’Acné vulgaire: il s’agit d’une inflammation du follicule pilo-sébacé avec
formation de différentes lésions allant de la papule au abcès fistulisées. La
physiopathologie est complexe mais possède une composante bactérienne :
Propionibacerium acnes.
*L’angine de Vincent : dite angine Ulcéro-necrotique ou angine fuso-spirillaire.
Elle est due a l’association de Fusobacterium nucleatum et Treponema
vincentii et est provoquée par une mauvaise hygiène buccale.
*La Necrobacillose (Syndrome de Lemierre): dite aussi septicémie post-
anginale, c’est une complication systémique rare mais grave de l’angine sous
ses diverses ormes. Elle est due a Fusobacterium necrophorum.
Tuméfaction et fistulisationTuméfaction sur la maxillaire inférieure
Dents délabrés
GRAM X400 reaction granulomateuse
entourant un corps actinomycosique
Pus a Grains : l’aspect
blanc ou jaune
apparait après lavage des grains
Angine de Vincent
Angine de Vincent : association
Fuso-spirillaire

Formes Cliniques des infections a anaérobies strictes:
Les autres tableaux cliniques regroupent :
 Infections bucco-dentaires: parodontites, pulpites, abcès dentaire.
 infections abdominales : péritonites post-perforation intestinale, suppurations profondes (abcès hépatique, abcès rénal)
 infections ORL : otite chronique, sinusite chronique
 infections pulmonaires : abcès du poumon, pneumonies (post inhalation)
 empyèmes cérébraux
 infections gynécologiques (vaginoses, endométrites , abcès pelviens)
 Infection du pied diabétique
 sepsis à anaérobies strictes (ex : post-ovortement)
etc
Toutes ces infections sont caractérisés par leurs localisation profond, parfois d’évolution chronique (surinfection), et la proximité d’une
cavité naturellement colonisée par une flore anaérobie stricte.
Ces infections, sont caractérisés par leurs odeur fétide, la production de gaz (douleur liée a la distension) et parfois la présence de pus
pigmenté (anaérobies pigmentés)

V.DIAGNOSTIC DES INFECTIONS A BACTERIES ANAEROBIES STRICTES ENDOGENES
CRITERES DE SUSPICION:
● Suppuration profonde dʼodeur fétide ou "à grains jaunes" (actinomycoses)
● Infection à proximité des muqueuses buccale, anale et génitale.
● Tissu nécrotique ou gangrené, présence de gaz.
● Post-opératoire digestif ou gynécologique.
● Plaie de morsure.
● Culture aérobie négative, mais examen direct positif.
● Échec dʼantibiothérapie « anti-aérobies »
 dans les hémocultures
CONDITIONS DE REALISATION DES PRELEVEMENTS
 Asepsie
 Eviter la contamination par la flore locale.
 Eviter le contact avec l’oxygène
 Réalisation
– hémoculture : flacon « anaérobie »
– collection purulente → seringue capuchonnée
– biopsie → sachet « anaérobie »
– écouvillon → milieu de transport .

FACTEURS DE PATHOGENICITE ET
ASPECTS CLINIQUES DES INFECTIONS
A BACTERIES ANAEROBIES STRICTES
2) LES CLOSTRIDIES A POUVOIR PATHOGENE
STRICTE
 C.perfringens
 C.tetani
 C.botulinum
 C.difficile

VI.POUVOIR PATHOGENE DES ANAEROBIES STRICTES SPORULES
FACTEURS DE PATHOGENICITE
 Les Clostridies a pouvoir pathogène stricte possèdent de nombreux facteurs leurs permettant
de coloniser et d’envahir puis d’induire des troubles considérables chez l’hote contaminé ,
on distingue :
1. la Spore : en plus de son rôle protecteur vis-à-vis des agressions extérieurs pour toutes les
germes sporulés, elle est la source de contamination pour les clostridies
De plus, elle joue un rôle majeur chez Clostridium difficile, ou elle est la source de contamination,
de colonisation intestinale et dissémination en particulier en milieu hospitalier. Elle est aussi a
l’origine des rechutes internes.
2. L’Adhésion: mediée par des molécules de surfaces, retrouvés aussi bien sur la spore que sur la
cellule végétative, jour un rôle particulièrement important chez Clostridium invasifs :
C.perfringens et C.difficile
3) La Capsule: C.perfringens et C.difficile
4). Les produits élaborés : sont dominés par les enzymes et les cytotoxines. Les clostridies en
produisent un ou plusieurs types, dont l’association permet de définir de toxinotypes. Les
enzymes sont retrouvés chez les clostridies invasives associés a des cytotoxines de manière
obligatoire chez les souches pathogènes (C.difficile) ou non obligatoire (C.perfringens) .
Entre autre, les cytotoxines sont le seul facteur de pathogénicité chez C.tetani et C.botulinum, en
effet la toxine botulique est la toxine la plus léthale actuellement décrite.
NB: ce ne sont pas toutes les souches qui sont capables de produire de telles molécules, et dans ce
cas , ces bactéries sont apathogènes.
Treatment Spores
cellule
Vegetative
Chaler humide 90°C (min)
18
<0.05
Chaleur sèche, 120°C (min)
18
/
Dry heat, 105°C (min)
95
/
Dry heat, 90°C (min)
/
5
H2O2 (15%) (min)
50
<0.2
HCHO (25 g/litre) (min)
22 <0.1
HNO2 (100 mM) (min)
100
<0.2
NaOCl (50 mg/litre; pH 7) (min)
55 <0.1
Dose d’UV-254 nm (kJ/m2)
330 36
Desiccation (nombre de cycles
congelation-dessication tuant 90% de la
population bacterienne)
>20 <1

