El documento proporciona información sobre el cáncer cervicouterino. Explica que es causado principalmente por infecciones del VPH y que ocupa el tercer lugar de incidencia entre los tumores femeninos. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico, clasificación por estadios y tratamientos quirúrgicos comúnmente utilizados. Resalta la importancia de la detección temprana a través de pruebas como el Papanicolaou para prevenir la enfermedad.

1. Cáncer
Cervicouterino
Esmeralda Salazar Alba 4648114
Diego Alejandro Ramirez Lopez 4656601
Jair Emmanuel Ramos Villafuerte 4636322
Nabile Elena Serrato Márquez 3320505
Itzel Sofía Simpson Sagahon 4631640

2. - William J. Mayo
El objetivo de la medicina
es prevenir la
enfermedad y prolongar
la vida, el ideal de la
medicina es eliminar la
necesidad de un médico.

3. Definición
● El cáncer cervicouterino es la enfermedad
ginecológica neoplásica más común en
todo el mundo.
● En la mayor parte de los casos, esta
patología es provocada por infecciones por
el virus del papiloma humano (HPV,
human papillomavirus), aunque otras
características del hospedador son
capaces de afectar la progresión de las
neoplasias después de la infección inicial.

4. Epidemiología
Ocupa el tercer lugar entre todos los tumores
malignos en las mujeres.
- En 2008 se identificaron 529 000 casos nuevos
en todo el mundo y se registraron 275 000
muertes.
> Mayor incidencia en países en vías de desarrollo.
< Menor incidencia en países con ventajas
económicas.
Esta discrepancia en la incidencia es debido a los
programas para detección del cáncer cervicouterino
en los que se realizan frotis de Papanicolaou en
forma regular.

5. FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo es la infección por virus del papiloma humano en especial las
cepas 16 y 18.
● Tabaquismo
● Otras Infecciones de transmisión sexual como chlamydia y herpes
● Nivel socioeconómico bajo (presentándose casos avanzados y fuera de la posibilidad de
un tratamiento oportuno).
● Inicio temprano de vida sexual
● Múltiples parejas sexuales
● El número de hijos
● Infección por VIH
● El uso prolongado de anticonceptivos orales combinados
● Lesiones precursoras ó premalignas (NIC) pueden anteceder en 1-5 años la aparición de
carcinoma invasor ( 1 año a partir de un NIC 3 y 3-5 años a partir de un NIC 1), de ahí la
importancia de la detección oportuna.

6. Fisiopatología
● Infecciones persistentes de HPV pueden desarrollar lesiones displásicas
preinvasivas del cuello uterino y a partir de éstas surge el carcinoma.
● Se sugiere que las oncoproteínas del HPV pueden ser un componente crítico de la
proliferación continua de células neoplásicas.
○ Los serotipos oncógenos del HPV pueden integrarse en el DNA humano
○ Como resultado, las proteínas oncógenas de replicación temprana E1 y E2
del HPV le permiten al virus replicarse en las células del cuello uterino.
○ Estas moléculas se producen de manera abundante en la etapa temprana de
la infección por el HPV.
Tumorigénesis

7. El efecto acumulativo de las
oncoproteínas E6 y E7 provoca
de manera eventual
alteraciones del ciclo celular,
lo cual promueve el descontrol
de la proliferación celular.
Fisiopatología

8. Fisiopatología

9. Fisiopatología

10. HISTOPATOLOGÍA
● Los dos subtipos histológicos más frecuentes de cáncer cervicouterino son el
epidermoide y el adenocarcinoma
● De éstos predomina el epidermoide, que representa aproximadamente 70% de todos los
cánceres cervicouterinos y surge del ectocérvix.
● En los últimos 30 años ha disminuido la incidencia de los cánceres epidermoides,
mientras que la de los adenocarcinomas ha aumentado. Estos cambios pueden atribuirse
a un mejor método de cribado para detectar lesiones epidermoides tempranas del cuello
uterino
● Los carcinomas epidermoides pueden subdividirse en carcinomas queratinizantes y no
queratinizantes .

12. epidermoide adenocarcinoma

13. DISEMINACIÓN TUMORAL
Después de la tumorigénesis, el tipo de crecimiento
local puede ser de dos tipos :
EXOFÍTICO = si cáncer surge de ectocervix
ENDOFÍTICO = si se genera en el conducto
endocervical
Las lesiones que se presentan en el ectocérvix tienen
más probabilidades de ser clínicamente visibles
durante la exploración física.
De manera alternativa, el crecimiento puede ser
infiltrante, y en estos casos es frecuente observar
lesiones ulceradas si está acompañado de necrosis.

14. DISEMINACIÓN LINFÁTICA
El tipo de diseminación de los tumores por lo general sigue el drenaje linfático
del cuello uterino. Esto nos ayuda a comprender los pasos quirúrgicos de la
histerectomía radical que se realiza para tratar este cáncer.
El cuello uterino tiene una red extensa de vasos linfáticos que siguen el curso
de la arteria uterina. Estos conductos drenan primero en los ganglios linfáticos
parametriales y paracervicales.
De aqui, la linfa fluye hacia los ganglios linfáticos obturadores y al interior de los
ganglios linfáticos iliacos comunes internos y externos, y después llegando a los
ganglios linfáticos paraaórticos. En consecuencia, por lo general también se
extraen los ganglios pélvicos y paraaórticos de forma concurrente con la
histerectomía radical.
En contraste, los vasos linfáticos de la región posterior del cuello uterino pasan a
través de los pilares rectales y los ligamentos uterosacros hacia los ganglios
linfáticos rectales. Éstos también se remueven durante la resección extendida
de los ligamentos uterosacros, que es característica de la histerectomía radical.