Clostridium perfringens:
cette bactérie est largement répondue dans la nature, elle est a l’origine d’infections humaines et animales de sévérité
variable.
Son pouvoir pathogène est imputable a la diversité des enzymes et toxines produites don chacune est dotée de plusieurs effets
biologiques par ce germe, plus de 16 ont été identifiés. Les principales impliqués dans les infections a C.perfringens sont :
1) La toxine Alpha : principale toxine et
facteur de pathogénicité majeur,
produite par toutes les souches
pathologiques.
Cette toxine possède plusieurs activités
biologiques notamment une activité
phospholipase C et sphingomyélinase a
l’origine des effets cytolytiques, leucotoxiques
et neurotoxiques.
De plus elle augmente la perméabilité
vasculaire et favorise la formation de
thrombus.
elle permet enfin a la bactérie de survivre
puis d’échapper des phagosomes
Activité phospholipase C Cascade de signalisation intracellulaire
induite par la toxine Alpha

cette bactérie est largement répondue dans la nature, elle est a l’origine d’infections humaines et animales de sévérité variable.
Son pouvoir pathogène est imputable a la diversité des enzymes et toxines produites par ce germe, plus de 16 ont été identifiés. Les
principales impliqués dans les infections a C.perfringens sont :
2) Les toxine Beta,Theta (Perfringolysine=PFO),
Epsilon et Iota : sont les 03 autres toxines majeures
de Clostridium perfringens avec des effets
biologiques variables telle que la formation de
pores membranaires avec fuite des constituant
vésiculaires et cytoplasmiques , la perturbation du
cytosquelette voire l’induction de la mort
cellulaire
Ces toxines participent dans la formation de
l’oeudème, de la necrose et dans l’enterotoxicité
3) Les Entérotoxines : ce sont des toxines
favorisant la formation de pores dans la
membrane cellulaire, qui deviens permeables et
la cellule finit par mourir.
Elles entrainent aussi la rupture des jonctions
cellulaires
Ces toxines peuvent passer la barrière intestinale
et engendrer des entérotoxémies mortelles. Mode d’action de l’enterotoxine de C.perfringens

les principales infections causés par ce germe sont de deux ordres:
1) Les infections des plaies : dont la forme la plus sevère reste la
« gangrène gazeuse » dite aussi « myonecrose clostridienne »
L’inoculation se fait par contacte d’une plaie avec un sol ou un instrument
contaminé par les Spores de C.perfringnes qui, dans les conditions
d’anaérobiose vont prolifères et produire leurs puissantes toxines a leurs
tète la toxine Alpha et une grande quantité de gaz.
Les lésions a progression très rapide sont nécrosés sans production de pus,
œdématié, thrombosés et chargés de gaz (odeur fétide)
Cette infection met rapidement le pronostic vital en jeu en engendrant un
étant de choc septique
Gangrene gazeuse de la jambe
Necrose intestinale aigue
2) Les toxi-infections alimentaires: sont très répondues dans les pays développés,
peuvent être due a la production de l’enterotoxine dans les aliments mal
conservés ou a leurs contamination par les spores. Les symptômes , souvent bien
tolérés ,sont aigues et dominés par la diarrhée et les douleurs abdominales. La
durée moyenne est de 24h.
Les cas sévères sont rares incluent la nécrose intestinale, l’ulcération et les
perforations.

Clostridium difficile: cette bactérie est connue pour des infections digestives associés au milieu hospitalier :
-être l’un des principaux agents étiologiques des diarrhées post-antibiotiques et de la colite pseudomembranneuse
-Etre l’un des principaux agents des diarrhés nosocomiales
-Etre l’une des bactéries les plus résistantes aux antibiotiques
1) Facteurs de pathogénicité : implique l’expression de
médiateurs de colonisation et d’invasion comme les spores , la
capsule , les Adhésines et les flagelles .cependant, les troubles
observés sont dues a la production de deux toxines : TcdA et
la TcdB
ces toxines ont pour effet :
-La désorganisation du cytosquelette
-rupture des jonctions intercellulaire des entérocytes
-Induction de la mort cellulaire
-induction d’une réaction inflammatoire intense.
2) physiopathologie: comprend 04 étapes
a) Diminution de la résistance a la colonisation : par
destruction du microbiote intestinal par des antibiotiques
b) Colonisation par C.difficile
c) Production des toxines
d) Altération de la muqueuse colique

Clostridium difficile: cette bactérie est connue pour des infections digestives associés au milieu hospitalier :
-être l’un des principaux agents étiologiques des diarrhées post-antibiotiques et de la colite pseudomembranneuse
-Etre l’un des principaux agents des diarrhés nosocomiales
-Etre l’une des bactéries les plus résistantes aux antibiotiques
3) Formes Cliniques :
a) Le portage asymptomatique:il a été décrit un portage
asymptomatique par C.difficile dont la fréquence est
variable et dépendante de plusieurs facteurs
b) La diarrhée post antibiotique simple: diarrhée fécale, sans
glaire ni sang visibles. mais il n’y a pas d’altération
marquée de l’état général ,il n’existe pas de pseudomembrane
ni ulcération franche de la muqueuse intestinale
c) La Colite pseudomembranneuse:plus bruyante : elle
débute par une diarrhée liquide abondante (plus de sept selles
par jour), faite de selles hétérogènes en général non sanglantes.
Elle est souvent accompagnée de fièvre et de
douleurs abdominales.. Àl’endoscopie, la muqueuse colique est
recouverte de plaques surélevées jaunâtres
(pseudomembranes). Elles sont constituées de
débris cellulaires, de mucus, de fibrine et de leucocytes.
d) Les formes graves :
-Mégacolon toxique
-Colite fulminante
NB: les récidives sont très fréquentes!
Colite pseudomembranneuse
Mégacolon toxique

●Clostridium botulinum: Agent du botulisme: atteinte neurologique grave pouvant être mortelle chez l’homme (
botulis vient du latin botula :Saucisse ). Intoxication faisant généralement suite à l’ingestion de toxine préformée dans l’aliment. (viande,
poisson, fruits, légumes).
Maladie à déclaration obligatoire
Germe survit sous forme de spore dans le sol d’où contamination des fruits, légumes et animaux.
Seule l’ingestion d’une quantité suffisante de toxine est pathogène.
spore -) forme végétative -) multiplication dans l’aliments-) synthétise de toxine)
La contamination de la viande est due:
Abattage en période de digestion.
Souillure par le contenu intestinal.
La persistance de la spore est favorisée par:
Mauvaise conservation de l’aliment: ( fumage, saumurage défectueux ).
Stérilisation insuffisante
Mode d’intoxication:
Plus fréquent autrefois avec les préparation familiales ou artisanales des aliments.
Rare avec l’industrie alimentaire.
D’autres modes d’intoxication:
* Chez le nourrisson.
* Infection d’une plaie par la bactérie (rare).
La Toxine :
Toxine : produite pendant la croissance de nature protéine de 150 K. Daltons, puissante (1 mg de toxine A
purifiée tue 20 000 personnes ou 31 millions de souris), libérée spontanément lors du vieillissement après
lyse cellulaire (2 sous unités H et L liées par un pont disulfure S-S, elle est thermolabiletransformable en
anatoxine par l’action de la chaleur et le formol. Elle est neutralisée par des anticorps antitoxiques
spécifiques.

Clostridium botulinum:
Physiopathologie:
:on distingue 02 formes de botulisme :
L’intoxication : ingestion de toxine.
La toxi-infection : ingestion de bactéries qui vont synthétiser la
toxine au niveau de l’intestin.
La toxine résiste à l’acidité gastrique.
Gagne les vaisseaux lymphatiques puis le sang.
Se fixe sur le tissu nerveux .
L’action de la toxine botulique s’exerce surtout sur le système
nerveux périphérique, elle empêche la transmission cholinergique
dont le médiateur est l’acétyle choline (la toxine inhibe la libération
de l’acétyle choline à partir des vésicules présynaptiques en inhibant
l’augmentation de la concentration cellulaire de Ca+2 en
présynaptique).
Il en résulte une paralysie générale flasque