15. -Extensión directa: Vía de diseminación inicial, afectando al
conducto endocervical, endometrio, así como la
propagación hacia vagina y parametrios.
-Extensión linfática: Afecta primero a ganglios
paracervicales y en la mayoría de los casos en forma
ordenada afecta a los ganglios parauretrales, obturadores,
hipogástricos y pélvicos externos

16. Manifestaciones Clínicas
● Signos y síntomas se relacionan con el estadio clínico del cáncer.
Neoplasias del cuello uterino en etapa temprana —> Presencia de flujo vaginal
acuoso-sanguinolento.
● Sangrado postcoital (80%)
Neoplasias de mayor tamaño —> sangrado se intensifica, pueden evolucionar a hemorragias
incontrolables.
● Dolor ciático, edema de piernas, hidronefrosis o problemas urinarios.

17. Exploración Física
● En la exploración con espéculo el cuello uterino se puede observar normal si el cáncer es
microinvasivo.
● Lesión visible → Apariencia variable de forma exofítica o endofítica
● El cáncer cervicouterino puede parecer un leiomioma o un pólipo.
● útero agrandado por la invasión y crecimiento de tumor en la palpación bimanual.
● Avance de la enfermedad → Presencia de linfadenopatías inguinales o supraclaviculares.

18. Diagnóstico
Citología Cervicovaginal
Si hay resultados anormales
en la prueba de Papanicolaou,
a menudo es necesario
realizar una colposcopia y
obtener biopsias adecuadas
del cuello uterino y de su
interior.

19. ● TAC: 55-80%
● Resonancia Magnética: 84-96%
● Telerradiografía de tórax
● Urografía excretora: con
afectación pararrenal.
Diagnóstico
La utilización de estudios de gabinete se concentra en la búsqueda de
enfermedades extrapélvicas.

20. Diagnóstico

21. ESTADIFICACIÓN
Bleeding
Cervical canal
Cancer tissue
Vagina
I
★ IA, IA1, IA2
★ IB, IB1, IB2
Cérvix
II
★ IIA, IIA1, IIA2
★ IIB
III
★ IIIA
★ IIIB
IV
★ IVA
★ IVB

22. Estadio I
Se limita solo al cuello uterino.
El diagnóstico de los estadios IA1 y IA2 debe hacerse a
partir de los exámenes microscópicos de un tejido
extirpado.
- Estadio IA: Se limita al estroma, tiene como máximo
de 5 mm de profundidad y 7 mm de extensión
horizontal.
Estadio IA1: La invasión en el estroma no supera 3 mm de
profundidad y 7 mm de diámetro.
Estadio IA2: La invasión en el estroma está entre 3 y 5
mm de profundidad y no supera 7 mm de diámetro.
- Estadio IB: Se limitan al cérvix.
Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4
cm.
Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.

23. Estadio II
Estadio II. Se extiende hasta el cérvix,
pero sin alcanzar las paredes
pelvianas.
- No afecta a sus dos tercios
superiores.
Estadio IIA: Afecta los dos tercios
superiores de la vagina.
Estadio IAB: La pared pelviana no
está afectada.
Estadio III
Todos los cánceres con una hidronefrosis o una
disfunción renal son cánceres de estadio III.
Estadio III. Se extiende hacia la pared pelviana.
El tumor afecta el tercio inferior de la vagina.
Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared
pelviana, pero afectación del tercio inferior de la
vagina.
Estadio IIIB: Extensión a la pared pélvica,
hidronefrosis o disfunción renal.

24. Estadio IV
Estadio IV. Se extiende más
allá de la pelvis verdadera o
invade la mucosa de la vejiga
y/o del recto.
Estadio IVA: Extensión del
tumor a los órganos pélvicos
cercanos.
Estadio IVB: Extensión a
órganos distantes.

25. RESUMEN ESTADIFICACIÓN

27. tratamiento
● La cirugía es la primera opción en mujeres jóvenes (conización) o histerectomía
extrafascial en mujeres que no desean fertilidad.
● En etapas avanzadas con riesgo de afección ganglionar, se prefería la histerectomía
radical con linfadenectomía pélvica.
● En etapas IIB o IVA más se requiere radioterapia o quimioterapia como tratamiento.

30. Ofrecer información sobre
factores de riesgo para
contagio
del VPH y las acciones
para evitar su
propagación.
PREVEnción
Orientar a las mujeres a la
educación sexual y el uso
de barreras de protección
durante la actividad
sexual.
Promover acciones
para detección
oportuna y tratamiento.
Vacunarse contra el
VPH.

31. CREDITS: This presentation template was
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Bibliografía
1. TNM Classification of malignant tumours. L. Sobin and
Ch Wittekind (eds.), UICC Internation Union against
Cancer, Geneva, Switzerland.pp155-157; 6th ed. 2002.
2.