Clostridium botulinum:
Clinique:
:
Il s’agit souvent de petites épidémies familiales ou touchant les convives d’un même
repas.
1)- Il s’agit essentiellement d’une intoxication suite à l’ingestion de toxine
préformée :
 Période d’incubation : 8 à 12 h, mais peut atteindre 2 à 3 semaines, selon la
quantité de toxine ingérée.
 Période d’invasion : Nausées, vomissements, diarrhées.
 Phase d’état : Troubles oculaires, Dysphagie, Sécheresse des muqueuses par
tarissement des secrétions, Constipation, Dysurie Asthénie physique et sexuelle,
Paralysie flasque, état comateux, parfois atteinte cardiaque avec parfois des formes
atypiques. La fièvre est absente.
 Evolution :
* Peut etre favorable soit spontanément soit après TRT symptomatique
* Mortelle par arret respiratoire

Clostridium tetani: Agent du Tétanos, toxi-infection grave du système nerveux central
entraînant des paralysies spastiques souvent mortelles chez l’homme
Commensal du tube digestif des équidés et ovins, rarement de l’homme., dans le sol, le germe sporule et persiste indéfiniment.
Spore retrouvée dans les poussières, l’eau, sur instruments et objets rouillés voire dans l’environnement hospitalier (plâtre, talc, coton
…..)
Maladie à déclaration obligatoire.
1) Mode de contamination : TRAUMATIUE+++
Plaie souillée de terre ou avec corps étranger.
Piqûres et morsures.
Brûlures, escarres et ulcères.
Acte chirurgical :Intervention sur l’intestin.
Acte médical : injections avec matériel non stérile.
Acte obstétrical : tétanos ombilical du nouveau-né.
2) La TOXINE TETANIQUE :« la tétanospasmine » ou toxine
tétanique, la seule responsable de la maladie, de nature protéique
composée de deux chaines lourde et légère reliées par un pont S-
S. (PM =150 Kdaltons)
3) Physiopathologie : Introduction dans l'organisme de spores de
Clostridium tetani suite à un traumatisme.
Si anaérobiose suffisante germination des spores formes
végétatives synthétisent la tétanospasmine au niveau de la porte
d’entrée.
la toxine gagne le système nerveux central, agit en présynaptique et
bloque les influx inhibiteurs (glycine, GABA), augmente la
libération de l’acétylcholine et diminue l’activité cholinestérasique
Il en résulte UNE PARALYSIE SPASTIQUE GENERALISEE

Clostridium tetani:
CLINIQUE :
être localisée au membre atteint, être céphalique ou être généralisée et se traduit par des contractures musculaires douloureuses
paroxystiques (spontanée ou provoquées par des stimulations : Bruit, lumière ,contact ) qui débutent au niveau des masséters (trismus)
et des muscles du visage puis se généralisent donnant une attitude en opisthotonos.
Mortalité: 25 à 30 %, par asphyxie lors de spasmes laryngés ou le plus souvent par collapsus cardiovasculaire.
Trismus
OpisthotonosTetanos neonatal généralisé

DIAGNOSTIC DES INFECTIONS AUX CLOSTRIDIES
PATHOGENES STRICTES :
Clostridium perfringens: par culture a partir des prélèvements pathologiques et des denrées alimentaires, parfoi dans les selles en cas
de toxi-infection surtout si elle est collective
Clostridium difficile : par coproculture, pour ce germe , la recherche des toxines est obligatoire , les souches dn’exprimant pas les
Tcd ne sont pas considérés comme pathgènes .
Clostridium botulinum : par mise en évidence de la toxine dans le sérum du patient et dans les aliments suspects et ce par inoculation a
l’animal (souris)
Clostridium tetani : diagnostic clinique,
PROPHYLAXIE DES INFECTIONS AUX CLOSTRIDIES PATHOGENES
STRICTES :
Elimiantion des spores / inhibition de leurs proliferation: éviter la contamination en respectant les règles de bonne pratique d’hygiène, les denrées
alimentaires crues doivent être bien lavés . La cuisson et la conservation doivent être correctement réalisés.
Neutralisation des toxines circulantes: concerne le tétanos et le botulisme grâce a la sérothérapie
Clostridium difficile : son caractère nosocomial impose de respecter des règles strictes d’hygiène afin d’éviter la contamination. Les patients qui en sont
atteints doivent subir un isolement technique et géographique. Les récidives internes semblent très bien répondre a la greffe fécale
Clostridium tetani : l’hygiène et la vaccination sont les seuls moyens de prévention du tétanos en particulier néonatal et iatrogène.

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